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脑卒中急性期药物治疗李小刚李小刚北京大学第三医院神经科北京大学第三医院神经科11治疗脑卒中时有三种最尴尬的情况治疗脑卒中时有三种最尴尬的情况控制不住的控制不住的TIATIA无法控制的卒中进行加重无法控制的卒中进行加重将脑梗死治疗成将脑梗死治疗成“脑出血脑出血”22循证医学证明的有效治疗方法循证医学证明的有效治疗方法33提要提要1.概况概况2.溶栓治疗溶栓治疗3.各国指南各国指南4.其他药物治疗其他药物治疗5.总结总结44提要提要1.概况概况2.溶栓治疗溶栓治疗3.各国指南各国指南4.其他药物治疗其他药物治疗5.总结总结55卒中卒中危害严重的全球性问题危害严重的全球性问题LancetNeurol.2009;8(4):
345-54.死亡率:
66我国是全球卒中的第一大国中国中国33个城市的卒中发病率个城市的卒中发病率我国每年新发脑卒中我国每年新发脑卒中200200万人万人,卒中死亡人数,卒中死亡人数165165万人万人WorldHealthOrganization.AtlasofHeartDiseaseandStroke.Stroke,2006,37:
63-68.33个国家每年卒中死亡人数个国家每年卒中死亡人数13576.1150020406080100120140160北京北京上海上海长沙长沙0165775120406080100120140160180中国中国印度印度俄罗斯俄罗斯77急性缺血性脑卒中的诊断标准1.1.1.1.急性起病;急性起病;急性起病;急性起病;2.2.2.2.局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;局灶性神经功能缺损,少数为全面神经功能缺损;3.3.3.3.症状和体征持续症状和体征持续症状和体征持续症状和体征持续数小时数小时数小时数小时以上以上以上以上(溶栓可参照适应症选择患者溶栓可参照适应症选择患者溶栓可参照适应症选择患者溶栓可参照适应症选择患者)4.4.4.4.排除非血管性脑部病变;排除非血管性脑部病变;排除非血管性脑部病变;排除非血管性脑部病变;5.5.5.5.脑脑脑脑CTCTCTCT或或或或MRIMRIMRIMRI排除脑出血和其他病变,有责任缺血病灶排除脑出血和其他病变,有责任缺血病灶排除脑出血和其他病变,有责任缺血病灶排除脑出血和其他病变,有责任缺血病灶1,2,3,41,2,3,41,2,3,41,2,3,4同时满足为同时满足为同时满足为同时满足为可能可能可能可能的缺血性卒中,的缺血性卒中,的缺血性卒中,的缺血性卒中,24242424小时以上可能性更大小时以上可能性更大小时以上可能性更大小时以上可能性更大1,2,3,4.51,2,3,4.51,2,3,4.51,2,3,4.5同时满足为同时满足为同时满足为同时满足为肯定肯定肯定肯定的缺血性卒中的缺血性卒中的缺血性卒中的缺血性卒中11狭窄的溶栓治疗时间窗狭窄的溶栓治疗时间窗2TIA2TIA取消了时间的限制取消了时间的限制?
88如何诊断急性缺血性脑卒中?
