第二章细胞和组织的损伤与修复.ppt
- 文档编号:2107477
- 上传时间:2022-10-26
- 格式:PPT
- 页数:96
- 大小:13.19MB
第二章细胞和组织的损伤与修复.ppt
《第二章细胞和组织的损伤与修复.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《第二章细胞和组织的损伤与修复.ppt(96页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
第二章细胞和组织的损伤和修复第二章细胞和组织的损伤和修复【目的要求】【目的要求】掌掌握握:
萎萎缩缩、肥肥大大、增增生生、化化生生的的概概念念。
变变性性、坏坏死死的的概概念念;细细胞胞水水肿肿、脂脂肪肪变变性性、坏坏死死的的形形态态特特点点;坏坏死死的的类类型型。
修修复复、再再生生、肉肉芽芽组组织织、机机化化等等的的概概念念。
肉肉芽芽组组织织的的形形态态、结结构构、功能及结局。
功能及结局。
熟熟悉悉:
萎萎缩缩、肥肥大大、增增生生、化化生生的的原原因因、病病变变及及结结局局。
玻玻璃璃样样变变性性、纤纤维维素素样样变变性性、黏黏液液样样变变性性的的原原因因、病病机机、病病变变及及结局;坏死的原因、结局及对机体的影响。
结局;坏死的原因、结局及对机体的影响。
了了解解:
再再生生的的形形式式,影影响响再再生生的的因因素素;创创伤伤愈愈合合的的过过程程、类类型型;骨折愈合的基本过程。
骨折愈合的基本过程。
1机体机体内外环境内外环境通过自身神经、通过自身神经、体液、细胞、分体液、细胞、分子机制的调节子机制的调节适应性反应适应性反应(萎缩萎缩肥大肥大增生增生化生化生)可逆性可逆性:
损伤损伤不可逆性不可逆性同种细胞同种细胞纤维结缔组织纤维结缔组织刺激因子刺激因子刺激刺激适应适应修复修复23细胞和组织损伤的原因缺氧是引起细胞损伤的常见和重要原因。
生物因素为引起细胞损伤的最常见因素物理因素包括高温、低温、电流、电离辐射、机械性损伤等因素。
化学因素多种化学毒物能与细胞或组织发生化学反应,引起细胞的功能障碍和结构破坏,最常见的是抑制酶活性。
免疫因素机体正常的免疫应答具有防御有害物质侵袭,清除突变细胞,维护机体内环境稳定的功能。
但在一定条件下,免疫应答的结果可导致组织损伤4第二节第二节细胞、组织的适应性反应细胞、组织的适应性反应当环境发生改变时器官、组织或细当环境发生改变时器官、组织或细胞可通过改变其自身的代谢、功能胞可通过改变其自身的代谢、功能和结构加以调节,该过程称适应。
和结构加以调节,该过程称适应。
但这种适应能力是有限的。
但这种适应能力是有限的。
一一.萎缩萎缩二二.肥大肥大三三.增生增生四四.化生化生5一.萎缩
(一)概念
(二)病理变化:
(三)分类(四)结局6发发育育正正常常的的器器官官和和组组织织由由于于实实质质细细胞胞体体积积缩缩小小或或数数目目减减少少引引起起的的体体积积的缩小称萎缩。
的缩小称萎缩。
概念78病理变化镜下镜下1.实质细胞体积、实质细胞体积、重量重量2.胞浆中可见脂胞浆中可见脂褐素颗粒褐素颗粒3.间质成分不减间质成分不减少,甚至增多少,甚至增多3.质地变硬质地变硬肉眼肉眼1.器官体器官体积、重量积、重量2.颜色深颜色深(棕褐棕褐色,褐色萎缩色,褐色萎缩)910(三三)分类分类:
