肿瘤的化疗和内分泌治疗.ppt
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肿瘤的内科治疗肿瘤的内科治疗主要内容主要内容l肿瘤内科治疗现状l肿瘤的化疗l肿瘤的分子靶向治疗l肿瘤分期l肿瘤的疗效评价肿瘤治疗疗效的演变肿瘤治疗疗效的演变治愈率治愈率l五十年代前:
五十年代前:
20%20%l六十年代:
六十年代:
33%33%l七十年代:
七十年代:
36%36%l八十年代后:
八十年代后:
41-49%41-49%疗效提高的原因疗效提高的原因l肿瘤生物学基础研究的迅猛发展肿瘤生物学基础研究的迅猛发展l肿瘤诊断的快速发展肿瘤诊断的快速发展l新的药物不断出现(化疗药物、分子靶向药物新的药物不断出现(化疗药物、分子靶向药物及免疫治疗)及免疫治疗)l治疗新技术应用治疗新技术应用l综合治疗的实施综合治疗的实施肿瘤生物学基础研究进展肿瘤生物学基础研究进展l细胞周期细胞周期l细胞凋亡细胞凋亡l癌基因与抑癌基因癌基因与抑癌基因l细胞信号转导通路细胞信号转导通路l肿瘤的血管生成理论肿瘤的血管生成理论l肿瘤免疫肿瘤免疫肿瘤诊断的快速发展肿瘤诊断的快速发展l影像学发展(影像学发展(PET-CTPET-CT、CTCT、MRIMRI)l肿瘤标志物肿瘤标志物l分子病理在肿瘤诊断中的广泛应用分子病理在肿瘤诊断中的广泛应用肿瘤的化学治疗发展史肿瘤的化学治疗发展史l19461946年年氮芥治疗淋巴瘤,开创化疗新纪元氮芥治疗淋巴瘤,开创化疗新纪元l19551955年年5-FU5-FU、CTXCTX的合成和应用的合成和应用l6060年代年代ADMADM和和DDPDDP应用,拓展了化疗治疗范围应用,拓展了化疗治疗范围l7070年代年代提出辅助化疗概念,多药耐药理论提出辅助化疗概念,多药耐药理论l8080年代年代ABMTABMT,逆转耐药研究,逆转耐药研究l9090年代年代化疗剂量强度、密度的概念,多种新的化化疗剂量强度、密度的概念,多种新的化疗药物上市,疗药物上市,PBSCTPBSCT化疗的地位化疗的地位l治愈某些肿瘤(白血病、淋巴瘤)治愈某些肿瘤(白血病、淋巴瘤)l预防肿瘤的复发和转移(大肠癌、乳腺癌)预防肿瘤的复发和转移(大肠癌、乳腺癌)l减轻肿瘤引起的症状,有助于延长病人的生存减轻肿瘤引起的症状,有助于延长病人的生存(肺癌、卵巢癌)(肺癌、卵巢癌)肿瘤化疗药物分类肿瘤化疗药物分类1.1.根据作用机制分类根据作用机制分类烷化剂类;烷化剂类;抗代谢类药;抗代谢类药;抗生素类抗生素类植物类;植物类;杂类杂类2.2.根据作用于不同细胞周期分类根据作用于不同细胞周期分类周期特异性药物;周期特异性药物;周期非特异性药物周期非特异性药物肿瘤化疗药物作用机制肿瘤化疗药物作用机制l烷化剂烷化剂:
通过与细胞中的多种有机物如通过与细胞中的多种有机物如DNADNA,RNARNA或蛋白或蛋白质的亲核基团(如核酸的磷酸根、羟基、氨基,质的亲核基团(如核酸的磷酸根、羟基、氨基,蛋白质的羧酸根、巯基、氨基)结合,以烷基蛋白质的羧酸根、巯基、氨基)结合,以烷基取代这些基团的氢原子,使这些对生命有重要取代这些基团的氢原子,使这些对生命有重要意义的生化物质和核酸、酶等不能进行正常代意义的生化物质和核酸、酶等不能进行正常代谢。
代表性药物:
谢。
代表性药物:
CTXCTX、BCNUBCNU等。
等。
肿瘤化疗药物作用机制肿瘤化疗药物作用机制l抗代谢类药抗代谢类药主要通过干扰核酸特别是主要通过干扰核酸特别是DNADNA的合成而杀灭肿的合成而杀灭肿瘤细胞。
代表性药物:
瘤细胞。
代表性药物:
5-FU5-FU、MTXMTX、Ara-CAra-C等。
等。
肿瘤化疗药物作用机制肿瘤化疗药物作用机制l抗生素类抗生素类多数通过嵌合于多数通过嵌合于DNADNA而干扰而干扰mRNAmRNA的形成;而的形成;而MMCMMC则主要通过与则主要通过与DNADNA交叉联结而破坏交叉联结而破坏DNADNA的结构。
的结构。
代表性药物:
代表性药物:
ADMADM、MITMIT等。
等。
肿瘤化疗药物作用机制肿瘤化疗药物作用机制l植物类植物类1.1.有丝分裂抑制剂:
作用于有丝分裂期,可与细胞微管蛋有丝分裂抑制剂:
