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18、应激(Stressresponse#):
是指机体受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
19、休克(shock#):
指机体在强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血流灌流量严重不足,引起组织细胞缺血缺氧,各重要生命器官的功能,代谢障碍及损伤的病理过程。
20、多器官障碍综合征(MODS):
是指机体在严重感染、创伤及休克或休克复苏后,短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
21、缺血—再灌注损伤(IRI):
这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血—再灌注损伤。
22、弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulationDIC#):
是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,促凝血酶增多,微循环中出现广泛的微血拴,继而因凝血因子和血小板被大量消耗,引发继发性纤维蛋白溶解功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
23、心功能不全(cardiacinsufficiency#):
各种原因引起心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能降低,以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程。
24、呼吸衰竭(respiratoryfailure#):
指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。
呼吸衰竭是肺通气或肺换气功能严重障碍的结果。
25、肝性脑病(hepaticencephalopathy,HE#):
是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征,并且这些特征为可逆的。
肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷,甚至死亡。
26、肾功能不全(renalinsufficiency#):
各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积,水电解质和酸碱平衡紊乱,以及伸张内分泌功能障碍,而出现的一系列症状和体征。
27、急性肾功能衰竭(Acute
renal
failure)∶在各种致病因素下,引起肾泌尿功能急剧下降,导致排泄功能及调节功能障碍,以致代谢产物潴留,水、电、酸碱平衡紊乱。
28、慢性肾功能衰竭(chronicrenalfailure):
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性
不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排除代谢产物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡混乱,以及肾单内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程。
29、水中毒
(注:
印象中带#的名词解释需要记住中英文名称。
)
二、各章节重点
第一、第二章绪论与疾病概论
1、脑死亡标准:
1)自主呼吸停止2)不可逆性深度昏迷3)脑干神经反射消失4)脑电波消失5)脑血液循环完全停止。
第三章水、电解质代谢紊乱
一、脱水
概念:
1、低渗性脱水(低容量性低钠血症)
特点:
失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。
原因和机制:
肾内丢失:
长期连续使用利尿药、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管酸中毒
肾外丢失:
经消化道失液、液体在第三间隙积聚、经皮肤丢失。
对机体的影响:
(1)、细胞外液减少,易发生休克,
(2)、血浆渗透压降低,(3)、有明显的失水体征,
(4)、经肾失钠的患者,尿钠增多;
(5)、肾外失钠,尿钠减少
防治的病理生理学基础:
1、防治原发病,去除病因2、适当的补液
3、原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量,如出现休克,按休克的处理方式积极抢救
2、高渗性脱水(低容量性高钠血症)
失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞内液量均减少
水摄入减少
水丢失过多:
经呼吸道失水,经皮肤失水,经肾失水,经胃肠道失水
(1)、口渴
(2)、细胞外液含量减少(3)、细胞内液向细胞外液转移
(4)、血液浓缩(5)、中枢神经系统功能障碍,严重时有脱水热
(1)、防止原发病,去除病因
(2)、补给体内缺少的水分
(3)、补给适当的钠(4)、适当补钾
3、等渗性脱水:
水钠成比例丢失,血容量减少,但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围
二、水中毒(高容量性低钠血症)
水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多
过多的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多,引起重要器官功能严重障碍;
主要体现在水的摄入过多和水的排出减少;
