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(与遗传因素有关)
停药反应:
长期服用某些药物,突然停药后使原有疾病加重或出现与原疾病无关的不良反应。
耐受性:
反复用药后,同一剂量的药物所引起的效应下降。
药物依赖性:
可预知服药后可能产生的后果,但为满足服用该药后所产生的生理与精神上的需求,而难以控制地去使用该药物的行为。
效能:
药物达到其最大效应后,即使增加剂量或浓度,效应不再增强反而有可能引起毒性时的效应。
效价强度:
能引起等效反应的相对浓度或剂量。
(一般采用50%最大效应)
治疗指数TI:
药物的LD50与ED50的比值。
(表示药物的安全性,TI值大,说明安全系数大)
完全激动药:
α=1,对受体既有亲和力同时又有内在活性的药物,即激动药。
(肾上腺素、乙酰胆碱)
部分激动药:
α<
1,与受体亲和力可与激动药相同,也可以更强或更弱,但部分激动药的内在活性较激动药弱。
单独存在时表现较激动药弱的激动作用,与激动药共存时降低其最大效应。
激动药
拮抗药:
对受体有亲和力而本身没有内在活性不能产生效应,但可阻断激动药产生兴奋效应或抑制效应。
非竞争性拮抗药竞争性拮抗药
反向激动药:
选择性与非活性受体R结合后产生与内源性激动药相反效应的药物。
第五章传出神经系统药理概论
1、胆碱受体:
能选择性地与乙酰胆碱(ACh)结合的受体。
1)M胆碱受体(毒蕈碱性胆碱受体)
分布:
主要分布于胆碱能神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上。
例:
心脏、血管、胃肠道及支气管平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌、各种腺体
效应:
A、抑制循环:
心率减慢,心肌收缩力减弱,血管扩张,血压降低。
B、收缩平滑肌:
支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌。
C、缩小瞳孔:
瞳孔括约肌收缩。
D、腺体分泌:
汗腺、支气管腺、消化腺等分泌增加。
类型:
分5种亚型,公认有三种:
M1、M2、M3
A、M1:
胃壁细胞(胃酸分泌)、自主神经节(兴奋)、中枢神经系统CNS(兴奋)
B、M2:
心脏(心肌收缩力轻度减弱)、自主神经节(细胞膜超极化)
C、M3:
外分泌腺(分泌增加)、平滑肌(收缩)、眼、血管内皮(血管舒张)
2)N胆碱受体(烟碱型胆碱受体)N样作用:
被激动时产生的效应
类型:
A、神经节N胆碱受体NN(主要分布于自主神经节细胞膜上)
兴奋使交感神经和副交感神经节后纤维分别释放不同递质,引起多种效应器功能改变。
B、神经肌肉接头N胆碱受体NM(主要分布于骨骼肌细胞膜上)
被激动时引起骨骼肌收缩
2、肾上腺素受体:
能选择性地与去甲肾上腺素(NE)或肾上腺素(AD)结合的受体。
1)α肾上腺素受体(α受体)
分类:
A、α1受体(主要分布于皮肤血管、黏膜血管、部分内脏血管平滑肌、瞳孔开大肌)
被激动时,血管收缩(血压升高)、瞳孔开大肌收缩(瞳孔扩大)
能被去氧肾上腺素或甲氧明激动,被哌唑嗪阻断
B、α2受体(主要分布于去甲肾上腺素能神经末梢的突触前膜上)
被激动时,血管平滑肌收缩
能被可乐定激动,被育亨宾阻断
在肝细胞、血小板、脂肪细胞、血管平滑肌细胞,存在α1受体α2受体共存现象
2)β型肾上腺素受体(β受体)
A、β1受体(主要分布于心脏、肾小球旁细胞)
激动时,心脏兴奋、肾素分泌
能被多巴酚丁胺激动,被美托洛尔阻断
B、β2受体(主要分布于支气管、骨骼肌血管、冠状血管平滑肌)
