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1970年后的研究资料,澄清自闭症与精神分裂症是独立的两个诊断,自闭症与父母社经水平、人格特质、及儿童的养育都没有关系,及自闭症患者有器质性障碍,这些数据,使Rutter和Schopler于1978年同时呼吁自闭症的定义回归Kanner的慨念,但诊断准则及归类需要修正,这项呼吁导致DSM-III(1980)把幼儿自闭症自源发于儿童期之精神病类改为广泛发展障碍症(PervasiveDevelopmentalDisorders,简称PDD)类,以揭示自闭症是一发展性障碍,而非精神病。
由于自闭症候群的表现方式随着成长而有改变,且缺陷长期持续不只是出现在婴幼儿期,因此,DSM-III-R(1987)和DSM-IV(1994)改称自闭症(AutisticDisorder)。
ICD-10(WHO,1992)将幼儿自闭症改称儿童期自闭症(ChildhoodAutism),亦将其归类于PDD。
ICD-10与DSM-IV诊断自闭症的要件雷同,显示目前国际上对自闭症的诊断已形成共识。
不过,自闭症和其他精神疾病的共病现象(comorbidity)及PDD次分类的效度,是自闭症诊断及分类学上待解决的二大问题。
现在全世界通用的ICD-10(WHO,1993)自闭症诊断要同时满足下列A.B.C三准则:
A、三岁前出现下列三项中至少一项功能之发展异常或障碍:
1.社交沟通情境之理解性或表达性语言;
2.选择性社交依附或交互社会互动;
3.功能性或象征性游戏(DSM-IV则为象征性或想象性游戏)。
B、下列1.2.3.合计至少6项,其中1.至少2项,2.和3.各至少1项
1.交互社会互动之质的障碍:
a.不会适当使用注视、脸部表情、姿势等肢体语言以调整社会互动;
b.未能发展和同侪分享喜好的事物、活动、情绪等有关的同侪关系;
c.缺乏社会情绪的交互关系,而表现出对别人情绪的不当反应,或不会依社会情境而调整行为,或不能适当的整合社会、情绪与沟通行为;
d.缺乏分享别人的或与人分享自己的快乐。
2、沟通方面质的障碍:
e.语言发展迟滞或没有口语,也没有用非口语的姿势表情来辅助沟通之企图;
f.不会发动或维持一来一往的交换沟通讯息;
g.固定、反复、或特异的方式使用语言;
h.缺乏自发性装扮的游戏或社会性模仿游戏。
3、狭窄、反复、固定僵化的行为、兴趣和活动:
a.执着于反复狭窄的兴趣;
b.强迫式的执着于非功能性的常规或仪式;
c.常同性的动作;
d.对物品的部份或玩具无功能的成份的执着。
C、不是有续发社会情绪问题的接受性语言障碍,依附障碍,有情绪行为问题的智能不足,精神分裂症,雷特症等。
(DSM-IV则只排除雷特症和其他儿童期崩解症)。
由于对自闭症的定义宽严不一,自闭症的盛行率也有很大差异。
若以呈现B之三大类行为特征(只要1.2.3各有1项就算)为诊断要件,自闭症的盛行率达万分之十五至二十,若用比较严谨的定义(三大类总计要达若干小项以上)则自闭症的盛行率约万分之二至五。
自闭症的盛行率明显的男高于女(3~5:
1);
早期的研究发现盛行率在高社经地位家庭出现的比率偏高,后来的小区研究发现自闭症平均分配于高中低社经阶层,我国第二次全国特殊儿童普查发现男女之比为3比1,且平均分部于各社经阶层之家庭。
二、其他广泛发展障碍症
以上所描述的是诊断典型自闭症的充分必要条件,但有其他的精神疾病有自闭症的部分特征,或者和典型自闭症略有不同之处,但都有广泛的人际互动和沟通障碍,这群疾病和自闭症都属于广泛发展障碍症,这些患者的需要及教育辅导的原则与典型自闭症相似,从教育和福利观点,也都需要特殊的安置照顾,有
必要在此简单加以介绍。
1.非典型自闭症(AtypicalAutism)
它与自闭症不同处在于发病年龄,或无法符合上述自闭症A和B所有的诊断条件。
这些病人的自闭症状在三岁后才表现出来(即A项条件不符),或自闭症的B项症状全部未达6项,或1.未达2项,或2.或3.并未出现,譬如同一性行为不明显(即B之3.不符),或社交缺陷没有严重到完全符合自闭症的诊断标准(即B之1.不符),或语言沟通正常(即B之2.不符)。
非典型自闭症可见于极重度智能不足患者,由于其功能非常低以致无法表现出诊断自闭症所需的特定偏差行为;
此类病人有些医生将他们诊断为智能不足并有自闭倾向。