作用于有丝分裂期,可与细胞微管蛋白(白(tubulintubulin)结合,阻止微小管的蛋白装配,因而干扰)结合,阻止微小管的蛋白装配,因而干扰纺锤体的合成,使细胞停止在纺锤体的合成,使细胞停止在MM期。
代表性药物:
期。
代表性药物:
VCRVCR、VDSVDS、NVBNVB。
2.2.微管聚合稳定剂:
通过使微管异常聚合并保持稳定,从微管聚合稳定剂:
通过使微管异常聚合并保持稳定,从而抑制了有丝分裂时纺锤体形成及微管的其他功能。
代而抑制了有丝分裂时纺锤体形成及微管的其他功能。
代表性药物:
表性药物:
TaxTax、TXTTXT等。
等。
肿瘤化疗药物作用机制肿瘤化疗药物作用机制3.3.拓扑异构酶拓扑异构酶II抑制剂:
通过选择性抑制拓扑异构抑制剂:
通过选择性抑制拓扑异构酶酶II,阻止被分裂的,阻止被分裂的DNADNA单链的联结,发挥抗肿瘤单链的联结,发挥抗肿瘤作用。
代表性药物:
作用。
代表性药物:
CPT-11CPT-11、HCPTHCPT。
4.4.拓扑异构酶拓扑异构酶IIII抑制剂:
通过抑制拓扑异构酶抑制剂:
通过抑制拓扑异构酶IIII而而阻止阻止DNADNA复制。
代表性药物:
复制。
代表性药物:
VP-16VP-16、VM-26VM-26等。
等。
肿瘤化疗药物作用机制肿瘤化疗药物作用机制l杂类l左旋门冬酰胺酶:
肿瘤细胞不能自己合成对生长必要左旋门冬酰胺酶:
肿瘤细胞不能自己合成对生长必要的氨基酸门冬酰胺,必须依赖宿主供给。
本品能使门的氨基酸门冬酰胺,必须依赖宿主供给。
本品能使门冬酰胺水解,使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺,从而起到抑冬酰胺水解,使肿瘤细胞缺乏门冬酰胺,从而起到抑制生长的作用。
制生长的作用。
l顺铂:
作用似烷化剂,主要作用靶点为顺铂:
作用似烷化剂,主要作用靶点为DNADNA,作用于,作用于DNADNA链间及链内交链,形成链间及链内交链,形成DDP-DNADDP-DNA复合物,干扰复合物,干扰DNADNA复复制,或与核蛋白及胞浆蛋白结合。
制,或与核蛋白及胞浆蛋白结合。
化疗的类型化疗的类型l根治性化疗根治性化疗1.1.概念:
通过化疗达到根除所有癌细胞的化疗。
概念:
通过化疗达到根除所有癌细胞的化疗。
2.2.实施:
对于化疗敏感能根治的肿瘤如急性白血病实施:
对于化疗敏感能根治的肿瘤如急性白血病,恶性恶性淋巴瘤、睾丸癌、绒癌等,首先行诱导化疗,给予足淋巴瘤、睾丸癌、绒癌等,首先行诱导化疗,给予足够剂量,多个疗程和强力的联合方案,使肿瘤达到临够剂量,多个疗程和强力的联合方案,使肿瘤达到临床缓解,再巩固强化化疗完全杀灭所有肿瘤细胞或细床缓解,再巩固强化化疗完全杀灭所有肿瘤细胞或细胞数降到胞数降到101066。
化疗的类型化疗的类型l辅助化疗辅助化疗1.1.概念:
根治性局部治疗后实行的化疗。
概念:
根治性局部治疗后实行的化疗。
2.2.理论基础:
微小转移灶的存在。
理论基础:
微小转移灶的存在。
3.3.实施:
实施:
开始时间开始时间:
尽早术后尽早术后2-62-6周周疗程数疗程数:
4-6:
4-6疗程疗程间隔时间间隔时间:
3-4:
3-4周重复周重复4.4.效果效果:
对乳腺癌对乳腺癌,结直肠癌已显示显著作用。
结直肠癌已显示显著作用。
化疗的类型化疗的类型l新辅助化疗新辅助化疗1.1.概念概念:
局部治疗前的化疗,用于局限性肿瘤单局部治疗前的化疗,用于局限性肿瘤单用手术或放疗难以完全根除的情况。
用手术或放疗难以完全根除的情况。
2.2.实施实施:
疗程数疗程数:
2-3:
2-3个疗程个疗程方案方案:
对晚期病人有效的方案对晚期病人有效的方案效果效果:
保肢和保器官功能保肢和保器官功能化疗的类型化疗的类型l姑息性化疗姑息性化疗1.1.概念概念:
晚期病人的治疗,已达到减轻症状,改晚期病人的治疗,已达到减轻症状,改善生活质量和延长生存。
善生活质量和延长生存。
2.2.实施实施:
时机时机:
根据病人的根据病人的PSPS状况及肿瘤对化疗的敏感性。
状况及肿瘤对化疗的敏感性。
剂量剂量:
小剂量少联合为主。
小剂量少联合为主。