去甲肾上腺素能神经末梢的突触前膜上分布的β2受体,被激动时对NA递质释放产生正反馈调节作用。
激动时,平滑肌松弛
能被特布他林激动,被布他沙明阻断
C、β3受体(主要分布于脂肪细胞)
被激动时,促进脂肪分解
第六章胆碱受体激动药和胆碱受体阻断药
胆碱受体激动药:
能与胆碱受体结合并激动受体,产生与递质乙酰胆碱相似的作用。
胆碱受体激动药——毛果芸香碱(匹鲁卡品)
【药理作用】能选择性的激动M胆碱受体,产生M样作用。
对眼和腺体作用最明显。
1)眼:
激动瞳孔括约肌,瞳孔缩小,眼内压降低;
可抑制房水生成;
兴奋睫状肌M受体,调节痉挛
2)腺体:
过量能激动腺体的M胆碱受体,汗腺和唾液腺分泌增加
3)平滑肌:
可兴奋肠平滑肌,使张力和蠕动都增加;
兴奋支气管平滑肌,诱发哮喘
【临床应用】主要局部用于治疗青光眼,还可用作抗胆碱药阿托品等中毒的抢救。
1)青光眼:
开角型(机制不明)、闭角型(兴奋虹膜括约肌M受体,缓解或清除症状)
2)虹膜炎:
与扩瞳药交替应用,可防止虹膜与晶状体粘连
【不良反应】主要由兴奋M胆碱受体所致,可用阿托品对抗。
滴眼时应避免流入鼻腔产生副作用。
胆碱受体阻断药——阿托品
【药理作用】对M受体有较高的选择性,能竞争性阻断乙酰胆碱Ach或胆碱受体激动药与M胆碱受体结合,但对M受体各亚型选择性低。
大剂量或中毒量也能阻断神经节NN受体。
随剂量增加可依次出现:
1.腺体(分泌减少,唾液腺和汗腺最敏感,大剂量使体温升高)
2.眼(扩瞳、调节麻痹、升眼内压)
3.平滑肌(松弛许多内脏平滑肌:
膀胱和胃肠道平滑肌兴奋性下降)
4.心脏(治疗剂量下心率轻度短暂地减慢、较大剂量使心率加快)
5.血管与血压(扩张皮肤血管、抗休克)
6.中枢神经系统CNS(较大剂量兴奋,中毒时转入抑制)
【用途】
1.解除平滑肌痉挛(内脏绞痛)
2.虹膜睫状体炎、检查眼底、验光配镜(限于儿童)
3.抑制腺体分泌(全麻前给药、严重肺结核、帕金森病、重金属中毒)
4.抗缓慢型心律失常
5.抗休克(感染性休克)
6.解救有机磷酸酯类和某些毒蕈类中毒
【不良反应】常见:
口干、心率加快、心悸、瞳孔扩大、视力模糊、皮肤潮红、小便困难、便秘。
过量中毒:
高热、呼吸加快加深、语言不清、烦躁不安、幻觉、惊厥。
严重中毒:
昏迷、呼吸麻痹
中毒的解救措施:
洗胃;
导泻;
注射新斯的明、毒扁豆碱或毛果芸香碱(不宜在有机磷酸酯中毒而阿托品使用过量时用)
第7章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
抗胆碱酯酶药:
能与乙酰胆碱酯酶AChE结合,水解较慢,从而抑制酶的活性;
导致胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱Ach不能及时被水解而大量堆积,产生M样及N样作用。
可逆性抗胆碱酯酶药——新斯的明
【药理作用】
1.能竞争性与AChe结合,可逆地抑制AChe活性,导致突出间隙ACh堆积,表面出M样和N样作用
2.直接激动骨骼肌运动终板上的NM胆碱受体促进运动神经末梢以及刺激运动神经末梢释放ACh
3.兴奋作用:
骨骼肌>
胃肠道、膀胱平滑肌>
心血管、腺体、支气管平滑肌
4.不易通过血脑屏障和角膜,无明显的中枢作用,对眼的最用也较弱
难逆性抗但见酯酶药——有机磷酸酯类
【有机磷酸酯类中毒的机制】:
有机磷酸酯类的磷原子是亲电子性的,可与丝氨酸羟基上具有亲核性的氧原子以共价结合,生成难以水解的磷酰化AChE,使AChe失去水解ACh的能力,造成ACh在体内大量积聚,引起一系列中毒症状。
【急性中毒症状】
轻者以M样症状为主,中度者可同时出现M样和N样症状,严重者除M样和N样症状还有CNS症状