水中毒常发生于急性肾功能不全的患者而又输液不恰当时。
(1)、细胞外液量增加,血液稀释
(2)、细胞内水肿(3)、中枢神经系统症状
(4)、实验室检查可见血液稀释,血浆蛋白和血红蛋白浓度、血细胞比容降低,早期尿量增加(肾功能障碍者例外),尿比重下降
(1)、防治原发病
(2)、轻症患者,停止或限制水分摄入
(3)、重症或急症患者,除严格进水外,还应给予利尿剂促进体内水分的排出
三、水肿
水肿的发病机制:
1、血管内外液交换平衡失调:
①、毛细血管流体静压增高②、血浆胶体渗透压降低
③、微血管壁通透性增加④、淋巴回流受阻
2、体内外液体交换平衡失调——纳、水潴留、
①、肾小球滤过率下降:
广泛的肾小球病变和有效循环血量明显减少均会引起、近曲小管重吸收纳水增多
②、心房钠尿肽分泌减少与肾小球滤过分数增加均会引起
③、远曲小管和集合管重吸收纳水增加
④、醛固酮含量增高⑤、抗利尿激素分泌增加
水肿的特点:
性状:
按蛋白含量不同可分为渗出液和漏出液
皮肤:
皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。
手指按压可能有凹陷,称为凹陷性水肿
分布:
心性水肿首先出现在低垂部位(重力效应导致);
肾性水肿先出现眼睑或面部水肿(组织结构特点导致);
肝性水肿则以腹水为多见(局部血液动力学因素参与)
水肿对机体的影响:
细胞营养障碍:
水肿对器官组织功能活动的影响
炎性水肿:
稀释毒素,运送抗体
第四章酸碱平衡和酸碱平衡混乱
1、pH=7.4HCO3-与H2CO3浓度之比为20:
1
2、标准碳酸氢盐(SB):
指全血在标准条件下,即PaCO2为40mmHg、温度38℃、血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。
3、实际碳酸氢盐(AB):
指在隔绝空气的条件下,在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度
正常人AB和SB相等,平均为24mmol/L。
(若SB正常,而AB>
SB时,表明有CO2滞留,可见于呼吸性酸中毒;
反之,AB<
SB,表明CO2排出过度,见于呼吸性碱中毒。
4、缓冲碱(BB):
血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
5、碱剩余(BE):
指在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。
正常范围-3.0~+3.0mmol/L
6、阴离子间隙(AG):
指血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的差
AG=Na-HC03-Cl10~14mmol/L
7、代谢性酸中毒(metabolicacidosis):
原因:
肾脏排酸保碱功能障碍,HCO3-丢失过多,代谢功能障碍如乳酸中毒,摄入过多酸性物质
分类:
AG增高型代谢性酸中毒,AG正常型代谢性酸中毒
调节:
1、血液的缓冲及细胞内外离子交换,2、肺代偿,3、肾代偿
影响:
1、心血管(心律失常,心收缩力降低)2、中枢(代谢障碍)
3、骨骼(释放钙盐)4、高血钾
8、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis):
1中枢抑制,2呼吸道阻塞,3呼吸肌麻痹,4胸廓病变,5肺部疾患
分类:
急性呼吸性酸中毒,慢性呼吸性酸中毒
代偿调节:
1急性:
主要靠细胞内外离交换及细胞内缓冲
2慢性:
肾代偿,泌H+减少,重吸收HC03-增加
心律失常,心收缩力减弱,外周血管扩张,高血钾
9、代谢性碱中毒(metabolicalkalosis):
1酸性物质丢失过多,2HCO3-过量负荷,3H+向细胞内移动(低血钾)
1血液的缓冲及细胞内外离子交换,2肺代偿,3肾代偿泌H+重吸收HC03-减少
1中枢兴奋(γ-氨基丁酸减少),2血红蛋白氧离曲线左移造成供氧不足,3H+升高引起Ca+降低导致肌肉抽搐,4低钾
10、呼吸性碱中毒(respiratoryalkalosis):
肺过度通气使CO2排出过多,引起PaCO2降低,PH升高,以血浆H2CO3原发性减少为特征
1呼吸中枢兴奋,2机体代谢旺盛,3过度通气
2慢性:
肾代偿,泌H+增加,重吸收HC03-减少
抽搐,低Ca,低钾,血红蛋白氧离曲线左移
第七章缺氧
缺氧(类型、原因、发病机制、特点、皮肤黏膜颜色变化)
1、缺氧(hypoxia):
2、发绀(cyanosis):
一、低张性缺氧(hypotonichypoxia):
1、原因:
①吸入氧分压过低②外呼吸功能障碍③静脉血分流入动脉血
2、血氧变化的特点级缺氧的机制:
①进入血液的氧减少,PaO2降低②血液中与血红蛋白结合的氧量减少,动脉血氧含量降低③动脉血氧饱和度降低④血氧含量正常或增高⑤动—静脉血氧含量差降低或正常
3、皮肤黏膜颜色变化:
青紫色(发绀)
二、血液型缺氧(hemichypoxia):
①血红蛋白含量减少②一氧化碳中毒③血红蛋白的性质改变
④血红蛋白与氧的亲和力异常增高
2、血氧变化的特点级缺氧的机制:
①外呼吸功能正常,氧的摄入和弥散正常②动脉血氧饱和度主要取决于PaO2,PaO2正常,故SaO2正常③贫血患者血红蛋白含量降低,或CO中毒患者血液HbCO增多,均使血氧含量降低④血红蛋白含量减少(贫血)或性质改变(CO中毒、高铁血红蛋白形成),使血氧容量降低⑤贫血病人,毛细血管床中的平均血氧分压降低,血管—组织间的氧分压差减少,氧向组织弥散的驱动力减少,动静脉氧含量差减小
3、皮肤黏膜颜色变化:
①贫血:
苍白色②CO中毒:
樱桃红色
③Hb与O2的亲和力异常增高:
鲜红色
④高铁血红蛋白:
棕褐色(咖啡色)或类似发绀—肠源性发绀
三、循环性缺氧(circulatoryhypoxia):
1、分类:
①动脉灌流不足引起的缺氧:
缺血性缺氧
②静脉血回流障碍引起的缺氧:
淤血性缺氧
2、原因:
①全身性循环障碍②局部性循环障碍