主要是与主要是与主要是与主要是与TIATIATIATIA鉴别鉴别鉴别鉴别以往观点:
以往观点:
以往观点:
以往观点:
24242424小时。
但溶栓治疗的时间窗有限,急性缺血性卒中及时小时。
但溶栓治疗的时间窗有限,急性缺血性卒中及时小时。
但溶栓治疗的时间窗有限,急性缺血性卒中及时小时。
但溶栓治疗的时间窗有限,急性缺血性卒中及时诊断尤为重要诊断尤为重要诊断尤为重要诊断尤为重要,有影像学责任病灶时不必等有影像学责任病灶时不必等有影像学责任病灶时不必等有影像学责任病灶时不必等新的新的新的新的TIATIATIATIA定义取消了时间限定,而是基于组织学定义,如何区别脑梗死定义取消了时间限定,而是基于组织学定义,如何区别脑梗死定义取消了时间限定,而是基于组织学定义,如何区别脑梗死定义取消了时间限定,而是基于组织学定义,如何区别脑梗死还是还是还是还是TIATIATIATIA关键是看影像上是否存在组织学病变,如关键是看影像上是否存在组织学病变,如关键是看影像上是否存在组织学病变,如关键是看影像上是否存在组织学病变,如DWIDWIDWIDWI异常异常异常异常;(Stroke,2009;40:
2276-2293)(Stroke,2009;40:
2276-2293)(Stroke,2009;40:
2276-2293)(Stroke,2009;40:
2276-2293)没有影像学资料时还可用没有影像学资料时还可用没有影像学资料时还可用没有影像学资料时还可用24242424小时界定小时界定小时界定小时界定目前对于缺血性卒中的诊断尚无统一标准,多是基于目前对于缺血性卒中的诊断尚无统一标准,多是基于目前对于缺血性卒中的诊断尚无统一标准,多是基于目前对于缺血性卒中的诊断尚无统一标准,多是基于临床表现临床表现临床表现临床表现,同时影像学证实,同时影像学证实,同时影像学证实,同时影像学证实责任病灶责任病灶责任病灶责任病灶(CochraneDatabaseofSystematicReviews2008,Issue4)(CochraneDatabaseofSystematicReviews2008,Issue4)(CochraneDatabaseofSystematicReviews2008,Issue4)(CochraneDatabaseofSystematicReviews2008,Issue4)理想:
有影像学证实理想:
有影像学证实理想:
有影像学证实理想:
有影像学证实现实:
溶栓时间窗短暂,影像学检查耗时现实:
溶栓时间窗短暂,影像学检查耗时现实:
溶栓时间窗短暂,影像学检查耗时现实:
溶栓时间窗短暂,影像学检查耗时99按照病理生理演变过程,临床上将缺按照病理生理演变过程,临床上将缺血性卒中分为血性卒中分为u超早期超早期,为发病的,为发病的小时小时内;内;u早期,为发病的早期,为发病的667272小时内;小时内;u急性后期,为发病的急性后期,为发病的7272小时小时11周内;周内;u恢复期,发病的一周后。
恢复期,发病的一周后。
1010缺血缺血时间时间66小时小时半暗带半暗带(可挽救可挽救的组织的组织)坏死区坏死区超早期超早期1111时间就是大脑时间就是大脑“Thetypicalpatientloses1.9millionneuronseachminuteinwhichstrokeisuntreated”1212RF(危险因素)ASAS斑块破裂凝血系统血小板血栓或栓塞缺血性卒中炎症再灌注疗法(溶栓、支架术等)抗凝、抗血小板(抗血栓)抗缺血狭窄70%动脉支架/CEA抗RF1313按不同时间分期来确定治疗方针按不同时间分期来确定治疗方针卒中分类卒中分类定义定义治疗方针治疗方针超早期超早期指发病6小时之内,此时半暗带还存在,为治疗的最关键时期溶栓、降纤、抗凝、抗血小板聚集剂、血液稀释疗法、脑保护剂等早期早期指发病后6-72小时,此时半暗带已消失此期溶栓治疗已无意义。
降纤可试用,但时间不宜过长。
抗凝也可试用,但效果不一定。
抗血小板聚集剂可用。
脑保护剂应在此时使用。
急性期后急性期后期期指发病后72小时到1周,仍然处于急性期,但病期相对延长此期主要控制感染和其他并发症。
治疗以抗血小板聚集剂为主。
溶栓、降纤意义不大。
抗凝可试用,但效果不肯定。
脑保护剂应在此期用。
恢复期恢复期指发病1周以后,此期病情稳定,肢体功能逐步恢复治疗以抗血小板聚集剂为主。
脑保护剂也重要。