M样症状:
瞳孔缩小、眼球疼痛、视力模糊
腺体分泌增多、流涎流泪流涕出汗;
重者口吐白沫、大汗淋漓
支气管痉挛、呼吸困难甚至肺水肿、恶心呕吐腹痛腹泻、严重者小便失禁
M样作用(心率减慢、血压下降)、N样作用(心率加快、血压升高)
N样症状:
心肌收缩力加强、血压上升
肌束颤动(眼睑、颜面、舌肌开始逐渐波及全身)、严重者呼吸肌麻痹致死
CNS症状:
先兴奋,烦躁不安、全身肌肉抽搐;
过度兴奋转入抑制,意识模糊、共济失调、反射消失、昏迷;
严重中毒后期,血压下降、呼吸中枢麻痹致呼吸停止
【慢性中毒症状】神经衰弱综合征、腹胀、多汗、偶有肌束颤动及瞳孔缩小
【急性中毒的治疗】
✓M受体阻断药——阿托品(联合、及早、足量、反复注射)
迅速解除有机磷酸酯类中毒时的M样症状,缓解支气管平滑肌痉挛,减轻呼吸道腺体的分泌,降低胃肠道平滑肌的兴奋性;
解除一部分中枢神经系统中毒症状,能兴奋呼吸中枢,是昏迷病人苏醒;
大剂量可阻断神经节的NN受体,对抗有机磷酸酯类兴奋神经节的作用。
✓胆碱酯酶复活药-一能使已磷酸化的AChE复活,从而使聚积的Ach迅速水解而发挥解救作用
中度和重度中毒病例,需阿托品与AChE复活药合用
【碘解磷定和氯解磷定】
碘解磷定可迅速恢复AChE活性,还可与体内游离的有机磷酸酯类直接结合,生成无毒的磷酰化碘解磷定,阻止游离的有机磷酸酯累与AChE继续结合,避免中毒继续发展。
主要用于中度和重度中毒治疗。
一般剂量不良反应少,剂量过大加重中毒。
第八章肾上腺素受体激动药
肾上腺素受体激动药:
与肾上腺素受体结合后可激动受体产生肾上腺素样作用的药物。
分类
一、α肾上腺素受体激动药:
去甲肾上腺素,间羟胺,去氧肾上腺素
去甲肾上腺素(NA)
【药理作用】对α受体有强大激动作用,对α1、α2受体无选择性;
对心脏β1受体作用较弱;
对β2受体几乎无作用。
A.血管:
小动脉和小静脉血管收缩(皮肤粘膜〉肾血管〉脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管)
冠状血管扩张,冠脉流量增加
B.心脏:
激动心脏β1受体,但作用较弱。
整体情况下,心率减慢
同时心排出量不变或稍降
剂量过大可提高自律性,心律失常
C.血压:
升压作用强
小剂量收缩压升高、舒张压升高不明显,脉压加大;
较大剂量收缩压、舒张压升高,脉压变小
【临床应用】
1.休克(使血管收缩,心肌收缩加强,血压升高,增加脑及冠脉血流量,短时间保证重要脏器的血液供应)
仅用于各种休克(除出血性休克)的早期
2.上消化道出血(收缩粘膜血管,止血)
3.药物中毒性低血
二、α、β肾上腺素受体激动药:
肾上腺素,多巴胺,麻黄碱
肾上腺素
【药理作用】主要激动α、β受体,对β1和β2受体无选择性。
1、心脏:
激动心脏传到系统和窦房结的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌兴奋性,心排出量增加。
剂量大或静脉注射过快可引起心率失常、室性早搏甚至心室纤颤。
2、血管(主要作用于山上限速受体分布密度较高的小动脉和毛细血管前括约肌)
a.皮肤、黏膜、肾、胃肠道的血管α受体最多,收缩最明显。
b.骨骼肌和肝的血管:
舒张(β2受体占优势)。
c.冠状血管:
舒张(激动冠状动脉β2受体;
激动心脏β1和α受体,释放腺苷)。
d.脑和肺的血管:
作用十分弱,可因血压升高而被动扩张。
3、血压:
治疗量,收缩压升高;
血管平滑肌的β2受体较α受体对低浓度肾上腺素敏感,舒张压不变或下降;
则脉压加大,使身体各部位的血液重新分配,有利于满足紧急状态下机体能量供应。
大剂量或快速静脉滴注,α受体作用占优势,收缩压和舒张压均升高。