化疗的类型化疗的类型l研究性化疗研究性化疗1.1.概念概念:
探索新药或新化疗方案的临床试验探索新药或新化疗方案的临床试验2.2.实施实施:
依据依据GCPGCP原则原则3.3.意义意义:
已成为化疗的重要组成部分已成为化疗的重要组成部分化疗的新概念化疗的新概念l剂量强度剂量强度1.1.概念概念:
单位时间内患者所接受的化疗药物的剂量,不论给单位时间内患者所接受的化疗药物的剂量,不论给药途径和给药方案,均以每周每平方米所给药物剂药途径和给药方案,均以每周每平方米所给药物剂量量(mg/m(mg/m22/周周)。
2.2.意义意义:
根据量根据量-效关系,提高剂量强度可改善治疗近期疗效,效关系,提高剂量强度可改善治疗近期疗效,在乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、小细胞肺癌等治疗中已在乳腺癌、卵巢癌、淋巴瘤、小细胞肺癌等治疗中已获得证实。
获得证实。
化疗的新概念化疗的新概念l化疗剂量密度化疗剂量密度1.1.概念:
通过缩短化疗的时间间隙,增加给药频次,在尽概念:
通过缩短化疗的时间间隙,增加给药频次,在尽可能短的时间内给予恒定的杀伤作用,以减少残可能短的时间内给予恒定的杀伤作用,以减少残留肿瘤细胞在化疗间隙期的生长。
留肿瘤细胞在化疗间隙期的生长。
2.2.意义:
缩短化疗间期,使残留的肿瘤细胞增殖的时间短意义:
缩短化疗间期,使残留的肿瘤细胞增殖的时间短暂,有利于杀灭,如暂,有利于杀灭,如NHLCHOPNHLCHOP方案每方案每33周重复,可周重复,可行每行每22周重复,显示疗效的改善。
周重复,显示疗效的改善。
肿瘤化疗与细胞周期肿瘤化疗与细胞周期l细胞周期的概念细胞周期的概念细胞从上一次细胞分裂结束开始到下一次细胞分裂终细胞从上一次细胞分裂结束开始到下一次细胞分裂终止的止的整个过程。
整个过程。
具体分四个时相:
具体分四个时相:
G1SG2MG1SG2MG0G0:
细胞完成分裂后相对稳定的一段时期。
细胞在适宜刺:
细胞完成分裂后相对稳定的一段时期。
细胞在适宜刺激下能被触发而进入细胞周期。
激下能被触发而进入细胞周期。
肿瘤化疗与细胞周期肿瘤化疗与细胞周期正常组织中细胞群分布与细胞周期正常组织中细胞群分布与细胞周期l细胞周期细胞群:
处于细胞周期各时相。
细胞周期细胞群:
处于细胞周期各时相。
l静止期细胞群:
增值周期细胞的后备细胞,具有增静止期细胞群:
增值周期细胞的后备细胞,具有增值能力。
值能力。
l无增值能力细胞群:
如成熟的红细胞。
无增值能力细胞群:
如成熟的红细胞。
肿瘤化疗与细胞周期肿瘤化疗与细胞周期肿瘤组织中细胞群细胞周期的分布肿瘤组织中细胞群细胞周期的分布l增值比率(增值比率(GFGF):
):
11。
概念:
肿瘤组织中处于增值周期的肿瘤细胞数占肿瘤细胞。
概念:
肿瘤组织中处于增值周期的肿瘤细胞数占肿瘤细胞总数的比例。
总数的比例。
22。
特点:
。
特点:
11)不同肿瘤的增值比率不同。
一般增长迅速的肿瘤,)不同肿瘤的增值比率不同。
一般增长迅速的肿瘤,GFGF高,高,对化疗敏感,化疗效果最好。
对化疗敏感,化疗效果最好。
22)同一肿瘤生长的不同时期)同一肿瘤生长的不同时期GFGF也不相同。
肿瘤生长初期也不相同。
肿瘤生长初期GFGF高,晚期高,晚期GFGF低。
低。
细胞动力学与化疗药物分类细胞动力学与化疗药物分类细胞周期非特异性药物:
细胞周期非特异性药物:
概念:
化疗药物杀灭处于增值周期的各期细胞,甚至包括概念:
化疗药物杀灭处于增值周期的各期细胞,甚至包括G0G0期细胞。
期细胞。
机制:
主要是通过直接破坏机制:
主要是通过直接破坏DNADNA或影响它们的复制与功能。
或影响它们的复制与功能。
特点:
强而快,对迅速生长和慢生长的肿瘤均有效;疗效特点:
强而快,对迅速生长和慢生长的肿瘤均有效;疗效与剂量成正比,呈剂量依赖性;在机体耐受情况下与剂量成正比,呈剂量依赖性;在机体耐受情况下以大剂量静脉冲击为宜。
以大剂量静脉冲击为宜。
药物:
烷化剂,铂类和部分抗癌抗生素。
药物:
烷化剂,
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