荨麻疹诊疗新进展指南_精品文档.ppt
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荨麻疹诊疗新进展荨麻疹诊疗新进展烟台海港医院急诊科烟台海港医院急诊科王功军王功军l荨麻疹是一种疾病,而非一种症状,症状相同,荨麻疹是一种疾病,而非一种症状,症状相同,发病机制却异质性。
发病机制却异质性。
l风团风团Acentralswellingofvariablesize,almostinvariablysurroundedbyareflexerythema.Associateditchingor,sometimes,burningsensationAfleetingnature,withtheskinreturningtoitsnormalappearance.分类:
分类:
EAACIEAACI指南指南大体分类大体分类急性荨麻疹急性荨麻疹(病程小于(病程小于66周)周)慢性荨麻疹慢性荨麻疹(病程长于(病程长于66周)周)物理性荨麻疹物理性荨麻疹寒冷性荨麻疹寒冷性荨麻疹压力性荨麻疹压力性荨麻疹热性荨麻疹热性荨麻疹日光性荨麻疹日光性荨麻疹人工荨麻疹人工荨麻疹震动性荨麻疹震动性荨麻疹其它其它胆碱能性荨麻疹胆碱能性荨麻疹血管性水肿血管性水肿荨麻疹性血管炎荨麻疹性血管炎EuropeanAcademyofAllergyandClinicalImmunology急性荨麻疹急性荨麻疹(Acuteurticaria,AU)l病因:
病因:
过敏过敏(Allergy),包括食物、空气中的吸入物(尘螨、包括食物、空气中的吸入物(尘螨、花粉、真菌袍子等花粉、真菌袍子等),大部分,大部分AU能检测到食物或吸入物过敏能检测到食物或吸入物过敏原,阳性率为原,阳性率为86%。
说明。
说明AU是是IgE介导的介导的I型变态反应型变态反应。
l临床特点临床特点:
1.起病急,皮疹泛发。
起病急,皮疹泛发。
2.病程不超过病程不超过6周,周,80%不超过不超过2天。
天。
3.多为急诊就诊,占皮肤科就诊率不到多为急诊就诊,占皮肤科就诊率不到30%。
l治疗:
治疗:
第二代抗组胺药物,糖皮质激素。
如发生过敏性休第二代抗组胺药物,糖皮质激素。
如发生过敏性休克、腹痛、气道阻塞,应给与相应处理。
克、腹痛、气道阻塞,应给与相应处理。
l定义为风团、红斑、瘙痒,每天或几乎每天发作,病程定义为风团、红斑、瘙痒,每天或几乎每天发作,病程超过超过6周。
周。
l依发病机制不同分为三类:
依发病机制不同分为三类:
1.1.物理性荨麻疹物理性荨麻疹:
肥大细胞膜的缺陷对物理因素不耐受。
肥大细胞膜的缺陷对物理因素不耐受。
2.2.胆碱能性荨麻疹。
胆碱能性荨麻疹。
3.3.慢性特发性荨麻疹慢性特发性荨麻疹(Chronicidiopathicurticaria,(Chronicidiopathicurticaria,CIU)CIU)慢性荨麻疹慢性荨麻疹(Chronicurticaria,CU)物理性荨麻疹物理性荨麻疹l寒冷性荨麻疹:
寒冷性荨麻疹:
皮肤肥大细胞(皮肤肥大细胞(Mastcells)Mastcells)膜对冷不耐受膜对冷不耐受l压力性荨麻疹:
压力性荨麻疹:
MastcellsMastcells细胞膜对外界压力不耐受细胞膜对外界压力不耐受l热性荨麻疹:
热性荨麻疹:
MastcellsMastcells细胞膜对外界压力不耐受细胞膜对外界压力不耐受l日光性荨麻疹:
日光性荨麻疹:
MastcellsMastcells细胞膜对日光不耐受(属热性细胞膜对日光不耐受(属热性荨麻疹)荨麻疹)l人工荨麻疹:
人工荨麻疹:
MastcellsMastcells细胞膜对划擦不耐受,和压力性细胞膜对划擦不耐受,和压力性荨麻疹没有实质性区别。
荨麻疹没有实质性区别。
l震动性荨麻疹:
震动性荨麻疹:
MastcellsMastcells细胞膜对震动不耐受细胞膜对震动不耐受胆碱能性荨麻疹胆碱能性荨麻疹l主要由于运动、受热、精神紧张、进食热饮或酒精饮料后,主要由于运动、受热、精神紧张、进食热饮或酒精饮料后,躯体深部温度上升,皮肤神经末梢释放乙酰胆碱作用于肥躯体深部温度上升,皮肤神经末梢释放乙酰胆碱作用于肥大细胞而发病。
