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此类细胞POX呈阳性,α-萘酚丁酸酯酶染色阴性;
HLA-DR阴性,CD13、CD33、MPO、CD68阳性;
染色体分析呈t(15;
17)
13.Percoll分层液法:
其由上至下分层依次为:
死细胞层、富含单核细胞层、富含淋巴细胞层、红细胞与粒细胞层。
14.非选择性尿蛋白反映肾小球毛细管壁有严重破裂损伤。
尿蛋白成分,以大和中相对分子质量蛋白质同时存在为主,尿蛋白中,免疫球蛋白/清蛋白比值>0.5,半定量为+~++++,定量在0.5~3.0g/24h,多见于原发性肾小球疾病,如急进性肾炎、慢性肾炎、膜性或膜增生性肾炎等,及继发性肾小球疾病,如糖尿病肾炎、红斑狼疮性肾炎等。
15.同一菌种不同来源的细菌称为该菌的不同菌株。
它们的性状可以完全相同,也可以有某些差异。
具有该种细菌典型特征的菌株称为该菌的标准菌株,在细菌的分类、鉴定和命名时,都以标准菌株为依据,标准菌株也可作为质量控制的标准。
16.胆红素代谢:
胆红素是由红细胞中的血色素所制造的色素,红细胞有固定的寿命(正常红细胞的平均寿命约为120天),每日都会有所毁坏。
此时,血色素会分解成为正铁血红素(haem)和血红素。
正铁血红素在NADPH和H离子作用下生成胆绿素.三价Fe离子和CO,胆绿素再在NADPH和H离子作用下生成胆红素。
血红素则会重新制成组织蛋白。
由于胆红素有毒性,胆红素入血后形成胆红素-清蛋白复合物。
在进入肝之前胆红素-清蛋白复合物分离成胆红素和清蛋白,即间接胆红素。
进入肝后胆红素会与肝内Y蛋白和Z蛋白结合成胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白,这个反应是可逆的。
胆红素-Y蛋白和胆红素-Z蛋白在UDP-葡萄糖醛酸转化酶的作用下生成葡萄糖醛酸胆红素,即结合胆红素。
结合胆红素随着胆汁进入小肠,在小肠内脱掉葡萄糖醛酸再次生成胆红素,胆红素生成胆素原,胆素原进一步氧化成黄褐色的胆素,这就是粪便的主要颜色。
在小肠里的胆素原可以经过肠肝循环再次到达肝,但这部分的胆素原大部分仍以原形排到肠道,这部分称为粪胆原。
一小部分的胆素原进入体循环,并随尿排出。
它是尿颜色的来源之一,是尿液中主要的色素,这部分称为尿胆原。
红细胞受到破坏有溶血现象时,会变成间接型高胆红素血症。
此外,当肝细胞有异常时会引起直接型、间接型高胆红素血症,胆管、胆道系统阻塞时,会引起直接型高胆红素血症。
有异常值时的处理方法配合其他检查结果确实掌握病情,再治疗致病的原因。
依不同的情况可分别采取急性肝衰竭处置、血液透析、肝外胆汁淤滞紧急处置等方法。
17.3P试验为诊断DIC的化验项目,该实验的原理为纤维蛋白在纤溶酶的作用下产生纤维蛋白降解物(FDP),纤维蛋白单体(FM)与FDP的碎片可形成可溶性复合物,当加入鱼精蛋白后可使该复合中的FM游离,FM再自行聚合呈肉眼可见的纤维状,胶状或胶冻状,反映FDP的存在,是为阳性反应.
