糖尿病讲稿孙晖.ppt
- 文档编号:2110711
- 上传时间:2022-10-26
- 格式:PPT
- 页数:130
- 大小:3.42MB
糖尿病讲稿孙晖.ppt
《糖尿病讲稿孙晖.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《糖尿病讲稿孙晖.ppt(130页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
糖糖尿尿病病协和医院内分泌科协和医院内分泌科孙晖孙晖1讨论内容讨论内容u定义及分型定义及分型u流行病学流行病学u病因及发病机病因及发病机制制u并发症并发症u诊断诊断u治疗治疗2糖尿病的故事糖尿病的故事u公元前公元前15世纪,古埃及的古抄本中有世纪,古埃及的古抄本中有“多尿多尿”病症的详细描述病症的详细描述u公元前公元前2世纪,世纪,黄帝内经黄帝内经中即指出中即指出“肥者令人内热,甘者令肥者令人内热,甘者令人中满,故其气上溢,转为消渴人中满,故其气上溢,转为消渴”。
指明此病因与嗜食肥甘有。
指明此病因与嗜食肥甘有关。
关。
u公元公元600年,甄立言(唐朝)发现了糖尿病尿甜的现象,并且记年,甄立言(唐朝)发现了糖尿病尿甜的现象,并且记录于录于古今录验方古今录验方u公元公元2世纪,世纪,Aretaeus(Cappadocia)描述)描述“多尿、多饮、烦渴、多尿、多饮、烦渴、消瘦消瘦”症状症状u公元公元3世纪,后汉张仲景世纪,后汉张仲景金匮要略金匮要略云:
云:
“男子消渴,小便反男子消渴,小便反多,以饮一斗,小便亦一斗,肾气丸主之多,以饮一斗,小便亦一斗,肾气丸主之”。
u公元公元5世纪,印度医生发现尿有粘稠感,吸引蚂蚁世纪,印度医生发现尿有粘稠感,吸引蚂蚁u公元公元17世纪,世纪,ThomasWillis发现尿有甜味发现尿有甜味u公元公元18世纪,世纪,DiabetesMellitus成为专有名词,意即成为专有名词,意即“尿甜如蜜尿甜如蜜”3u公元公元19世纪,认识到胰腺与糖尿病的关系世纪,认识到胰腺与糖尿病的关系1869年发现胰腺中存在细胞团年发现胰腺中存在细胞团1889年发现切除狗的胰腺可导致糖尿病年发现切除狗的胰腺可导致糖尿病1893年命名胰岛年命名胰岛u1909年命名由胰岛分泌具降血糖的物质为年命名由胰岛分泌具降血糖的物质为Insulin(InsulaIsland).4究竟什么是糖尿病定义及描述定义及描述5糖尿病的定义糖尿病的定义u糖尿病是一组以血糖增高为特征的代谢疾糖尿病是一组以血糖增高为特征的代谢疾病病群;群;u高血糖是由于胰岛素分泌不足和高血糖是由于胰岛素分泌不足和/或作用不足或作用不足所致;所致;u慢性高血糖可致各种器官尤其眼、肾、慢性高血糖可致各种器官尤其眼、肾、神神经、经、心及血管损害引起功能不全或衰竭;心及血管损害引起功能不全或衰竭;u遗传及环境因素共同参与了发病过程。
遗传及环境因素共同参与了发病过程。
6糖尿病的描述糖尿病的描述u典型的高血糖症状包括:
多尿、多饮、体重下降,有时也可完全无症状;u糖尿病的急性并发症包括:
酮症酸中毒,高渗性非酮症昏迷以及感染;u糖尿病的慢性合并症包括:
视网膜病变、肾脏病变、心脏及血管病变、以及神经病变等7糖尿病概述遗传环境自身免疫代谢紊乱糖蛋白质脂肪多系统损害心脏血管眼肾其它死亡8糖尿病:
糖尿病:
离我们有多远?
离我们有多远?