1、生理性萎缩、生理性萎缩2、病理性萎缩、病理性萎缩
(1)营养不良性萎缩营养不良性萎缩:
(2)压迫性萎缩压迫性萎缩:
肾盂积水所致肾压迫性萎缩肾盂积水所致肾压迫性萎缩(3)废用性萎缩废用性萎缩:
(4)内分泌性萎缩内分泌性萎缩:
垂体前叶缺血性坏死或切除垂体前叶缺血性坏死或切除导致甲状腺、肾上腺等器官萎缩。
导致甲状腺、肾上腺等器官萎缩。
(5)去神经性萎缩去神经性萎缩:
如如脊髓灰质炎脊髓灰质炎1112脊髓灰质炎患者13(四四)影响与结局影响与结局1.影响影响:
功能降低功能降低2.结局结局:
较轻者较轻者,去除病因后可去除病因后可恢恢复正常。
反之复正常。
反之,则则不可恢复不可恢复正正常。
常。
14(一一)概念:
由于实质细胞内细胞器增多所致细概念:
由于实质细胞内细胞器增多所致细胞胞、组组织织或或器器官官体体积积的的增增大大,称称为为肥肥大。
大。
肥大常伴有增生。
肥大常伴有增生。
(二二)分类:
二类分类:
二类1生生理理性性肥肥大大:
是是指指生生理理状状态态下下,由由于于局局部部组组织织的的功功能能与与代代谢谢增增强强而而发发生生的的生生理理范范围围内内的肥大。
的肥大。
2病病理理性性肥肥大大:
由由各各种种病病理理原原因因引引起起的的肥肥大。
大。
(三三)临床意义:
功能代谢增强:
临床意义:
功能代谢增强:
肥大1516(一一)概念:
概念:
由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积的增大体积的增大,称增生。
称增生。
注注意意:
要要与与肥肥大大区区别别。
两两者者均均导导致致组组织织、器器官官体体积积增增大大,但但肥肥大大是是由由于于细细胞胞体体积积增增大大而而引引起起,而而增增生生是是由由于细胞数目增多而引起的。
于细胞数目增多而引起的。
(二)分类
(二)分类:
1.生理性增生:
因适应生理的需要而发生的增生。
生理性增生:
因适应生理的需要而发生的增生。
2.病病理理性性增增生生:
1)、内内分分泌泌障障碍碍性性增增生生:
缺缺碘碘所所致致甲状腺增生甲状腺增生2)、)、再生性增生再生性增生:
(三三)病变特点:
增生的细胞在结构形态都与原来病变特点:
增生的细胞在结构形态都与原来的细胞一致的细胞一致增增生生17前列腺增生前列腺增生18子宫内膜增生子宫内膜增生19(一一)概念:
概念:
一一种种已已分分化化成成熟熟的的细细胞胞或或组组织织转转化化为为另一种分化成熟细胞或组织的过程,称化生。
另一种分化成熟细胞或组织的过程,称化生。
(二二)常见的化生:
常见的化生:
1.鳞状上皮化生鳞状上皮化生2.肠上皮化生肠上皮化生3.间叶组织化生间叶组织化生(三三)意义意义:
化生是一种对机体不利的适应性反应。
化生是一种对机体不利的适应性反应。
化生20图示柱状上皮化生为鳞状上皮图示柱状上皮化生为鳞状上皮21第三节变性第三节变性22变性变性(亚致死性细胞损伤亚致死性细胞损伤)(一一)概念:
概念:
是细胞物质代谢障碍引起的一类形是细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化,指细胞或细胞间质内出现异常态学变化,指细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多。
物质或正常物质异常增多。