18.产气肠杆菌:
赖氨酸脱羧酶(+),精氨酸脱酸酶(-);
阴沟肠杆菌:
赖氨酸脱羧酶(-),精氨酸脱羧酶(+)
19.浑浊尿在试管内加热浑浊消失的为尿酸盐;
浑浊增加乙酸后消失的为盐类结晶,无变化或浑浊度增加为脓尿、血尿、菌尿或管型尿。
20.糖化血红蛋白主要反映过去6~8周的平均血糖浓度,主要用于评估血糖控制效果;
果糖胺可以反映糖尿病患者检测前1~3周的平均血糖水平;
血糖主要指血浆或血清的葡萄糖浓度,受饮食等因素影响。
21.影响肠道内钙吸收的因素:
①肠管的pH可明显影响钙的吸收,偏碱时减少钙的吸收,偏酸时促进吸收。
②甲状旁腺激素是维持血钙正常水平最重要的调节因素,有升高血钙、降低血磷和酸化血液等作用。
③维生素D有促进小肠对钙、磷吸收和运转的双重作用。
④降钙素:
由甲状腺胞旁细胞合成、分泌,其主要功能是降低血钙和血磷。
⑤食物中钙磷比例也会直接影响体内钙磷的吸收。
22.神经元烯醇化酶(NSE)在正常人脑组织中含量最高,其升高见于小细胞肺癌、神经母细胞瘤、神经内分泌细胞瘤等;
但在正常红细胞中也少量含有,高度溶血可能造成NSE假阳性。
23.地方性斑疹伤寒的病原体为莫氏立克次体,流行性斑疹伤寒的病原体为普氏立克次体。
24.外斐氏反应:
人体被立克次体感染引起斑疹伤寒,血清中逐渐产生相应抗体,用与立克次体有共同菌体抗原的变形杆菌OX19、OX2、OXK进行非特异性凝集反应,检测患者血清中有无立克次体抗体。
25.急性髓细胞白血病M7:
发热,进行性贫血,全身淋巴结肿大如花生米至指头大小,肝肋下1cm脾肋下3cm。
WBC3×
10
/L,Hb62g/LPLT35×
/L,骨髓增生明显活跃,有一类分类不明细胞占≥87%,该类细胞大小不一,圆形或椭圆形,边缘不齐,呈云雾状,核圆,染色质较粗,可见小核仁,胞质蓝色,不透明周围有伪足,无Auers小体,CD41(+),CD42(+)。
26.化学法检测粪便潜血造成假阳性的因素为:
B.含过氧化物酶的新鲜蔬菜C.动物血E.铁剂
27.粪便标本采集:
A.脂肪定量试验应在连着三天收集72小时B.选取外观异常的粪便送检C.检查阿米巴滋养体时,标本应注意保温D.检查寄生虫卵应连续送检3天,以免漏检E.如无粪便排出,可用肛门指诊采集标本。
28.血细胞分析仪多角度偏振光散射法(MAPSS)原理:
0前角细胞大小10狭角细胞内部结构90垂直细胞分叶情况-90消偏正光嗜酸性粒细胞。
29.用血细胞分析仪计数网织红细胞假性增高因素:
红细胞包涵体,红细胞内寄生虫,白细胞碎片,血小板聚集,巨大血小板。
30.全血用CDPA-1保存液,包括C枸橼酸三钠、P磷酸盐、D葡萄糖及拘橼酸、A腺嘌呤四种成分。
2~6℃下可储存全血35天。
ACD保存21天
31.引道清洁度分级:
将阴道分泌物涂片,在显微镜下观察,按阴道杆菌、白细胞(WBC)及杂菌的多少来判定阴道清洁度,共分4度:
Ⅰ度:
有大量阴道杆菌及上皮细胞,无杂菌、白细胞,视野干净,是正常分泌物。
Ⅱ度:
阴道杆菌及上皮细胞中量,少量白细胞及杂菌,仍属于正常阴道分泌物。
Ⅲ度:
少许阴道杆菌及鳞状上皮,较多杂菌及白细胞,提示有较轻的阴道炎症。
Ⅳ度:
无阴道杆菌,只有少许上皮细胞,有大量白细胞及杂菌。
提示有相对较重的阴道炎症,如霉菌性阴道炎、滴虫性阴道炎。
32.导致血红蛋白检测增高的原因是:
A.异常血浆蛋白质B.高脂血症C.白细胞总数过高D.脂滴。
33.电泳法:
HbA95%、HbA21.1%-3.2%、HbA32%-3%。
Singer法:
HbF<
2%.HbA2升高,可见于维生素B12或叶酸缺乏所致的巨细胞贫血、部分轻型珠蛋白生成障碍性贫血。
(2)HbA2降低:
见于缺铁性贫血。
(3)HbF升高:
可见于纯合子β珠蛋白生成障碍性贫血、杂合子β珠蛋白生成障碍性贫血和正常新生儿。
(4)其他:
①主要成分为HbS,而无HbB,可见于镰形细胞血红蛋白病。
②HbS、HbF和HbA2轻度增加,而HbA极少或消失,结合调查可诊断为HbS-β-海洋性贫血,多见于地中海地区。
34.下列贫血中的外周血片中会出现幼红细胞的是:
A.溶血性贫血C.缺铁性贫血D.失血性贫血E.巨幼细胞贫血。
人类13、14、15、21、22染色体具有随体,其余染色体无随体。
35.具有抗碱能力的血红蛋白有:
.HbF、HbBarts和HbH。
骨髓纤维化:
髓外造血、泪滴红细胞
36.非霍奇金淋巴瘤的典型瘤细胞类型包括:
A.淋巴细胞型B.组织细胞型C.混合细胞型D.未分化细胞型。
37.异淋细胞分类:
1型,泡沫型或浆细胞型。
2型,不规则单核细胞型#3型,幼稚型
38.血小板黏附试验反映血小板GPIb-Ⅸ复合物的活性;
血小板聚集功能反映血小板GPⅡb/Ⅲa活性。
39.因子5,8都是不稳定因子;
内:
FXII激活到FIXa-VIIIa-Ca2+-PF3;
外:
TF释放到TF-VIIa-Ca2+[br]共:
FX激活到纤维蛋白形成。
活化蛋白C可灭活因子Va、Ⅷa;
ATⅢ是凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα等含丝氨酸的蛋白酶的抑制剂。
40.白血病分类:
(1)M1:
粒细胞白血病未分化型
原粒细胞(I+II型)≥90%(NEC),其中至少有3%的原粒细胞过氧化酶或苏丹黑染色阳性,早幼粒细胞以下的各阶段粒细胞或单核细胞<
10%。
(2)M2:
粒细胞白血病部分分化型
原粒细胞(I+II型)占30%-89%(NEC),早幼粒细胞一下至中性分叶核粒细胞>
10%,单核细胞10%时,亦属此型。
(3)M3:
早幼粒细胞型
骨髓中以异常的多颗粒早幼粒细胞为主。
(4)M4:
粒-单核细胞型
骨髓原始细胞>
30%(NEC),原粒细胞加早幼、中性中幼及其他中性粒细胞占30%--79%,不同成熟阶段的单核细胞(常为幼稚及成熟单核细胞)>
20%。
(5)M5:
单核细胞型
骨髓原单核细胞I+II型<
80%(NEC),其余为幼稚及成熟单核细胞等。
(6)M6:
红白血病
骨髓原始细胞(原粒细胞或原单核细胞,NEC)I+II型≥30%,红细胞系≥50%。
(7)M7:
巨核细胞型
骨髓原巨核细胞≥30%,如原始细胞呈未分化型,形态不能确定时,应做电镜血小板过氧化物酶活性检查,或用血小板膜糖蛋白IIb/Ⅲa或ⅧR;
Ag以证明其为巨核细胞系。
如骨髓干抽,有骨髓纤维化,则需骨髓活体组织检查。
用免疫酶标记技术证实有巨核细胞增多。
41.髓性白血病涉及基因突变位点包括:
t(8;
21)(q22;
q22),inv(16)(p13;
q22)或t(16;
16)(p13;
q22)以及t(15;
17)(q22;
q21)时,即使原始细胞<
20%,也应诊断为AML。
42.纯红细胞再生障碍性贫血特征:
贫血是本病患者惟一的症状和体征;
一般不合并先天异常。
血象呈正细胞正色素性贫血,网织红细胞绝对值减少;
白细胞和血小板计数正常。
患者血清铁、血清铁饱和度增加,铁动力学研究血浆59Fe的清除时间显著延长,铁利用率降低,与骨髓中红细胞系统减少的发现是一致的。
红细胞生存时间正常。
43.慢性淋巴细胞白血病的特点的是:
A.成熟淋巴细胞增多为主B.易见篮细胞C.NAP积分增高D.PAS反应阳性。
44.慢性粒细胞白血病的特点:
A.脾肿大B.外周血与骨髓各阶段粒细胞分布呈一致性C.血清维生素B
D.中性粒细胞碱性磷酸酶活性不高E.分子标志位bcr/abl融合基因。