现代生活的主要流行病现代生活的主要流行病9糖尿病,尤其是2型糖尿病,现已成为发展中国家严重危害人类生命及健康的第三大疾病。
它的高发与社会的现代化、工业化密切相关。
101980年以后美国糖尿病死亡情况11.NationalCenterforHealthStatistics,US.1998*Manydiabetesdeathsareduetocardiovascularcauses.Deathsduetocardiovascularcausesinpersonswithoutdiabetes.1112全球糖尿病患病情况1u世界各国糖尿病患病率均上升2型糖尿病约占90%u1997年WHO报告已诊断糖尿病人数约1.35亿2025年将突破3.03.0亿亿u21世纪糖尿病将在中国、印度等发展中国家流行1.中国糖尿病防治指南中国糖尿病防治指南2003.131997年全球糖尿病患者分布u1300万分布在北美u1300万分布在拉丁美洲u2200万分布在欧洲u800万分布在非洲u6600万分布在亚洲u100万分布在大洋洲AmosA.DiabeticMedicine1997;47(Suppl5)S7-S87.其中其中97%为为2型糖尿病,共型糖尿病,共1.2亿人口亿人口其中其中97%为为2型糖尿病,占型糖尿病,占1.2亿人口亿人口1415中国糖尿病患病情况u1995年卫生部重点课题“中国糖尿病流行特点研究”调查报告1:
全国六大行政区的全国六大行政区的11省市分层整群抽样省市分层整群抽样按按WHO1980年诊断标准年诊断标准DM总患病率总患病率3.62%IGT5.23%与与1980年全国年全国13省市的调查患病率省市的调查患病率0.67%相相比,约上升比,约上升5倍倍1.王克安王克安,等等.中华流行病学杂志中华流行病学杂志1998;19(5):
282285.16上海地区的调查报告u19981999年对华阳社区40岁以上居民调查(n=1960)结果显示糖尿病患病率达到13.06%1、u2001年对曹杨社区20随以上居民调查(n=2852)结果显示糖尿病患病率达到11.33%21.吴元民吴元民,等等.上海医学上海医学2001;24(4):
195198.2.姜素英姜素英,等等.上海医学上海医学2003;26
(1):
36.17全国11省市分六层DM患病率(1996年)1.75贫困县乡3.13贫困县镇2.87富裕县乡3.82富裕县镇4.04中小城市5.76省会市DM患病率(%)分层18如何认识糖尿病病因及发病机理病因及发病机理19血糖的来源和去路血糖的来源和去路食物糖类肝糖原非糖物质来源血糖3.95.6mmol/l去路糖原氧化供能其他糖及非糖物尿糖消化吸收分解糖异生合成分解转化8.3-9.4mmol/l20为什么现在糖尿病病人越来越多?
u对糖尿病的警惕性及糖尿病检测手段的提高u中国人的遗传易感性较强u经济状况迅速改善u不健康、不科学的生活模式u人口老年化倾向21糖尿病的遗传因素u1型和2型糖尿病有遗传倾向,遗传的是糖尿病的易感性u2型糖尿病的遗传倾向更加明显u父母均为2型糖尿病病人,其子女患病率约20%u糖尿病是有遗传倾向的,但又是可以预防的22T1DM病因u遗传因素u环境因素病毒感染:
腮腺炎病毒病毒感染:
腮腺炎病毒、柯萨奇病毒柯萨奇病毒、风疹病毒风疹病毒、巨细胞病毒巨细胞病毒、脑心肌炎病毒脑心肌炎病毒、肝炎病毒肝炎病毒化学物质:
四氧嘧啶、链脲佐菌素化学物质:
四氧嘧啶、链脲佐菌素饮食因素:
牛奶饮食因素:
牛奶免疫因素免疫因素23T2DM遗传因素u不同国家与民族之间T2DM患病率不同中国3.2%德国4.1%美国6-8%瑙鲁30%u同一国家不同民族之间T2DM患病率不同美国:
白人美国:
白人6-8%,土著人,土著人Pima人人50%新加坡:
新加坡:
华人(占人口华人(占人口76.5%)DM患病率男患病率男4.6%,女,女4.9%马来人(占人口马来人(占人口14.8%)DM患病率男患病率男9.5%,女,女7.3%印度人(占人口印度人(占人口6.4%)DM患病率男患病率男13.4%,女,女5.1%24T2DM环境因素u低出生体重u饮食结构的改变u活动的减少25中国人饮食结构的改变1980-199616年年DM患病率增加了患病率增加了5倍倍1978-1987人均粮食消费增加了人均粮食消费增加了30%人均肉类消费增加了人均肉类消费增加了100%人均蛋类消费增加了人均蛋类消费增加了180%人均含糖饮料类消费增加了人均含糖饮料类消费增加了95%26活动减少u不常活动人群患DM危险性比经常活动者高6倍u美国调查5000多大学毕业生在校期间为运动员者DM患病率为0.57%在校期间非运动员者DM患病率为1.3%u小汽车数量的增加(北京):