3、血氧变化的特点及缺氧的机制:
①外呼吸功能正常、氧的摄入和弥散正常、PaCo2正常。
②动脉血氧饱和度正常。
③血红蛋白的质和量没有改变,血氧容量和血氧含量正常。
④循环障碍使血液流经组织毛细血管的时间延长,细胞从单位容量血液的氧量增多,同时由于血流淤滞,二氧化碳含量增加,使氧离曲线右移释养增加,动静脉血氧差增大。
4、皮肤黏膜变化:
①缺血性缺氧时,组织器官苍白②淤血性缺氧时,组织器官呈暗红色③发绀
五、组织性缺氧(histogenoushypoxia):
在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
1、原因:
①、药物对线粒体氧化磷酸化的抑制
②、呼吸酶合成减少
③、线粒体损伤
2、血氧变化的特点及缺氧的机制:
①、动脉:
血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常
②、静脉:
血氧分压、血氧含量、血氧饱和度都高于正常
综合以上两点得出动-静脉血氧含量差减小。
3、皮肤黏膜颜色变化:
红色或玫瑰红色
第八章发热
1、发热(Fever):
2、过热的分类:
a、体温调节障碍(体温调节中枢损伤),B、散热障碍(皮肤鱼鳞病和中暑),C、产热器官功能障碍(甲亢)
3、激活物:
内生致热源诱导物,,包括外致热源和某些体内产物
外致热源
制热成分
G+菌
全菌体,菌体碎片,外毒素
G-菌
全菌体,菌体碎片,内毒素(O-多糖,R-多糖,脂质A)
结核杆菌
全菌体,肽聚糖,多糖,蛋白质
病毒
全病毒体,血细胞凝集素
真菌
全菌体,荚膜多糖,蛋白质
螺旋体
溶血素,细胞毒因子,外毒素,代谢裂解产物
疟原虫
裂殖子,疟色素
体内产物
抗原抗体复活物
本胆烷固醇
体内组织大量破坏
X线,核辐射,大手术,心脏急性发作
4、中介:
内生致热源:
白细胞介素-1,肿瘤坏死因子(TNF),干扰素(IFN),白细胞介素-6,巨噬细胞炎症蛋白-1.
5、负调节介质
中枢:
杏仁核,腹中隔,弓状核
主要有:
精氨酸加压素,黑素细胞刺激素,膜联蛋白A1,白细胞介素-10.
6、正调节介质
视前区下丘脑前部(POAH),终板血管器(OVLT)
主要介质有:
前列腺素,花生四烯酸,环磷酸腺苷(cAMP)Na+/Ca+比值,促肾上腺皮质激素释放激素,一氧化氮
7、发热引起代谢和功能的改变
①、物质代谢的改变:
A、糖代谢b、脂肪代谢c、蛋白质代谢d、水盐及维生素代谢
②、生理功能的改变:
A、中枢神经系统的改变b、循环系统功能改变c、呼吸功能改变d、消化功能改变
③、防御功能的改变:
A、抗感染能力改变b、对肿瘤细胞的影响c、急性期反应
第九章应激
1、应激(Stressresponse):
2、急性期反应蛋白/急性期蛋白/AP的主要功能为:
①抑制蛋白酶的作用②参与与凝血和纤溶③抗感染、抗损伤④其他:
如铜蓝蛋白活化超氧化物歧化酶(SOD),故有清除氧自由基的作用。
3、应激性溃疡:
是一种典型的应激性疾病,指机体在遭受严重应激,如严重创伤、大手术等情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。
严重时可致穿孔和大出血。
4、应激性溃疡发生的因素:
①胃肠粘膜的缺血:
交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,胃肠血管收缩,血流量减少,粘膜缺血;
应激时糖皮质激素增加,导致蛋白质合成减少,分解增加。
胃肠粘膜上皮细胞再生和修复能力降低,从而出现溃疡。
②粘膜屏障功能降低及其他损伤因素。
(详细介绍见课本126页)
第十三章休克
休克(shock):
病因:
1、失血2、失液3、烧伤4、创伤5、感染6、过敏
7、心脏功能障碍8、强烈的神经刺激
一、低血容量性休克
(1)失血性休克:
是指因大量失血,迅速导致有效循环血量锐减而引起周围循环衰竭的一种综合征。
(2)烧伤性休克:
大面积烧伤,伴有血浆大量丢失,可引起烧伤性休克。
休克早期与疼痛及低血容量有关,晚期可继发感染,发展为感染性休克。
(3)创伤性休克:
这种休克的发生与疼痛和失血有关
二、血管扩张性休克
1)感染性休克:
是临床上最常见的休克类型之一。
2)过敏性休克:
已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量血管扩张,毛细血管通透性增加。
3)神经源性休克:
交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张,血容量增加,出现相对血容量不足和血压下降;
这类休克雨后好,常可自愈。
三、心源性休克
此类休克是指心脏泵功能受损。
心排血量减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起。
心源性休克可分别为心肌源性和非心肌源性。
发生机制:
病程分为三期
(一)缺血性缺氧期:
休克早期全身的小血管,包括小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌和微静脉、小静脉都持续痉挛,口径明显缩小,其中主要是毛细血管前阻力增加显著,微血管运动增强,同时大量真毛细血管网关闭,毛细血管血流限于直捷通路,动静脉吻合支开放。
1、组织灌流特点:
组织灌流量减少,出现少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧的状态。
2、微循环变化机制:
主要为交感—肾上腺髓质系统兴奋和缩血管物质增多。
休克时交感神经兴奋和儿茶酚胺大量释放,既刺激α受体,造成皮肤、内脏血管明显痉挛,又刺激β-肾上腺素能受体,引起大量动静脉短路开放。
以及其他缩血管体液因子释放,如ang,vp,TXA2。
3、微循环变化的代偿意义:
1)、有助于动脉血压维持:
①、自身输血:
肌性微静脉和小静脉收缩,肝脏的储血库收缩,可以迅速而短暂地增加回心血量,减少血管床容量,以利于动脉血压的维持.