45.卡波环经常和豪焦小体一起出现,可见于白血病,巨幼红细胞性贫血,脾切除后和铅中毒。
多在嗜多色性、碱性点彩红细胞胞质中出现。
46.影响血液黏度的内在因素中包括:
A.血细胞比容B.红细胞聚集性C.红细胞变形性D.血浆黏度。
47.凝血过程包括凝血酶原激活物形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个阶段,凝血酶原激活物为Xa、V、Ca2+和PF3(血小板第3因子,为血小板膜上的磷脂)复合物。
凝血分为内源性与外源性两个途径。
除凝血因子3、4、5和凝血因子13中的一部分外,其他的凝血因子均由肝脏合成。
48.内源性凝血途径是指参加的凝血因子全部来自血液(内源性)。
临床上常以活化部分凝血活酶时间(APTT)来反映体内内源性凝血途径的状况。
内源性凝血途径是指从因子Ⅻ激活,到因子X激活的过程。
当血管壁发生损伤,内皮下组织暴露,带负电荷的内皮下胶原纤维与凝血因子接触,因子Ⅻ即与之结合,在HK和PK的参与下被活化为Ⅻa。
在不依赖钙离子的条件下,因子Ⅻa将因子Ⅺ激活。
在钙离子的存在下,活化的Ⅺa又激活了因子Ⅸ。
单独的Ⅸa激活因子X的效力相当低,它要与Ⅷa结合形成1:
1的复合物,又称为因子X酶复合物。
这一反应还必须有Ca2+和PL共同参与。
49.外源性凝血途径:
是指参加的凝血因子并非全部存在于血液中,还有外来的凝血因子参与止血。
这一过程是从组织因子暴露于血液而启动,到因子Ⅹ被激活的过程。
临床上以凝血酶原时间测定来反映外源性凝血途径的状况。
组织因子是存在于多种细胞质膜中的一种特异性跨膜蛋白。
当组织损伤后,释放该因子,在钙离子的参与下,它与因子Ⅶ一起形成1:
1复合物。
一般认为,单独的因子Ⅶ或组织因子均无促凝活性。
但因子Ⅶ与组织因子结合会很快被活化的因子Ⅹ激活为Ⅶa,从而形成Ⅶa组织因子复合物,后者比Ⅶa单独激活因子Ⅹ增强16000倍。
外源性凝血所需的时间短,反应迅速。
外源性凝血途径主要受组织因子途径抑制物(TFPI)调节。
TFPI是存在于正常人血浆及血小板和血管内皮细胞中的一种糖蛋白。
它通过与因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子-因子Ⅹa结合形成复合物来抑制因子Ⅹa或因子Ⅶa-组织因子的活性。
另外,研究表明,内源凝血和外源凝血途径可以相互活化。
50.凝血的共同途径:
从因子X被激活至纤维蛋白形成,是内源、外源凝血的共同凝血途径。
主要包括凝血酶生成和纤维蛋白形成两个阶段。
(1)凝血酶的生成:
即因子Ⅹa、因子Ⅴa在钙离子和磷脂膜的存在下组成凝血酶原复合物,即凝血活酶,将凝血酶原转变为凝血酶。
(2)纤维蛋白形成:
纤维蛋白原被凝血酶酶解为纤维蛋白单体,并交联形成稳定的纤维蛋白凝块,这一过程可分为三个阶段,纤维蛋白单体的生成,纤维蛋白单体的聚合,纤维蛋白的交联。
纤维蛋白原含有三对多肽链,其中纤维蛋白肽A(FPA)和B(FPB)带较多负电荷,凝血酶将带负电荷多的纤维蛋白肽A和肽B水解后除去,转变成纤维蛋白单体。
从纤维蛋白分子中释放出的FPA和FPB可以反映凝血酶的活化程度,因此FPA和FPB的浓度测定也可用于临床高凝状态的预测。
纤维蛋白单体生成后,即以非共价键结合,形成能溶于尿素或氯醋酸中的纤维蛋白多聚体,又称为可溶性纤维蛋白。
纤维蛋白生成后,可促使凝血酶对因子ⅩⅢ的激活,在ⅩⅢa与钙离子的参与下,相邻的纤维蛋白发生快速共价交联,形成不溶的稳定的纤维蛋白凝块。
纤维蛋白与凝血酶有高亲和力,因此纤维蛋白生成后即能吸附凝血酶,这样不仅有助于局部血凝块的形成,而且可以避免凝血酶向循环中扩散。