23变性变性(亚致死性细胞损伤亚致死性细胞损伤)(二二)结局:
结局:
一般变性是可复性的一般变性是可复性的,原因消除后可恢原因消除后可恢复正常。
但是严重者则发展为坏死。
复正常。
但是严重者则发展为坏死。
24变性变性(亚致死性细胞损伤亚致死性细胞损伤)(三三)分类:
分类:
1.细胞水变性细胞水变性2.脂肪变性脂肪变性3.玻璃样变性玻璃样变性4.病理性色素沉着病理性色素沉着5.病理性钙化病理性钙化25细胞水变性细胞水变性
(1)概念概念:
是是指指细细胞胞内内水水分分增增加加所所致致的的细细胞胞肿肿胀胀和和功能下降。
功能下降。
(2)病因及发病机制病因及发病机制:
由于缺氧、中毒、感由于缺氧、中毒、感染等因素染等因素,使使ATP活性降低活性降低,钠泵功能发钠泵功能发生生障障碍碍,或或因因细细胞胞膜膜直直接接损损伤伤使使之之通通透透性增高,钠、水进入细胞内。
性增高,钠、水进入细胞内。
26K+Na+Na+K+泵K+Na+水27(3)病理变化:
病理变化:
镜镜下下:
细细胞胞体体积积增增大大,胞胞浆浆淡淡染染,胞胞浆浆内内可可见见红红染染颗颗粒粒。
严严重重时时,细细胞胞胞胞浆浆异异常常疏松透亮疏松透亮,肿胀如气球肿胀如气球,又称气球样变。
又称气球样变。
肉眼肉眼:
器官体积增大器官体积增大,胞膜紧张胞膜紧张,质地质地变软变软,色苍白色苍白,无光泽无光泽,似沸水烫过似沸水烫过。
电镜电镜:
线粒体、内质网等肿胀呈囊泡线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。
状。
28肾小管上皮细胞水肿肾小管上皮细胞水肿29肝水样变性肝水样变性30脂肪变性脂肪变性
(1)概念概念:
在致病因素作用下除脂肪细胞在致病因素作用下除脂肪细胞外细胞内出现脂滴或脂滴增多。
外细胞内出现脂滴或脂滴增多。
(2)镜镜下下特特点点:
大大小小不不等等近近圆圆形形空空泡泡(石石蜡蜡切片切片HE染色时被脂溶剂溶解染色时被脂溶剂溶解)。
有有时时不不易易与与水水变变性性时时的的空空泡泡区区别别,可可用用特特殊殊染染色色来来区区别别,冰冰冻冻切切片片,脂脂滴滴经经苏苏丹丹染色呈橘红色;锇酸染色呈黑色。
染色呈橘红色;锇酸染色呈黑色。
313233(3)发病机制发病机制:
以肝为例以肝为例脂肪变性脂脂肪肪酸酸血液血液肝细胞合成合成磷脂和胆固醇磷脂和胆固醇酮体和酮体和CO2被氧化被氧化甘甘油油三三酯酯脂脂蛋蛋白白脂脂库库中中贮贮存存入入血血载脂载脂蛋白蛋白脂肪酸进入细胞内过多脂肪酸进入细胞内过多,氧化障碍。
氧化障碍。
中性脂肪合成或进入过多。
中性脂肪合成或进入过多。
载脂蛋白减少。
载脂蛋白减少。
34(4)好发部位:
肝、心、好发部位:
肝、心、肾肾脂肪变性肝脂变肝脂变:
最常见最常见a:
镜下镜下:
胞核被脂滴挤至细胞一侧胞核被脂滴挤至细胞一侧,似脂肪细胞。
似脂肪细胞。
b:
肉眼肉眼:
肝体积增大,色淡黄,切面油腻感。
肝体积增大,色淡黄,切面油腻感。
c:
结局结局:
肝细胞破裂,继发纤维化,导致肝硬肝细胞破裂,继发纤维化,导致肝硬化。
化。
35脂肪肝脂肪肝36肝脂肪肝脂肪37383.玻璃样变性玻璃样变性:
(1)概念概念:
是指细胞内或间质内出现红染、是指细胞内或间质内出现红染、均质、毛玻璃样、半透明的蛋白均质、毛玻璃样、半透明的蛋白物质蓄积,又称为透明变性。
物质蓄积,又称为透明变性。
39
(2)类型:
三种类型:
三种结缔组织的玻变结缔组织的玻变:
胶原纤维老化的表现胶原纤维老化的表现A:
发生机制发生机制:
a.可能是胶原纤维交联增多可能是胶原纤维交联增多,大量融合。
大量融合。
b.可能是胶原蛋白变性可能是胶原蛋白变性,融合。
融合。
B.肉眼肉眼:
灰白半透明灰白半透明,质韧质韧C.镜下镜下:
胶原纤维变粗、融合胶原纤维变粗、融合,呈均质红呈均质红染的索、片状结构染的索、片状结构,其内少有血管和其内少有血管和纤纤维细胞。
维细胞。
4041细动脉壁玻变细动脉壁玻变:
常见于缓进型高血压病和糖尿常见于缓进型高血压病和糖尿病患者。
镜下观病患者。
镜下观同概念同概念。
细胞内玻变细胞内玻变:
即胞质内出现异常蛋白质而形成即胞质内出现异常蛋白质而形成的均质、红染的圆形小体。
的均质、红染的圆形小体。
如如:
肾小管上皮细胞内玻变肾小管上皮细胞内玻变(蛋白尿时重吸蛋白蛋白尿时重吸蛋白质质过多过多)、4243血管壁玻变血管壁玻变44细动脉壁玻变细动脉壁玻变454.病理性色素沉着病理性色素沉着:
(1)概念概念:
细胞和组织内有色物质(色素)的过量细胞和组织内有色物质(色素)的过量蓄积。
蓄积。
含铁血黄素含铁血黄素:
为血红蛋白分解后析出的铁蛋白微为血红蛋白分解后析出的铁蛋白微粒聚集而形成的棕色颗粒。
粒聚集而形成的棕色颗粒。
A:
常常出现于陈旧性出血病灶内;出现于陈旧性出血病灶内;B:
大量溶血患者的单核巨噬细胞系统如脾、骨髓等处大量溶血患者的单核巨噬细胞系统如脾、骨髓等处C:
左心衰时,肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞左心衰时,肺泡腔内漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬后形成噬后形成“心衰细胞心衰细胞”464.病理性色素沉着病理性色素沉着:
胆红素:
为棕黄色或黄绿色颗粒胆红素:
为棕黄色或黄绿色颗粒A:
血中胆红素过多,可将组织染成黄色,称为血中胆红素过多,可将组织染成黄色,称为黄疸;黄疸;B:
胆管阻塞或肝病时,肝细胞和毛细胆管中可胆管阻塞或肝病时,肝细胞和毛细胆管中可见较多胆红素称为淤胆。
见较多胆红素称为淤胆。
C:
新生儿高胆红素血症时,大量胆红素进入脑新生儿高胆红素血症时,大量胆红素进入脑细胞内可使神经细胞变性,引发神经症状,肉细胞内可使神经细胞变性,引发神经症状,肉眼见多个神经核团明显黄染,称为核黄疸。
眼见多个神经核团明显黄染,称为核黄疸。
474.病理性色素沉着病理性色素沉着:
黑色素:
肾上腺皮质功能低下时,对垂体的反黑色素:
肾上腺皮质功能低下时,对垂体的反馈抑制作用减弱,致馈抑制作用减弱,致ACTH分泌增多,使黑色分泌增多,使黑色素细胞产生黑色素过多。
素细胞产生黑色素过多。
485、病理性钙化概念:
在骨和牙齿以外的组织内有固体的钙盐沉积。
主要成分:
磷酸钙和碳酸钙分类:
1、营养不良性钙化:
钙盐主要沉积在变性、坏死组织中,如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块等。
特点:
血钙正常,形成磷酸钙沉积。
492、转移性钙化:
机
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 第二 细胞 组织 损伤 修复