表现为受刺激后数分钟出现直径大细胞而发病。
表现为受刺激后数分钟出现直径2mm2mm左右左右的圆形丘疹性风团,周围有程度不一的红晕,有时仅有剧的圆形丘疹性风团,周围有程度不一的红晕,有时仅有剧痒而无皮损。
自觉瘙痒、麻刺感或烧灼感,安静、凉爽环痒而无皮损。
自觉瘙痒、麻刺感或烧灼感,安静、凉爽环境内很快消退。
偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状(如流涎、境内很快消退。
偶伴发乙酰胆碱引起的全身症状(如流涎、头痛头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻腹泻)。
以)。
以1:
50001:
5000乙酰胆碱做皮试或划痕试验,可在注射处出现风团,周围乙酰胆碱做皮试或划痕试验,可在注射处出现风团,周围可出现卫星状小风团。
可出现卫星状小风团。
l定义:
定义:
风团、红斑、瘙痒,每天或几乎每天发作,病程超风团、红斑、瘙痒,每天或几乎每天发作,病程超过过6周,找不到已知食物、药物、感染、物理、化学、吸周,找不到已知食物、药物、感染、物理、化学、吸入物、精神因素、内分泌因素、遗传因素、自身免疫性内入物、精神因素、内分泌因素、遗传因素、自身免疫性内科疾病(如红斑狼疮)等诱发因素。
为常见的慢性难治性科疾病(如红斑狼疮)等诱发因素。
为常见的慢性难治性疾病之一,平均病程约为疾病之一,平均病程约为3-5年,病程长者达年,病程长者达30-40年。
年。
l该病虽不威胁生命,但该病虽不威胁生命,但常散发于躯干上部和上肢,互不融常散发于躯干上部和上肢,互不融合合和一些公认的慢性严重疾病一样,严重影响患者的生活和一些公认的慢性严重疾病一样,严重影响患者的生活质量。
质量。
慢性特发性荨麻疹慢性特发性荨麻疹(Chronicidiopathicurticaria,CIU)CausesofCIUlCIUCIU患者检测不到明确的过敏原,因此,经典的患者检测不到明确的过敏原,因此,经典的II型变态反型变态反应理论不能充分解释应理论不能充分解释CIUCIU发病机制。
发病机制。
l30%-60%30%-60%患者自身血清实验(患者自身血清实验(ASSTASST)阳性,提示血清内存)阳性,提示血清内存在某种介质,通过非抗原途径活化肥大细胞在某种介质,通过非抗原途径活化肥大细胞。
lASSTASST阳性的阳性的CIUCIU患者抗患者抗FcRI抗体和抗抗体和抗IgEIgE抗体阳性率分别抗体阳性率分别为为63.67%63.67%和和24.67%24.67%。
l因此,因此,ASSTASST阳性的阳性的CIUCIU实际上就是自身免疫性荨麻疹实际上就是自身免疫性荨麻疹(AutoimmuneAutoimmuneurticariaurticaria)。
)。
CausesofCIU抗原进入机体刺激抗原进入机体刺激B淋巴淋巴细胞产生特异性细胞产生特异性IgE细胞因子刺激细胞因子刺激B淋巴细胞淋巴细胞产生抗产生抗FcRI抗体和抗抗体和抗IgE抗体(抗体(主要为主要为IgG)与肥大细胞表面与肥大细胞表面IgE或或FcRI结合结合肥大细胞致敏肥大细胞致敏CIUCIU为一种抗为一种抗FcRIFcRI抗体或抗抗体或抗IgEIgE抗体介导的自身抗体介导的自身免疫性疾病免疫性疾病特异性特异性IgEFC段与段与真皮肥大细胞结合真皮肥大细胞结合细胞脱颗粒,释放组胺、白细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯、缓激肽等炎症介质三烯、缓激肽等炎症介质红斑、风团红斑、风团再次接触抗原再次接触抗原肥大细胞肥大细胞Hp感染与感染与CU发病关系发病关系l以往的研究:
以往的研究:
1.部分部分Hp感染的感染的CU患者经抗患者经抗Hp治疗后,症状可改善治疗后,症状可改善或完全缓解。
或完全缓解。
2.抗抗Hp抗体可活化肥大细胞释放组胺,导致抗体可活化肥大细胞释放组胺,导致CU发病?
发病?
