肺功能不全病理生理学.ppt
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第十四章第十四章肺功能不全肺功能不全PulmonaryInsufficiencyPulmonaryInsufficiencyInternalInternalRespirationRespirationExternalExternalRespirationRespirationGasGasTransportTransport呼吸衰竭呼吸衰竭(RespiratoryFailureRespiratoryFailure)外呼吸功能严重障碍导致外呼吸功能严重障碍导致PaOPaO22,伴有或不,伴有或不伴有伴有PaCOPaCO22的病理过程。
的病理过程。
诊断标准:
诊断标准:
诊断标准:
诊断标准:
PaOPaOPaOPaO222260mmHg(8kPa)60mmHg(8kPa)60mmHg(8kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)50mmHg(6.67kPa)RFI=PaORFI=PaORFI=PaORFI=PaO2222/FiO/FiO/FiO/FiO2222300300300300呼吸功能不全呼吸功能不全(respiratoryinsufficiencyrespiratoryinsufficiency)呼吸衰竭的分类呼吸衰竭的分类按动脉血气:
按动脉血气:
低氧血症型低氧血症型(II型型)伴低氧的高碳酸血症型伴低氧的高碳酸血症型(IIII型型)按发病机制:
通气性、换气性按发病机制:
通气性、换气性按病变部位:
中枢性、外周性按病变部位:
中枢性、外周性按发生快慢和持续时间:
急性、慢性按发生快慢和持续时间:
急性、慢性第一节病因和发病机制第一节病因和发病机制外呼吸外呼吸功能障碍功能障碍肺通气肺通气功能障碍功能障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍限制性限制性通气不足通气不足阻塞性阻塞性通气不足通气不足肺通气肺通气功能障碍功能障碍呼吸中枢呼吸中枢抑制抑制运动神经受损运动神经受损呼吸肌呼吸肌无力无力弹性阻力弹性阻力增加增加胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄或阻塞或阻塞发病环节发病环节一、肺通气功能障碍一、肺通气功能障碍原因原因机制机制
(一)限制性通气不足
(一)限制性通气不足顺应性顺应性吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患限制性限制性通气通气障碍障碍肺组织变硬肺组织变硬胸腔积液和气胸胸腔积液和气胸压迫肺压迫肺(二二)阻塞性通气不足阻塞性通气不足呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。
呼吸道阻塞或狭窄,气道阻力增加。
病因:
气管痉挛、病因:
气管痉挛、肿胀、纤维化、渗肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变气道阻塞气道阻塞:
中央性:
中央性:
指气管分叉处以上的气道阻塞。
指气管分叉处以上的气道阻塞。
又分为又分为胸外胸外与与胸内胸内阻塞阻塞2种。
种。
外周性:
外周性:
内径小于内径小于2mm的小支气管阻塞。
的小支气管阻塞。
常见于慢性阻塞性肺疾病常见于慢性阻塞性肺疾病(COPD)中央性气道阻塞中央性气道阻塞阻塞位于胸外:
阻塞位于胸外:
吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难指气管分叉处以上的气道阻塞。
指气管分叉处以上的气道阻塞。
如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气如声带麻痹、咽喉部、气管、大支气管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。
管炎症、水肿、肿瘤压迫、异物等。
中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸外位于胸外吸气吸气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸内:
阻塞位于胸内:
呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞阻塞位于胸外:
阻塞位于胸外:
吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞位于胸内位于胸内呼气呼气性呼吸困难性呼吸困难呼气呼气吸气吸气阻塞位于胸内:
阻塞位于胸内:
呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难中央性气道阻塞中央性气道阻塞阻塞位于胸外:
阻塞位于胸外:
吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难外周性气道阻塞外周性气道阻塞呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难02520+353520202030正常人正常人20慢性支气管炎慢性支气管炎0+3535152520202020用力呼气时用力呼气时等压点等压点(isobaricpoint)(isobaricpoint)移向移向小气道小气道肺泡壁弹性回缩力减弱,使胸内压增高0152525+3530252525肺气肿肺气肿(三)肺泡通气不足时的血气变化(三)肺泡通气不足时的血气变化u肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化:
PaOPaO22,PaCO,PaCO22uPaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。
如如VCOVCO22不变,不变,PPaaCOCO22与与VVAA成反比。
成反比。
PaCO2=PACO2=VA0.863XVCO2二、肺换气功能障碍二、肺换气功能障碍InternalInternalRespirationRespirationExternalExternalRespirationRespirationGasGasTransportTransport解剖分流解剖分流增加增加通气血流通气血流比例失调比例失调弥散弥散障碍障碍肺换气肺换气功能障碍功能障碍
(一)弥散障碍
(一)弥散障碍肺肺泡泡红红细细胞胞毛毛细细血血管管血血浆浆o2co2气体的弥散量取决于气体的弥散量取决于弥散速度弥散速度气体分压差气体分压差溶解度溶解度肺泡呼吸面肺泡呼吸面积积弥散膜厚度弥散膜厚度分子量平方根分子量平方根
(1)弥散膜面积减少
(2)弥散膜厚度增加肺不张,肺实变,肺叶切除等。
肺不张,肺实变,肺叶切除等。
肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细血管扩张等。
维化,肺泡毛细血管扩张等。
正常静息状态:
血流通过毛细血管时间正常静息状态:
血流通过毛细血管时间:
0.75s0.75s弥散完成需要时间:
弥散完成需要时间:
弥散完成需要时间:
弥散完成需要时间:
0.25s0.25s弥散障碍时的血气变化弥散障碍时的血气变化II型呼衰:
型呼衰:
PaOPaO22,PaCOPaCO22正常。
正常。
原因:
原因:
OO22和和COCO22弥散速度的差异弥散速度的差异(COCO22快)快)CO2易于代偿,而易于代偿,而O2难于代偿难于代偿
(二)肺泡通气与血流比例失调
(二)肺泡通气与血流比例失调通气血流比值通气血流比值(Ventilation/perfusionratio,VA/Q),平均为平均为4/5=0.81.1.部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足功能性分流功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂静脉血掺杂(venousadmixture)病变重的部位通气血流不变血流不变V/QV/Q静脉血未充分更新功能性分流(静脉血掺杂)病病肺肺健肺健肺全肺全肺VA/Q0.80.8=0.8PaO2?