应积极配合康复治疗。
1414提要提要1.概况概况2.溶栓治疗溶栓治疗3.各国指南各国指南4.其他药物治疗其他药物治疗5.总结总结1515溶栓治疗溶栓治疗80年代以来已成为缺血性脑血管病的首选方法。
分为静脉溶栓、动脉溶栓和动静脉溶栓静脉溶栓时间窗是发病后3-4.5小时内动脉溶栓时间窗是发病后6小时内1616药物的选择药物的选择溶栓药:
溶栓药:
通过酶促反应裂解血栓中的纤维蛋白支架而使血通过酶促反应裂解血栓中的纤维蛋白支架而使血栓溶解的药物。
栓溶解的药物。
人体内有人体内有纤溶和凝血纤溶和凝血两大系统。
纤溶系统主要由纤溶酶原、两大系统。
纤溶系统主要由纤溶酶原、纤溶酶原激活物(纤溶酶原激活物(PAPA)、纤溶酶以及纤溶酶原激活物抑制)、纤溶酶以及纤溶酶原激活物抑制剂组成,是清除体内纤维蛋白凝块的酶系统。
剂组成,是清除体内纤维蛋白凝块的酶系统。
溶栓治疗溶栓治疗即通过人为输入大量纤溶酶原激活物,激活纤溶即通过人为输入大量纤溶酶原激活物,激活纤溶酶原,启动纤溶系统,使纤溶酶原转变为纤溶酶,纤溶酶酶原,启动纤溶系统,使纤溶酶原转变为纤溶酶,纤溶酶使血栓或栓塞内纤维蛋白降解为纤维蛋白降解产物,从而使血栓或栓塞内纤维蛋白降解为纤维蛋白降解产物,从而使血栓或栓塞溶解。
使血栓或栓塞溶解。
溶栓治疗的药物溶栓治疗的药物溶栓治疗的药物溶栓治疗的药物无定向性纤溶药,如链激酶、尿激酶、重组链激酶等无定向性纤溶药,如链激酶、尿激酶、重组链激酶等无定向性纤溶药,如链激酶、尿激酶、重组链激酶等无定向性纤溶药,如链激酶、尿激酶、重组链激酶等有有有有定定定定向向向向性性性性纤纤纤纤溶溶溶溶药药药药,如如如如组组组组织织织织型型型型纤纤纤纤溶溶溶溶酶酶酶酶原原原原激激激激活活活活剂剂剂剂(t-PAt-PAt-PAt-PA)和和和和重重重重组组组组ttttPAPAPAPA等。
等。
等。
等。
1717链激链激酶酶streptokinaseSKstreptokinaseSK第一代第一代尿激酶尿激酶urokinaseurokinaseUKUK第一代第一代沙芦普酶沙芦普酶saruplasesaruplaseororscuscu-PA-PA第二代第二代阿尼普酶阿尼普酶anistreplaseanistreplaseorAPSACorAPSAC第二代第二代阿替普酶阿替普酶alteplasealteplase第二代第二代西替普酶西替普酶silteplasesilteplase第二代第二代那替普酶那替普酶nalteplasenalteplase第二代第二代雷特普酶雷特普酶reteplasereteplase第三代第三代1818静脉溶栓静脉溶栓链激酶链激酶:
共三个报告。
美国、欧洲(MAST-E)、意大利(MAST-I)起病6小时之内随机、双盲、安慰剂对照临床试验失败,由于治疗组症状性脑出血和死亡率增多,试验提前终止。
1919尿激酶尿激酶Urokinase,UKUrokinase,UK1951年由Wiuiams发现由人尿或人肾培养物制得的一种丝氨酸蛋白酶,由二条多肽链组成,对纤维蛋白原为非选择性,可直接活化纤维蛋白溶解酶原,使纤溶原中的精氨酸560-颉氨酸561的肽键断裂转变为纤溶酶,产生纤溶作用。
2020低分子量激活全身性纤溶的作用较激活低分子量激活全身性纤溶的作用较激活纤维蛋白上的纤溶酶原强,易引起出血纤维蛋白上的纤溶酶原强,易引起出血半衰期分钟半衰期分钟优点:
对新鲜血栓溶解迅速优点:
对新鲜血栓溶解迅速对人体无抗原性对人体无抗原性注意:
较大剂量可出现不同程度的出血注意:
较大剂量可出现不同程度的出血2121组织型纤溶酶原激活剂组织型纤溶酶原激活剂(tissuetypetissuetypeplasminogenplasminogenactivatort-PAactivatort-PA)重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinant(recombinantt-PA:
rt-PAt-PA:
rt-PA)2222t-PAt-PA第二代溶栓药物第二代溶栓药物人体纤溶系统生理性激活剂无抗原性具有纤维蛋白特异性的溶栓剂对血压无影响再闭塞率低颅内出血率低2323rtrt-PA-PA溶栓机理溶栓机理选择性纤溶酶原激活物选择性纤溶酶原激活物r
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