第六章器质性精神障碍病人的护理.ppt
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第六章第六章器质性精神障碍患者的护理器质性精神障碍患者的护理忻州市精神卫生中心忻州市精神卫生中心王开武王开武本章学习目标掌握:
脑器质性精神障碍临床特点及护理措施熟悉:
常见躯体疾病性精神障碍的临床特点及护理措施了解:
脑器质性精神障碍及躯体疾病伴发精神障碍的定义。
第一节器质性精神障碍概述n一、基本概念n器质性精神障碍:
是指有机体组织结构的明显病理改变所致的一类常见精神障碍。
n由脑病导致的精神障碍,称为脑器质性精神障碍,包括脑变性疾病、脑血管病、颅内感染、脑肿瘤、癫痫等所致的精神障碍。
n由脑以外的躯体疾病引起的称为躯体疾病所致精神障碍,包括躯体感染、内脏器官疾病导致精神障碍。
器质性精神障碍躯体疾病所致精神障碍躯体感染内脏器官疾病脑器质性精神障碍脑肿瘤颅内感染脑血管病脑变性疾病癫痫二、常见二、常见脑器质性脑器质性综合症综合症慢性脑病综合征慢性脑病综合征急性脑病综合征急性脑病综合征遗忘综合征遗忘综合征(科萨科夫综合症)(科萨科夫综合症)n急性脑器质性综合征起病多急骤,病情发展较快,病程较短,损害范围较局限,预后多良好,其病变往往是可逆性的。
n慢性脑器质性综合征则起病多缓慢。
病情发展较慢,有逐渐加重趋势,病程多持久,预后较差。
病变常不可逆。
n
(一)谵妄综合征由急性、弥漫性、暂时性脑部病变引起。
以意识障碍为主要特征的脑器质性综合征。
病情发展迅速,病程短暂,又称急性脑病综合症。
可逆转,预后较好。
主要因素:
急性中毒、感染、代谢障碍、脑外伤、内分泌紊乱、药物、营养、维生素缺乏等。
临床表现1.意识障碍:
主要表现为意识障碍主要表现为意识障碍,清晰度降低,常有昼轻夜重的特点。
2.认知障碍:
注意力涣散,定向力丧失,自知力受损,感知记忆思维受损,对周围事物理解困难。
3.情绪方面:
早期多有轻度抑郁,焦虑、易激惹;病性加重时,情绪变得淡漠;如果伴有生动错觉幻觉时,则出现恐惧激越情绪,行为紊乱,吵闹不安,亦称谵妄状态。
n
(二)遗忘综合症n是由脑部器质性病变所导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍,以近事记忆障碍为主要特征以近事记忆障碍为主要特征。
n主要原因:
酒中毒最为常见。
n发病机制:
由于酒中毒常导致B族维生素缺乏,造成乳头体、海马、视丘内外侧核群等间脑与颞叶结构损害的结果。
n临床表现:
主要是记忆障碍,近事遗忘。
对近期发生的事,特别是近期接触过的人名、地点和数字记不起来。
n常继发错构虚构现象,如果既有近事遗忘、同时有定向障碍及虚构者,被称为柯萨可夫综合症。
n三、痴呆综合症n在脑部广泛病变的基础上,缓慢出现智能减退为主的慢性综合征。
n表现为全面性智能衰退,包括记忆、思维、理解计算等能力减退和人格的改变,不伴意识障碍,多数为不可逆,但部分经治疗后可改善。
因其有起病缓慢、病程较长的特点,故又称慢性脑病综合症。
nn病因:
n1.神经系统退化性疾病n2.阿尔茨海默病n3.其它:
如颅内占位性病变、脑外伤、脑炎、脑血管性疾患等。
n临床表现:
n1.智能缺损智能缺损:
早期创造性思维受损,环境适应能力降低,继而抽象推理能力减退,言语动作迟缓,判断经常错误。
轻度轻度:
学习工作及社会活动能力下降,但尚能生活自理。
中度中度:
除个人生活外其余靠他人帮助。
重度重度:
不能自理。
2.记忆障碍:
近事遗忘为特征,对人名、数字、地点、做过的事极易遗忘,远期已忘记及认知不明显。
3.情绪障碍:
情绪不稳、脆弱,有强制特点。
4.人格改变:
自控能力减弱,或伦理道德概念缺乏,无礼貌、不负责、不关心他人,有时偷窃。
严重时个人卫生及二便不能处理第二节第二节脑器质性精神障碍脑器质性精神障碍n是指由于脑部感染、变性、血管病、外伤、肿瘤等病变导致脑部组织在形态学上发生改变而引起的精神障碍,又称脑器质性精神病。
n常见的脑器质性精神障碍有:
n阿尔茨海默病n血管性痴呆n颅内感染所致精神障碍n脑外伤所致精神障碍n癫痫病所致精神障碍n脑肿瘤所致精神障碍一、阿尔茨海默病一、阿尔茨海默病n阿尔茨海默病即所谓的老年痴呆症。