3.CU患者血清具有刺激患者血清具有刺激HMC细胞释放组胺的作用。
细胞释放组胺的作用。
l目前研究证实:
目前研究证实:
进一步研究证实,部分进一步研究证实,部分HpHp感染者中抗感染者中抗FcRIFcRI抗体抗体和抗和抗IgEIgE抗体阳性,抗抗体阳性,抗FcRIFcRI抗体抗体4%4%,抗,抗IgEIgE抗体抗体3%3%。
而抗。
而抗HpHp抗体抗体(IgGIgG)孵育孵育HMCHMC细胞,无活化细胞,无活化HMCHMC细细胞释放组胺作用。
抗胞释放组胺作用。
抗HpHp抗体与抗体与CUCU发病无直接相关发病无直接相关关系。
关系。
Hp感染与感染与CU发病关系发病关系l因此,因此,HpHp感染的感染的CUCU中一部分归因于血清中存在针中一部分归因于血清中存在针对肥大细胞自身抗体对肥大细胞自身抗体(抗抗FcRIFcRI抗体或抗抗体或抗IgEIgE抗体抗体),属慢性自身免疫性荨麻疹,属慢性自身免疫性荨麻疹(CAU)(CAU)。
另一部分则可。
另一部分则可能能HPHP可分解食物中某些成份,产生组胺释放因子可分解食物中某些成份,产生组胺释放因子或引起胃粘膜炎症后屏障功能受到破坏,使大分或引起胃粘膜炎症后屏障功能受到破坏,使大分子过敏物质通过胃粘膜等进入体内,导致组胺的子过敏物质通过胃粘膜等进入体内,导致组胺的释放,使患者长期处于过敏状态。
释放,使患者长期处于过敏状态。
Hp感染与感染与CU发病关系发病关系抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系免疫性荨麻疹的关系以往的研究:
以往的研究:
1.慢性荨麻疹患者血清慢性荨麻疹患者血清TGAb水平高于正常人。
水平高于正常人。
2.针对甲状腺疾病治疗可改善或治愈慢性荨麻疹。
针对甲状腺疾病治疗可改善或治愈慢性荨麻疹。
3.TGAb阳性的慢性荨麻疹患者也存在阳性的慢性荨麻疹患者也存在ASST阳性阳性等。
等。
4.Mozena等利用等利用CAU患者血清孵育肥大细胞,证患者血清孵育肥大细胞,证实具有刺激肥大细胞释放组胺的作用,因此认为实具有刺激肥大细胞释放组胺的作用,因此认为TgAb是是CAU的致病抗体。
的致病抗体。
抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系免疫性荨麻疹的关系目前研究证实:
目前研究证实:
1.用用TgAb阳性阳性CAU患者血清孵育患者血清孵育HMC细胞能够释细胞能够释放组胺。
放组胺。
2.但进一步使用但进一步使用TgAb孵育孵育HMC细胞却不能活化细胞却不能活化HMC细胞释放组胺,细胞释放组胺,3.说明说明TgAb在在CAU发病中不起作用,这些患者血发病中不起作用,这些患者血清中存在另外的组胺释放因子。
清中存在另外的组胺释放因子。
抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系免疫性荨麻疹的关系4.研究已经证实了研究已经证实了TgAb阳性的阳性的CAU患者血清患者血清中时中时存在抗存在抗FcRI抗体或抗抗体或抗IgE抗体,而这抗体,而这2种抗体已种抗体已经明确可活化经明确可活化HMC细胞释放组胺,导致细胞释放组胺,导致CAU发病。
发病。
5.TgAb阳性的阳性的CAU患者抗患者抗FcRI抗体和抗抗体和抗IgE抗体抗体阳性率分别为阳性率分别为58%和和26%。
抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系免疫性荨麻疹的关系6.另外,研究也发现另外,研究也发现16%的的CAU患者没有检测到抗患者没有检测到抗FcRI抗体或抗抗体或抗IgE抗体阳性,我们认为可能是抗体阳性,我们认为可能是这部分患者的这部分患者的ASST存在假阳性,本不属于存在假阳性,本不属于CAU,或实验的其它步骤存在误差所致。
,或实验的其它步骤存在误差所致。
抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身抗甲状腺球蛋白抗体与慢性自身免疫性荨麻疹的关系免疫性荨麻疹的关系B淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者淋巴细胞刺激因子对慢性特发性荨麻疹患者抗抗FcRI抗体和抗抗体和抗IgE抗体产生的影响抗体产生的影响lBlyS是由是由Moore等于等于1999年首次发现并克隆的肿年首次发现并克隆的肿瘤坏死因子家族成员,主要表达于单核细
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