51.造血干细胞主要分布于骨髓、肝、脾、外周血及脐血等组织中,具有如下特征,绝大多数表达CD34和Thy-1,在特定条件下,可在脾内形成造血结节,具有自我更新能力和多向分化能力,只进行不对称有丝分裂。
52.造血祖细胞是一类由造血干细胞分化而来,但部分或全部失去了自我更新能力的过渡性、增殖性细胞。
它表达CD34较弱,可能表达CD38,进行对称性有丝分裂,在各种细胞因子的诱导下,可以向有限的几个方向或一个方向分化和增殖。
53.红细胞早期集落形成单位(BFU-E)是骨髓中红细胞系造血细胞形成的细胞集落,BFU-E增加见于真性红细胞增多症、原发性骨髓纤维化及部分慢粒患者;
减少见于再生障碍性贫血、单纯性红细胞再障、急性白血病、慢粒急变、红白血病及铁粒幼细胞性贫血等。
54.乳酸循环意义:
A.肌肉产生的乳酸经血液循环至肝后糖异生为糖B.乳酸循环的生理意义是避免乳酸损失和因乳酸过多引起的酸中毒C.乳酸循环的形成是一个耗能过程D.乳酸在肌肉形成,在肝脏内糖异生为葡萄糖E.乳酸糖异生为葡萄糖后可补充血糖并在肌肉中糖酵解为乳酸。
55.转氨酶是催化α氨基酸和α酮酸的转氨基作用,谷氨酸脱氢酶是催化谷氨酸氧化脱氨,CPS-Ⅱ参与嘧啶合成,肝脏含有精氨酸酶,可催化精氨酸水解生成鸟氨酸和尿素。
56.体内生物转化作用的是:
A.对体内非营养物质的改造B.使非营养物生物活性降低或消失C.可使非营养物溶解度增加D.使非营养物从胆汁或尿液中排出体外E.结合反应主要在肝脏进行。
57.激素是内分泌系统传递信息的活性物质。
按其化学本质可分作以下几类:
①肽及蛋白质类:
包括下丘脑激素、垂体激素、心肌激素、胃肠激素等;
②类固醇类:
主要是肾上腺皮质激素和性激素;
③氨基酸衍生物类:
甲状腺激素、肾上腺髓质激素等;
④脂肪酸衍生物类:
前列腺素等。
58.肾上腺髓质是节后神经元特化为内分泌细胞(嗜铬细胞)的交感神经节。
不同的嗜铬细胞分别合成释放肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺,三者均以酪氨酸为原料合成,均属儿茶酚胺类。
59肾上腺皮质的组织结构可以分为三层,自外向内分为球状带、束状带和网状带。
球状带:
紧靠被膜,约占皮质厚度的15%。
分泌盐皮质激素,主要代表为醛固酮,调节电解质和水盐代谢。
束状带:
约占皮质厚度78%,由多边形的细胞排列成束。
分泌糖皮质激素,主要代表为可的松和氢化可的松,调节糖、脂肪、和蛋白质的代谢。
网状带:
约占皮质厚度的7%,分泌雄激素,但分泌量较少,在生理情况下意义不大。
60.性激素都是类固醇激素,包括雄性激素、雌激素和孕激素3类,后两者合称雌性激素。
雄激素主要为睾酮及少量的脱氢异雄酮和雄烯二酮。
雌激素主要为雌二醇及少量雌三醇和雌酮。
男性睾酮主要在睾丸间质细胞合成,女性血中少量睾酮则为脱氢异雄酮的代谢产物,脱氢异雄酮和雄烯二酮可在肾上腺皮质、睾丸和卵巢中生成。
61.骨形成标志物包括骨钙素(骨谷氨酰基蛋白)、骨碱性磷酸酶、前胶原肽。
胶原交联是骨吸收标志物。
62.肾性骨营养不良时:
A.β
-微球蛋白排泄受损,大量沉积于骨,可发生骨淀粉样变B.高血清铝水平可抑制骨细胞功能引起骨发育不全C.慢性肾衰常见高甲状旁腺素性骨疾病或纤维性骨炎D.骨发育不全时类骨质不会增加E.成骨细胞活性增加。
63.骨质软化症由维生素D缺乏或磷酸盐缺乏造成,最终导致骨中非矿物质有机基质(类骨质)增加,承重能力降低。
依替磷酸钠影响肝脏对维生素D的代谢,干扰肠道对钙的吸收和骨细胞的功能,引起骨软化症。
Paget病又称为变形性骨炎。
反映骨吸收的指标:
尿吡啶啉交联和脱氧吡啶啉交联;
反映骨形成指标:
血碱性磷酸酶、骨源性碱性磷酸酶及尿羟脯氨酸。
当病变范围广、尤其侵犯到颅骨时,碱性磷酸酶可升至正常参考值上限的10倍以上。