CaO2PaCO2NCaCO2N功能性分流血气变化功能性分流血气变化解离解离曲线曲线2.部分肺泡血流不足部分肺泡血流不足肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少,而通气相对良好,相对良好,VVAA/Q/Q比可显著大于正常,患部肺泡血比可显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为流少而通气多,肺泡通气不能充分被利用,称为死腔样通气死腔样通气(deadspacelikeventilationdeadspacelikeventilation)。
生理死腔:
占潮气量生理死腔:
占潮气量30%30%疾病时功能性死腔:
高达疾病时功能性死腔:
高达60%60%70%70%VA/Q病病肺肺健肺健肺全肺全肺VA/Q0.80.8=0.8PaCO2NCaCO2NPaO2?
CaO2死腔样通气血气变化死腔样通气血气变化(三)解剖分流增加(三)解剖分流增加支气管扩张支气管扩张解剖分流解剖分流增加增加静脉血掺静脉血掺杂杂(血液完全未经气体交换)(血液完全未经气体交换)真性分流真性分流肺实变、肺不张肺实变、肺不张区别功能性分流区别功能性分流功能性分流功能性分流解剖分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别功能性分流和解剖分流的鉴别原因与发病机制小结原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起通气障碍通常引起型呼衰型呼衰2.换气障碍通常引起换气障碍通常引起型呼衰型呼衰3.临床上常为多种机制参与,临床上常为多种机制参与,如休克肺如休克肺包括限制性和阻塞性包括限制性和阻塞性2种类型。
种类型。
由弥散障碍、通气由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分血流比例失调、解剖分流增加引起。
流增加引起。
休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤休克肺、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤、创伤后肺功能衰竭后肺功能衰竭成人呼吸窘迫综合症成人呼吸窘迫综合症(adultrespiratorydistresssyndrome,ARDS)(19671967年年)19921992年欧美年欧美ARDSARDS讨论会上改名为讨论会上改名为急性呼吸窘迫综合症急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrome)肺的形态改变肺的形态改变大体:
大体:
充血、出血、重量充血、出血、重量增加,似肝样。
湿增加,似肝样。
湿而重,故称为而重,故称为“创创伤性湿肺伤性湿肺”急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征(acuterespiratorydistresssyndrome)ARDS概概念念由急性肺损伤由急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)引起引起的呼吸衰竭的呼吸衰竭,以以弥漫性呼吸膜损伤弥漫性呼吸膜损伤为主要特为主要特征。
临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽征。
临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。
固性低氧血症。
X-ray胸片显示胸片显示“白肺白肺”.”(图15-27)。
肺水肿肺水肿肺水肿肺水肿弥散障碍弥散障碍弥散障碍弥散障碍肺不张肺不张肺不张肺不张微血栓形成微血栓形成微血栓形成微血栓形成肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩肺血管收缩功能性分流功能性分流功能性分流功能性分流死腔样通气死腔样通气死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症致病因子致病因子致病因子致病因子支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛支气管痉挛肺泡肺泡肺泡肺泡-毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症毛细血管膜损伤、炎症ARDS引起呼衰发病机制引起呼衰发病机制ARDS的病理改变的病理改变由冠状病毒家族的新成员(WHO命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合征,国内又称非典型肺炎,是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病,其病理过程就是ARDS。
其病因是冠状病毒SARS慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病(COPD)概念:
概念:
由慢性支气管炎和肺气肿引起的由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称慢性气道阻塞,简称“慢阻肺慢阻肺”。
特点:
管径小于特点:
管径小于2mm的小气道阻塞、阻的小气道阻塞、阻力增大力增大临床检查:
临床检查:
肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化肺气肿、肺纹理增粗、肺纤维化慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡肺泡表面活性物质表面活性物质呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流呼吸衰竭呼吸衰竭阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调第二节第二节呼吸衰竭时主要功能代谢变化呼吸衰竭时主要功能代谢变化1.酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱2.呼吸系统变化呼吸系统
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- 功能 不全 病理 生理学