4、代谢:
α受体和β2受体兴奋使肝糖原分解
降低组织对葡萄糖的摄取代谢增强
激活三酰甘油酶,加速脂肪分解,使血液中游离脂肪酸升高
5、平滑肌(舒张)
6、中枢神经系统:
肾上腺素不易透过血脑屏障,治疗量时一般无明显中枢作用
大剂量时,中枢兴奋,激动、呕吐、肌强直甚至惊厥
1.心搏骤停
2.过敏性休克——首选。
3.支气管哮喘
4.与局麻药合用
5.局部止血:
鼻黏膜及齿龈出血
多巴胺DA
【药理作用】主要激动多巴胺受体、α受体和β受体,激动受体作用与剂量有关
小剂量,激动分布于血管床的多巴胺受体(D1受体),主要扩张肠系膜、肾血管
较高浓度,兴奋心脏的β1受体,促进肾上腺素释放,心肌收缩力加强,心排出量增加,心率加快
大剂量,激动α受体,血管收缩,肾血流量和尿量减少
【临床应用】治疗各种休克,还可与利尿药合用治疗急性肾衰竭
三、β肾上腺素受体激动药:
异丙肾上腺素,多巴酚丁胺
异丙肾上腺素
【药理作用】对受体有很强的兴奋作用,对β1和β2受体具有相似的亲和力,对α受体几乎无作用
A、心脏:
激动心脏β1受体,加速传导,增加心排出量,大剂量则心律失常
B、血压:
激动血管平滑肌β2受体,外周总阻力下降,增加心排出量,升收缩压降舒张压,脉压加大
C、支气管:
激动支气管平滑肌β2受体,舒张支气管平滑肌,并能抑制组胺等过敏性物质
D、代谢:
激动β受体,促进糖和脂肪分解,增加组织耗氧量,血糖升高
【临床应用】
A、支气管哮喘急性发作(舌下或喷雾给药)
B、房室传导阻滞
C、心搏骤停
12章镇静催眠药
苯二氮卓类——地西泮
1、抗焦虑作用:
小剂量能够改善恐惧、紧张、忧虑不安、激动和烦躁等焦虑症状
2、镇静催眠作用:
缩短入睡时间,延长总睡眠时间,减少觉醒次数
3、抗惊厥抗癫痫作用:
增强突触前抑制。
小剂量对抗戊四唑、印防己毒引起的阵挛性惊厥,大剂量抑制
士的宁及电刺激引起的强直性惊厥;
对破伤风轻度阵发性惊厥也有效
4、中枢性肌肉松弛作用:
能抑制脊髓多突触传出通路和单突触传出通路。
缓解由于大脑或脊髓损伤、炎症引起的反射性肌肉痉挛所致的肌肉强直以及腰肌劳损等肌肉痉挛,减轻痉挛性疼痛。
一般不影响正常活动
5、A较大剂量可引起短暂记忆缺失;
治疗剂量可干扰记忆通路的建立,影响近事记忆
B一般剂量对呼吸功能无影响;
较大剂量可轻度抑制肺泡换气功能甚至呼吸性酸中毒
C小剂量对心血管作用轻微;
较大剂量可降低血压、减慢心率
D麻醉前给药和缓解患者对手术的恐惧情绪,减少麻醉药用量,增加安全性,术后忘记术中不良刺激
【不良反应与注意事项】
1、嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降,大剂量时步履不稳、共济失调、震颤
2、个别发生兴奋、多语,睡眠障碍甚至幻觉,停药后很快消失
3、偶见皮疹、要热、视力模糊和白细胞减少,注射过快时呼吸暂停或心搏骤停
4、长期连续用药可产生依赖性和成瘾性,停药可能发生戒断症状,激动或忧郁
巴比妥类——苯巴比妥
1、延长慢波睡眠期而缩短快动眼睡眠时间,做梦减少,延长总睡眠时间
2、长期用药突然停药可以出现反跳,快动眼睡眠时间所占比例比用药前更高
【不良反应和注意事项】
1、后遗作用次日出现头昏、倦怠、精神不振
2、神经系统异常共济失调、不安、异常兴奋
3、过敏反应(少数)
4、耐受性和成瘾
5、严重呼吸功能不全及颅脑外伤致呼吸中枢抑制者禁用
6、肝功能不全者慎用,且本品不宜长期应用
十五章治疗神经退行性疾病药
抗帕金森病药分类:
拟多巴胺类——左旋多巴
中枢M受体阻断药——苯海索
左旋多巴
【体内过程】
口服后经小肠芳香族氨基酸转运载体迅速吸收。