是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,常起病于老年期或老年前期,65岁以前为老年前期型,65岁以后为老年型。
男女之比1:
2。
n起病缓慢,进行性加重,病程810年左右,以痴呆为主要表现,被称为痴呆。
常与褥疮、骨折、肺炎、营养不良、重要脏器衰竭合并而死亡。
n我国至少有我国至少有880000万万ADAD患者。
患者。
n阿尔茨海默阿尔茨海默(Alzheimer)(Alzheimer)阿尔茨海默病是阿尔茨海默病是19071907年首年首先由德国一位精神病和神经病先由德国一位精神病和神经病理学家阿尔茨海默理学家阿尔茨海默阿勒斯所阿勒斯所描述,并以他的名字命名。
人描述,并以他的名字命名。
人们常说的老年性痴呆,实际上们常说的老年性痴呆,实际上是指阿尔茨海默病,又叫阿尔是指阿尔茨海默病,又叫阿尔茨海默型痴呆茨海默型痴呆”n阿尔茨海默病(阿尔茨海默病(ADAD)n其病理改变:
以大脑弥散性萎缩和神经细胞变性为主。
脑CT可见沟回增宽,脑室扩大,神经元大量减少,并可见老年斑(SP),神经原纤维结(NFT)等病变,胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。
研究表明与遗传有关。
1.神经病理改变弥散性脑萎缩、老年斑、神经纤维缠结、沟回增宽、脑室扩大、脑重量减轻。
2.神经生化改变ACH明显减少,ACH酯酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质。
3.分子遗传学因素有家族史,为普通人群4倍,推测AD与分子遗传学有关。
ADAD病理学表现病理学表现老年斑老年斑和和神经纤维缠结神经纤维缠结的存在为AD可靠的诊断金标准。
均是异常蛋白沉寂形成而破坏神经元,沿着主管认知记忆的特殊神经通路沉积播散,造成该神经元功能丧失。
第一阶段第一阶段:
沉积在海马旁回,记忆尚正常。
第二阶段第二阶段:
沉积增加并向海马延伸,早期记忆损害明显。
第三阶段第三阶段:
累及颞叶皮质及整个新皮质,出现严重痴呆。
n病理AD的神经病理改变是脑皮层弥漫性萎缩、沟回增宽、脑室扩大,组织病理学除额、颞叶皮层细胞大量死亡脱失外,尚有以下显著特征:
细胞外老年斑或轴突斑,细胞内神经元纤维缠结和颗粒空泡变性,称为三联病理改变。
n神经病理脑重减轻,可有脑萎缩、脑沟回增宽和脑室扩充。
SP(老年斑)和NFT(神经纤维缠结)大量出现于大脑皮层中,是诊断AD的两个主要依据。
大脑皮质、海马、某些皮层下核团如杏仁核、前脑基底神经核和丘脑中有大量的SP形成。
SP的中心是淀粉样蛋白前体的一个片断。
正常老人脑内也可出现SP,但数量比AD质患者明显为少。
大脑皮质、海马及皮质下神经元存在大量NFT。
n神经化学AD患者脑部乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。
此外,AD患者脑中亦有其他神经递质的减少,包括去甲肾上腺素、5羟色胺、谷氨酸等。
n有关病因假说:
n正常衰老过程的加速;n铝或硅等神经毒素在脑内的蓄积;n免疫系统的进行性衰竭;n机体解毒功能减弱以及慢性病毒感染等,可能与本病的发生有关。
n其它相关:
n高龄、丧偶、低教育、经济窘迫等患病机会增多;n心理社会因素可能诱发本病。
n据中国阿尔茨海默病协会2011年的公布调查结果显示,全球有约3650万人患有痴呆症,每七秒就有一个人患上此病,平均生存期只有5.9年,是威胁老人健康的“四大杀手”之一。
n在中国65岁以上的老人患病率高达6.6%以上,年龄每增加5岁,患病率增长一倍,3个85岁以上的老人中就有一个是老年痴呆。
保守估计全国老年痴呆患病人数高达800万以上。
患病率为4%6%。
n临床表现临床表现n为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。
根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度,可分为轻度、中度和重度。
n轻度n1、轻度语言功能受损;n2、日常生活中出现明显的记忆减退,特别是对近期事件记忆的丧失;n3、时间观念产生混淆;n4、在熟悉的地方迷失方向;n5、做事缺乏主动性及失去动机;n6、出现忧郁或攻击行为;n7、对日常活动及生活中的爱好丧失兴趣。