有些高功能的自闭症患者,到学龄期部分症状改善或消失,无法完全符合自闭症诊断要件,亦归于非典型自闭症。
有些严重接受性语言发展障碍患者,也常表现出仿说现象,以及社交、情绪、行为上和自闭症类似的现象,也就是和自闭症的诊断有重迭之处,也合乎非典型自闭症的诊断。
在ICD-10,将非典型自闭症再分为发病年龄非典型、症状非典型、和发病年龄及症状均非典型。
DSM-IV则将此亚型扩大包括非典型自闭症及其他无法归类的PDD,命名为「未明示之PDD,简PDDNOS」。
2.雷特症候群(Rett’sDisorder)
这是一种绝大部分发生于女童,以痴呆、自闭现象、痉挛、小头和丧失有目的的手部动作为主要特征的症候群。
典型的个案出生后之前五个月有正常或近乎正常的早期发展,在5至30个月之间发病退化,丧失全部习得的手部和语言技巧,同时在5至48个月之间开始头部生长减缓而成小头。
丧失有目的的手部动作,代之以固定反复的手部动作(如,搓手、扭衣角)及过度换气(深呼吸)是其特征。
社交及游戏的发展停滞,但仍有视线接触,有些病人后来社会互动会进步。
在儿童中期常发展出协调不佳、步态不稳,且合并有驼背或脊柱侧弯,有时会有舞蹈徐动症状。
病人都会有严重的智能障碍,在儿童期早期或中期也常出现癫痫痉挛。
与自闭症不同的是,少见严重的自我伤害及复杂的重复性偏好或常规的同一性行为,主要是越来越严重的运动功能退化和智能退化。
3.儿童期崩解症(DisintegrativeDisorder)
它为广泛性发展障碍的一种,也称为崩解型精神病或海勒氏病。
这类儿童至少在二岁前仍有正常发展,在二至十岁间发病,最常见的是三至四岁发病,发病后丧失已习得的技巧,同时合并和自闭症相同的社会功能和沟通功能质的异常。
通常呈现明显的语言退化或完全丧失,游戏、社交技巧及适应行为退化,常见大小便失去控制,有时会有运动功能的退化。
病人对周遭环境失去兴趣,出现重复的作态性动作,及类似自闭症的社交互动及沟通障碍。
病人男女均有,但以男童居多。
其病程是开始退化后大都在六至十八个月之间退化到最坏的地步,此时与低功能自闭症患者难以区分。
部分病人退化到最坏的谷底之后,会逐渐恢复部分功能,但部分病人则持续退化,后者可能有神经系统的病变,应予以检查治疗。
4.亚斯博格症候群(Asperger’sDisorder)
1944年亚斯博格在德国报告和自闭症非常相似的症候群,不同的是病童先会讲话后会走路(自闭症则语言发展严重落后),且语言近乎正常,此外,二者在人际关系及同一性特征几乎完全一致。
有部分学者至今仍认为亚斯博格症是高功能自闭症中很特殊的一群而不需单独分类。
这类儿童通常无显著的语言或认知发展迟滞,但社交互动质的障碍及局限、重复及同一性行为、兴趣及活动则与自闭症相同。
病人可能有与自闭症类似的沟通问题(语用缺陷),但没有显著的语言迟滞和文法上的缺陷。
大多数个案一般智能正常,但动作常显得笨拙。
这个症候群主要发生于男童(约8比1)。
此种异常多半会持续至少年期及成人期,而成为一种特殊人格,且其攻击行为的出现率较自闭症患者为高。
三、自闭症的病因
1.自闭症的神经心理学基础
分析自闭症患者魏氏智力测验的资料并与其他诊断的儿童比较,发现自闭症患者在语文测验之记忆分测验得分不比其他诊断者差甚至更高,可是在理解分测验,自闭症儿童就比其他儿童差很多。
就大部分自闭症患者而言,其操作智商常高于语文智商。
其他测验也发现,大多数自闭症儿童的视觉学习优于听觉学习。
例如有些自闭症患者还不会叫爸爸妈妈却会认字,会背课文,但却不知道课文的意思,这表示视觉记忆很好,可是理解力差。
然而也有部分自闭症儿童的听觉很敏感,对旋律的学习很强,听觉学习优于视觉学习。
笔者的数据显示,视觉学习优于听觉学习的比较多,约占85%。
视觉学习快的孩子用视觉的方式教效果较佳。
世界著名的TEACCH结构教学法就是强调教材以视觉方式呈现的实用教学方法。
以神经心理病理学的角度探讨自闭症的核心或原发缺陷,有三个主要的假说。
「心理理论(theoryofmind)」是指了解个人及他人的心理状态,也就是了解自己及他人的意图、信念、假装、希望等心理状态。
患自闭症的儿童很难通过「错误信念」测验,很难理解别人的及自己的心理理论,因此心智理论缺陷是广受注意与研究的假设,此一假设可以用来解释自闭症患者的沟通障碍和社会互动人际障碍,但难以解释同一性及反复的行为。