1980年10万辆1990年40万辆1998年140万辆27糖尿病和生活方式基因易感性基因易感性体力活动减少体力活动减少食物来源增多食物来源增多糖尿病表型糖尿病表型中心性肥胖中心性肥胖胰岛素抵抗胰岛素抵抗细胞功能不全细胞功能不全高血压高血压血脂异常血脂异常28环环境境因因素素摄食过多摄食过多缺乏活动缺乏活动吸烟吸烟药物药物肥胖肥胖遗传因素遗传因素遗传因素遗传因素未未知知未知未知环环境境因因素素妊娠妊娠内分泌疾病内分泌疾病宫内营养不良宫内营养不良药物药物胰岛素抵抗胰岛素抵抗(肌肉和肝脏肌肉和肝脏)-细胞功能缺陷细胞功能缺陷葡萄糖毒性葡萄糖毒性餐后高血糖餐后高血糖糖耐量减退糖耐量减退2-DM-细胞功能减退细胞功能减退淀粉样沉淀淀粉样沉淀宫内营养不良宫内营养不良22型糖尿病发病机理型糖尿病发病机理2922型糖尿病发病的两个基本环节:
型糖尿病发病的两个基本环节:
胰岛素抵抗胰岛素抵抗胰岛素作用不足胰岛素作用不足30VisceralFatDistribution:
NormalvsType2DiabetesNormalType2Diabetes3122型糖尿病致病机理之一型糖尿病致病机理之一胰岛素抵抗胰岛素抵抗(IR)(IR)肌、肌、脂肪组织摄取利用糖障碍脂肪组织摄取利用糖障碍肝肝摄取糖减弱,抑制肝输出糖减弱摄取糖减弱,抑制肝输出糖减弱胰岛素不适当分泌胰岛素不适当分泌32胰岛素执行其胰岛素执行其正常生物作用的能力不足正常生物作用的能力不足胰岛素受体表达的降低胰岛素受体表达的降低胰岛素与受体结合后,信号传递的障碍胰岛素与受体结合后,信号传递的障碍高血糖降低胰岛素为媒介的葡萄糖转运高血糖降低胰岛素为媒介的葡萄糖转运特点:
高血压、高脂血症、肥胖、高尿酸血症等特点:
高血压、高脂血症、肥胖、高尿酸血症等胰岛素抵抗胰岛素抵抗3322型糖尿病致病机理之二型糖尿病致病机理之二胰岛素胰岛素(分泌分泌)缺陷缺陷对血糖变化不能作出灵敏分泌反应对血糖变化不能作出灵敏分泌反应第一时相反应减弱、消失第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第二时相分泌延缓第一阶段:
相对不足。
分泌量可为第一阶段:
相对不足。
分泌量可为正常或高于正常或高于正常正常,但对高血糖而言仍为不足,但对高血糖而言仍为不足第二阶段:
绝对不足,分泌量低于正常第二阶段:
绝对不足,分泌量低于正常由由部分代偿部分代偿转为失代偿状态转为失代偿状态3422型糖尿病之胰岛素分泌缺陷型糖尿病之胰岛素分泌缺陷胰岛素胰岛素(分泌分泌)缺陷缺陷对血糖变化不能作出灵敏对血糖变化不能作出灵敏分泌反应分泌反应第一时相反应减弱、消失第一时相反应减弱、消失第二时相分泌延缓第二时相分泌延缓第第一一阶阶段段:
相相对对不不足足。
分分泌泌量量可可为为正正常常或或高高于于正正常常,但但对对高高血血糖糖而而言言仍为不足仍为不足第第二二阶阶段段:
绝绝对对不不足足,分泌量低于正常分泌量低于正常由由部部分分代代偿偿转转为为失失代代偿偿状态状态F02-17胰胰岛岛素素分分泌泌(纵纵坐坐标标)高葡萄糖水平第1相第2相基值05分钟时间35362型糖尿病自然病程22型糖尿病型糖尿病BB-细细胞胞功功能能(空空腹腹OGTT时时的的血血浆浆胰胰岛岛素素空腹或空腹或OGTT时的血糖时的血糖正常血糖正常血糖372型糖尿病的发展阶段型糖尿病的发展阶段型糖尿病:
型糖尿病:
33期期糖耐量减低糖耐量减低-12-10-6-20261014-12-10-6-2026101410010075755050252500-细细胞胞功功能能(%)(%)从从诊诊断断开开始始时时的的年年限限(年)(年)22型型糖糖尿尿病病:
1:
1期期22型糖尿型糖尿病病:
期期38为什么糖尿病如此可怕并发症并发症39急性并发症急性并发症酮症酸中毒酮症酸中毒高渗性昏迷高渗性昏迷慢性并发症慢性并发症大血管病变大血管病变小血管病变小血管病变神经病变神经病变并并发发症症40糖尿病的慢性并发症糖尿病的慢性并发症微血管病变肾病(蛋白尿)视网膜病(失明)大血管病变缺血性心脏病(心肌梗死)脑动脉硬化(中风)神经病变(手脚麻木)末梢血管病变(足坏疽)414
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 糖尿病 讲稿
![提示](https://static.bdocx.com/images/bang_tan.gif)