②、自身输液:
由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺更敏感,导致毛细血管前阻力比后阻力更大,毛细血管中流体静压下降,组织液返流入血增多。
2)、心排血量增加:
交感兴奋,儿茶酚胺增多使心率增加,心缩力增强,输出量增加。
有助血压维持。
3)、外周阻力增高,血压回升。
4)、有助心脑血管供应:
由于不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高,对儿茶酚胺的敏感性较高,收缩更甚,而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。
临床表现:
该期病人的临床表现为脸色苍白,四肢冰冷、出冷汗,脉搏细速,脉压降低,尿量减少,烦躁不安。
该期血压可骤降(如大失血时)也可略降,甚至正常或略升(代偿)。
由于血液的重新分布,心脑灌流可以正常,神志一般清楚。
(二)淤血性缺氧期:
血流速度缓慢,红细胞聚集,白细胞滚动、粘附嵌塞、血小板聚集,血粘度增加,血液“泥化”(sludge)淤滞,组织处于严重低灌流状态,缺氧更为严重。
1、灌流特点:
灌而少流,灌大于流。
组织呈淤血性缺氧的状态。
①长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降,CO2和乳酸堆积,发生酸中毒。
酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低;
②缺血、缺氧使扩血管活性物质(组胺、激肽、腺苷、K+等)增多。
③休克期白细胞在粘附分子作用下,滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上,加大了毛细血管的后阻力,此外还有血液浓缩血液中物质生成增多毛细血管通透性增加血浆外渗、血浆粘度增大,红细胞聚集,血小板粘附聚集,都造成微循环血流变慢,血液泥化、淤滞,甚至血流停止。
3、失代偿及恶性循环的产生:
①、回心血量减少,真毛细血管网大量开放,以及细胞嵌塞,静脉回流受阻,回心血量减少②、自身输液停止,血管后阻力大于前阻力,血管流体静压升高。
③、心脑血液灌流量减少、平均动脉血压下降低于50mmhg时,心脑血管对血流量的自身调节作用丧失。
④、临床表现休克期的主要临床表现是血压进行性下降,神志淡漠、昏迷、少尿甚至无尿、脉搏细速、皮肤紫绀。
(三)休克的难治期
1、微循环发生麻痹性扩张,毛细血管大量开放,微循环中有微血栓形成,血流停止,出现不灌不流状态。
DIC形成当休克进入淤血性缺氧期后,由于血液进一步浓缩,血细胞聚集、血液粘滞度增高,血液处于高凝状态。
随后由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,出现出血,微循环血流停止,不灌不流,组织得不到足够的氧气和营养物质供应,微血管平滑肌麻痹,对任何血管活性药物均失去反应,所以称为微循环衰竭期。
3、临床表现:
1循环衰竭2DIC3重要器官功能障碍,可出现呼吸困难,少尿无尿,意识模糊,甚至昏迷。
4、休克机体代谢与功能变化
1)、物质代谢紊乱
休克时物质代谢变化一般表现为氧耗减少,糖酵解加强,糖原、脂肪和蛋白质分解代谢增强,合成代谢减弱。
与血浆中胰高血糖素,皮质醇及儿茶酚胺浓度升高有关。
2)、电解质与酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒:
微循环障碍及组织缺氧使线粒体氧化磷酸化受抑导致乳糖增多
呼吸性酸中毒:
休克早期,创伤、出血、感染等刺激使呼吸加快加深,通气量增加,PaCO2下降,导致呼吸性碱中毒;
后期可因通气、换气功能障碍而出现呼吸性酸中毒,使机体处于混合型
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