n中度n1、变得更加健忘,特别常常忘记最近发生的事及人名n2、不能继续独立地生活;n3、不能独自从事煮饭、打扫卫生或购物等活动;n4、开始变得非常依赖;n5、个人自理能力下降,需要他人的协助,如上厕所、洗衣服及穿衣等;n6、说话越来越困难;n7、出现无目的的游荡和其他异常行为;n8、在居所及驻地这样熟悉的地方也会走失;n9、出现幻觉。
n重度n1、不能独立进食;n2、不能辨认家人、朋友及熟悉的物品;n3、明显地语言理解和表达困难;n4、在居所内找不到路;n5、行走困难;n6、大、小便失禁;n7、在公共场合出现不适当的行为;n8、行动开始需要轮椅或卧床不起。
AD临床检查n脑电图变化无特异性。
n第一阶段多数正常,n第二阶段可见到慢波明显增多,n第三阶段可见到全面的慢波,为重度异常。
nCT、MRI检查(MRI也就是核磁共振成像,英文全称是:
nuclearmagneticresonanceimaging,之所以后来不称为核磁共振而改称磁共振.)n脑部CT检查,n第一阶段多数正常。
n第二阶段可见到脑室增大及脑沟变宽等异常,也有少数病人检查结果正常。
n第三阶段CT检查结果为全面的脑萎缩。
nMRI检查:
n显示皮质性脑萎缩和脑室扩大,伴脑沟裂增宽。
由于很多正常老人及其他疾病同样可出现脑萎缩,且部分AD患者并没有明显的脑萎缩。
所以不可只凭脑萎缩诊断AD。
早老性痴呆患者早老性痴呆患者(左侧左侧)的大脑切的大脑切片,与右边正常的大脑相比,患者的片,与右边正常的大脑相比,患者的大脑严重萎缩。
大脑严重萎缩。
n临床诊断n根据病史及精神检查其主要临床相为痴呆综合征。
n起病缓慢,呈进行性,可有一段时间不恶化,但不可逆。
n病程在四个月以上。
n通过神经系统检查及脑电图、CT检查排除脑动脉硬化及其他原因引起的痴呆。
n鉴别诊断:
n老年期的其它精神障碍n其它表现为痴呆的疾病n可根据临床表现结合病史、体检精神检查、实验室检查等进行鉴别n鉴别要点:
n病史及临床表现n实验室检查及精神检查n智能和人格缺损情况n对治疗的反应效果。
n治疗:
n目前由于病因未明尚缺乏特殊的针对病因的治疗,一般以生活上的照顾和护理为主,注意病人的饮食、营养、日常生活料理及安全管理,鼓励病人多参加适当的活动,减缓精神衰退。
n药物治疗:
n改善认知功能和促进脑部代谢的药物:
n钙离子拮抗剂n出现精神症状要给予取予针对性的抗焦虑药或抗抑郁药。
生活照顾及社会心理治疗生活照顾及社会心理治疗注意营养饮食和日常清洁。
注意营养饮食和日常清洁。
鼓励多活动,减缓精神衰退。
鼓励多活动,减缓精神衰退。
避免单独行动。
做好护理防并发症。
避免单独行动。
做好护理防并发症。
对家属进行知识教育,熟悉基本照顾原则。
对家属进行知识教育,熟悉基本照顾原则。
兴奋者进行耐心劝道,或与医生联系。
兴奋者进行耐心劝道,或与医生联系。
若走失,每个人都应予以帮助,及时送回或联系相关若走失,每个人都应予以帮助,及时送回或联系相关机构妥善安置。
机构妥善安置。
二、血管性痴呆n血管性痴呆:
英文名称:
vasculardementiame简称:
VaDn由脑血管病所致的痴呆叫血管性痴呆。
n是由于脑血管病变引起,以痴呆为主要临床表现的一组疾病,既往称多发性梗死性痴呆,包括高血压性脑血管病。
n本病一般在中老年起病,男性略高于女性,病程呈阶梯式发展,亦可伴有局限性神经系统体征。
也称动脉硬化性精神病,发病年龄50-65岁,男性高于女性。
该病是指颈动脉内膜粥样硬化致微栓子脱落或缺血引起大脑白质中心散在性多发小梗死灶所致的痴呆综合征。
近年来病理形态学研究发现,除了多发性脑梗塞性病变外还有其他脑血管病变,故现又称血管性痴呆(VD)。
n病因及发病机制:
n引起本病的原因是脑动脉硬化,引起脑组织发生器质性改变。
脑动脉硬化的程度可因部位不同而有所差别。
n大脑中动脉起始部反复多次的发生动脉粥样硬化性狭窄及闭塞,使大脑半球出现多发性的较大的梗死病灶,或出现额叶和颞叶的分水岭梗死,使脑组织容积明显减少,当梗死病灶的体积超过80100ml时,可因严重的神经元缺失和脑萎缩出现认知功能障碍的临床表现。
临床表现:
n多缓
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