药物必须以原形进入脑内才能发挥疗效,但是绝大部分在肠黏膜、肝和其他外周组织被左旋芳香族氨基酸脱羧酶AADC代谢生成多巴胺DA,导致进入中枢神经系统的左旋多巴仅为用药量的1%-3%。
外周DA的形成减弱了左旋多巴的疗效,且造成主要不良反应。
【药理作用】帕金森病患者脑内多巴胺能神经退变,催化酪氨酸转化为左旋多巴的酪氨酸羟化酶亦减少
进入中枢神经系统后转变为DA,补充纹状体中多巴胺的不足,使DA能神经和AC能神经的功能趋于平衡,发挥作用。
增效药:
卡比多巴苄丝肼司来吉兰硝替卡朋溴隐亭
【不良反应】
1、早期:
胃肠道反应(恶心、呕吐、食欲不振;
腹胀、腹痛、腹泻;
偶见溃疡出血或穿孔)
心血管反应(直立性低血压;
心动过速、心绞痛、心律失常)
2、长期:
精神症状(失眠、焦虑、幻觉、精神错乱)
运动障碍(运动过多)
开关现象(突然发生的少动,持续数分钟或数小时突然自动恢复为良好状态但常伴有运动障碍)
18章抗高血压药
1、抗高血压药物的分类
1.利尿降压药:
氢氯噻嗪;
2.肾素-血管紧张素系统抑制药:
血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:
依那普利;
血管紧张素Ⅱ受体阻断药:
氯沙坦;
3.钙通道阻滞药:
硝苯地平;
4.交感神经抑制药:
肾上腺素受体阻断药(普萘洛尔);
二、作用机制
1、利尿降压药
初期,排钠利尿,减少体液及心输出量,血容量
后期,排钠,降低动脉壁细胞内Na+的含量,减少Na+和Ca2+交换,减少胞Ca2+量;
降低血管平滑肌对血管收缩剂NE的反应性;
诱导动脉壁产生扩血管物质。
2、肾素-血管紧张素系统抑制药
血管紧张素转化酶抑制药ACEI
通过抑制血管紧张素转化酶ACE,降低循环与血管组织局部肾素-血管紧张素系统RAS活性,减少血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的生成和升高缓激肽水平的发挥作用。
A、降低外周血管阻力
B、防治心肌肥厚、改善心血管重构
C、减轻水钠潴留
D、改善血管内皮功能
血管紧张素Ⅱ受体阻断药(AngⅡ心血管作用主要由AT1受体介导,AT1为AngⅡ受体的一种亚型)
AT1受体阻断药特异性能特异性与AT1受体结合,阻断不同代谢途径生成的AngⅡ作用于AT1受体,从而较全面抑制AngⅡ的心血管作用。
3、钙通道阻滞剂药
通过与α1亚单位结合,引起钙通道蛋白质构象变化,抑制Ca2+内流而发挥作用。
A、对心肌的作用:
降低心肌耗氧量,心肌缺血时的保护作用
B、对血管的作用:
冠脉Ca2+↓,冠脉扩张,冠脉流量↑,缺血区供血↑,供氧↑
C、对其他平滑肌的作用:
松弛支气管平滑肌较明显
D、改善组织血液的作用:
抑制血小板聚集,降低血液粘滞度
抗炎性平喘药:
糖皮质激素(吸入型糖皮质激素为一线用药)
第二十七章作用于呼吸系统药
β肾上腺素受体激动药:
沙丁胺醇、特布他林
茶碱类:
氨茶碱
M胆碱受体阻断药:
异丙托溴铵
支气管扩张药
抗平喘病药分类
抗过敏平喘药:
色甘酸钠、酮替芬
第二十八章肾上腺皮质激素类药物
糖皮质激素
【生理效应】:
升糖解蛋分脂保钠
1、糖代谢:
血糖升高
2、蛋白质代谢:
使皮肤、肌肉等许多肝外组织的蛋白质分解代谢加强,使尿中氮排出增加造成负氮平衡;
大量长期使用一直蛋白质合成,导致生长及创伤愈合延缓。
3、脂肪代谢:
大剂量长期应用可升高血降胆固醇水平,激活四肢皮下的脂肪酶使脂肪分解重新分布形成向心性肥胖(水牛背、满月脸)。
4、水盐代谢:
大剂量长期应用可显示较弱的盐皮质激素样保钠拍钾作用;
继发性醛固酮增多症时出现利尿功效;
可减少肠道对钙磷的吸收,抑制肾小管对钙的重吸收使尿钙排出增加,长期可导致骨质疏松。