64.低速离心机在日常检测中应用最广,如实验室样品的初级分离、大量生物制备和血站分离血浆;
高速离心机是细胞生物学和分子生物学研究的重要工具,适用于生物细胞、病毒、血浆蛋白质的分离及有机物、无机物等的分离;
制备型超速离心机常用于细胞器、病毒的分离和浓缩;
分析型超速离心机主要用于测定生物大分子的分子量和沉降系数、评价样品的纯度。
65.不完全抗原,亦称半抗原(Haptens),是一些具有抗原性,但没有免疫原性的抗原。
一般为分子量较小的多糖类脂等非蛋白物质,它与蛋白质(作为载体)结合后,即可获得“免疫原性”而成为全抗原,如青霉素就是一种半抗原,可以与身体的蛋白质结合,而引起有害的甚至危及生命的免疫反应,即过敏反应。
66.过敏原皮肤试验可用于:
B.预防药物或疫苗过敏C.传染病的辅助诊断D.寻找变应原E.评价机体细胞免疫功能状态。
67.抗平滑肌抗体(ASMA)临床意义:
阳性:
见于狼疮性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、慢性活动性肝炎等,以及老年人。
ANCA(Anti-NeutrophilCytoplasmicAntibodies)
抗中性粒细胞胞浆抗体,是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成份为靶抗原的自身抗体,对系统性血管炎炎症性肠病等多种疾病的诊断和鉴别诊断具有重要的意义,可分为cANCA与pANCA两种。
cANCA主要见于围格纳肉芽肿(WG),其他cANCA阳性的疾病还有坏死性血管炎、微小多动脉炎、结节性多发性动脉炎等。
。
pANCA主要与多发性微动脉炎相关,还见于风湿性和胶原性血管炎、肾小球肾炎、溃疡性结肠炎、原发性胆汁性硬化等。
抗心磷脂抗体ACL抗体,主要有IgG、IgM、IgA3种类型,其中高水平的IgG型对原发性抗磷脂综合征(APS)的诊断最为特异;
ACL在SLE中的阳性率为20%~50%,主要是IgG和IgM型;
血栓形成、习惯性流产和血小板减少主要与IgG型的抗体相关;
干燥综合征中IgA型的抗体出现率高,IgA型抗体也与习惯性流产和重症格林—巴利综合征相关。
抗胃壁细胞抗体(PCA)属器官及细胞特异性自身抗体。
见于90%恶性贫血患者,可用于恶性贫血与其他巨细胞性贫血的鉴别诊断。
抗线粒体抗体(anti-mitochondrial
antibodies,AMA)AMA筛选,用于原发性胆汁性肝硬化诊断及鉴别诊断(高滴度),低滴度多见于自身免疫性肝炎和慢性活动性肝炎。
68.抗JO-1抗体综合征是一种因自身的肌炎特异性抗体功能紊乱,而产生的临床疾病。
自从1980年Nishikai首次发现抗Jo-1抗体、并证实该抗体与肌炎密切相关后,人们又陆续发现抗PL-7、PL-12、OJ及EJ等抗氨酰-tRNA合成酶抗体。
它们与抗SRP、Mi-2及抗Mas抗体等同属于"
肌炎特异性自身抗体"
69.抗RNP抗体(抗核糖核蛋白抗体)是一组自身抗体,属于抗核抗体谱中的抗ENA(可提取核抗原)抗体谱。
可见于35%~45%的红斑狼疮病人和95%~100%的混合性结缔组织病病人,其他自身免疫病检出率不高。
混合性结缔组织病是既有肌炎又有红斑狼疮和硬皮病特点的一类疾病。
ACA抗着丝点抗体抗着丝点抗体是一种紧附于染色体着丝点的DNA蛋白结合体,系统性硬皮病患者血清中,ACA阳性时有较高的特异性,在ACA阳性的患者中CREST综合征(临床表现为软组织钙化、雷诺氏现象、食道功能低下、指端硬化、毛细血管扩张)ACA阳性率达90%,其他结缔
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