1、抗炎作用
1)炎症初期,抑制局部血管的扩张,降低毛细血管通透性,抑制白细胞浸润及吞噬反应,减少各种炎症因子的释放,使充血、渗出、水肿减轻,缓解局部红、肿、热、痛。
2)炎症后期:
抑制毛细血管和成纤维细胞增生,抑制胶原蛋白、黏蛋白的合成及肉芽组织增生,防止组织粘连及瘢痕形成,减轻后遗症。
3)炎症后期若使用不当可延缓伤口愈合过程
2、抗免疫作用
1)抑制巨噬细胞吞噬、处理抗原
2)阻碍淋巴母细胞转化,破坏淋巴细胞,抑制淋巴因子引起的炎症反应
(治疗急性淋巴母细胞性白血病)
3)小剂量抑制细胞免疫;
大剂量抑制B细胞转化成浆细胞,减少抗体生成,抑制体液免疫,抑制抗原-抗体反应后引起的有害物质释放,减轻过敏症状;
亦可抑制迟发性过敏反应和异体组织脏器移植的排斥反应
3、抗休克抗毒作用
1)稳定溶酶体膜,减少心肌抑制因子MDF形成,防止MDF所致的心肌收缩无力及内脏血管痉挛。
2)抑制某些炎性因子产生,减轻全身炎症反应综合征及组织损伤,改善微循环血流动力学异常状态
3)兴奋心脏,加强心肌收缩力,心排出量增多
4)提高机体对内毒素的耐受力,但不能中和内毒素
4、退热作用:
稳定溶酶体膜,减少内源性致热原的释放,抑制下丘脑体温调节中枢对致热原的反应,迅速退热并缓解中毒症状
5、血液与造血系统:
降低外周血单核细胞、淋巴细胞、嗜酸粒细胞及嗜碱粒细胞数,增加血液中红细胞、
血红蛋白、血小板及多核白细胞数;
提高纤维蛋白原浓度,缩短凝血酶原时间
提高兴奋性,欣快、激动、失眠,偶可诱发精神失常;
大剂量致儿童惊厥或癫痫样
7、其他:
促进胃酸和胃蛋白分泌;
抑制松果体褪黑素分泌;
减少甲状腺对碘离子的摄取、清除及转化
【不良反应及防治】
(一)长期大剂量应用
1、医源性肾上腺皮质功能亢进Cushing’sSyndrome(代谢紊乱);
2、诱发或加重感染(降低机体防御功能);
3、诱发或加重溃疡;
4、心血管系统(高血压和动脉粥样硬化);
5、骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓;
6、延缓生长发育(儿童);
7、其他:
畸形胎儿、婴儿肾上腺皮质功能不全、精神病或癫痫。
(二)停药反应
1、医源性肾上腺皮质功能不全:
恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压、休克
2、反跳现象与停药症状:
久用减量太快或突停→肌痛、肌强直、关节痛、疲乏无力、消沉、发热
【禁忌证】
严重的精神病及癫痫、消化性溃疡、严重高血压、糖尿病、活动性结核病、骨质疏松症、抗菌药物不能控制的病毒及真菌等感染、角膜溃疡、妊娠早期、骨折或创伤修复期,禁用!
第三十二章抗菌药物概论
1、常用概念
1)最低抑菌浓度MIC:
能够抑制培养基内细菌生长的最低药物浓度。
2)最低杀菌浓度MBC:
能够杀灭培养基内细菌的最低药物浓度。
3)化疗指数CI:
动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50之比
4)抗菌药物后效应PAE:
细菌与抗生素短暂接触后在撤药的状态下,抗生素的血药浓度低于MIC,甚或消失时,而细菌的生长仍然受到持续的抑制作用。
5)多重耐药性MDR:
细菌对作用机制不同的多种抗菌药物产生的耐药性称为多重耐药。
6)交叉耐药性:
细菌对某一种抗菌药物产生耐药性后,对其他作用机制相似的抗菌药物也产生耐药性。
2、抗菌类药物的作用机制
1.抑制细菌细胞壁的合成
2.影响胞膜的通透性(增加)
3.抑制蛋白质合成
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