「执行功能(executivefunction)」是指计画行动、冲动控制、抑制反应等功能。
自闭症患者的仿说、反复性的思考和动作、缺少计划、难以抑制不适当的反应等,都符合执行功能缺陷的假说,但只能间接解释自闭症的社交及沟通障碍。
第三个假说是「中心聚合缺陷(centralcoherencedeficit)的假说」。
这项假说主要是针对自闭症患的智能不均衡,常有数字、绘图、记忆、视觉空间等的智能的火花而提出的。
这个假说是指自闭症患者,当信息的来源过多枝节时,无法将这些整合到较高层次来理解,而将注意力放在枝节上,以至于不能掌握整体或情境线索。
过于注意自闭症次要特征的解释,是此假说的弱点。
综合而言,三种假说都无法圆满的解释所有自闭症的症状,可能要将这些理论整合,寻求更合适或更基础的理论,来解释自闭症。
2.易并发自闭症的身体疾病
自闭症是以行为特征来诊断的症候群,其病因不明,如果某些身体疾病,尤其先天性或婴幼儿期即出现的疾病,并发自闭症的比例比一般人高,而自闭症患者有该身体疾病的比例亦比一般人高,则该身体疾病可能提供自闭症病因研究的重要讯息。
根据自闭症定义之宽或严,及寻求并发身体疾病方法之周密性,10~37%的自闭症患者有身体疾病,而有些会伤害脑部的身体疾病较多表现自闭症的行为特征,其中比较有名的有先天性德国麻疹、幼儿痉挛、结节性硬化症、大脑脂质沉积症及苯酮尿症等。
先天性德国麻疹是在怀孕早期感染德国麻疹,病毒侵入成长中的胎儿而形成,这类儿童出现自闭症的比例较一般儿童高200至450倍。
但自闭症患者只有1%有先天性德国麻疹,显示它不是自闭症的主要原因。
幼儿痉挛是婴儿出生后几个月即发作的一种特殊型态的癫痫,典型的发作是幼儿突然出现像折弹簧刀或回教徒朝拜,头、手和脚部折迭起来的痉挛发作,其脑波呈现弥漫性广泛异常。
患幼儿痉挛的儿童也较易患自闭症。
结节性硬化症是一种显性遗传疾病,患者出现癫痫、智能不足及在鼻子两侧出现皮脂腺瘤,身体出现白斑,在脑及肾脏长结节。
这种病人出现自闭症者达17~61%,而自闭症患者中1~14%有结节性硬化症。
目前已知结节性硬化症的基因在第15对染色体,因此第15对染色体也是寻找自闭症基因的热门染色体。
苯酮尿症等新陈代谢疾病是由于身体对某些成份的新陈代谢异常而破坏某些器官功能。
苯酮尿症若未早期发现早期治疗会产生智能不足,也较易呈现自闭症现象。
大脑脂质沉积症也是一种代谢异常,不过它所产生的不正常代谢物是脂肪性的,沉积在大脑细胞而破坏大脑细胞的功能,除了形成各种神经症状外也可呈现自闭症特征。
从代谢异常着手,目前也仍未突破自闭症的病因。
3.自闭症的神经解剖学基础
到底脑子的哪一个部位出了差错才会造成自闭症呢?
这一直是病因学探讨的主题。
然而一直到1980年代才有自闭症患者死亡后大脑解剖的病理报告。
这个病例解剖并没有发现神经系统的某个部位缺少或多了一块,而病人的小脑蚓部神经细胞的数目却比正常人少。
在1985和1986另有三篇报告报导了类似的结果。
病人死亡之后才能解剖研究脑部的结构,这种机会是可遇不可求的,这项限制因使用计算机断层扫描(CT)和磁振扫描(MRI)而大为改善。
可是由于自闭症患者不容易合作接受检查,再加上自闭症患者不多,因此这类报告个案数较少。
MRI检查结果有的报告小脑体积较小,有的报告大脑的某些部位有萎缩的现象。
直到1995年2月,日本的几位学者有系统的收集了102位自闭症患者和112位正常人比较其头部MRI,结果发现自闭症组的小脑蚓部第六、七小叶比正常人组的小脑体积来得小,他们也发现自闭症组的脑干和正常组比较起来也有一些问题。
更重要的是这一群研究者追踪了十几个儿童,他们在周岁前发现有发展迟缓并接受MRI定期追踪,到三岁时医生确定这些病人患有自闭症,MRI发现这十几个儿童在还没诊断出自闭症之前他们的脑体积就比较小了。
然而小脑的体积较小和自闭症有什么关系呢?
小脑的体积比较小可以用来解释一部份自闭症的儿童在知觉运动上比较特殊的现象,也可以用来解释部分注意力的问题,可是这些现象能够解释自闭症儿童很特殊的语言沟通、人际互动以及认知缺陷吗?
譬如自闭症的孩子不理人、仿说、记忆力优于抽象理解能力和小脑有什么关系呢?
何况有一些小脑症的患者,并没有出现自闭症的现象,因此小脑和自闭症之间的关系还需要很多的研究来厘清。
文献上,并不是所有的自闭症报告都显示与小脑有关,有些显示桥脑异常,也有些报告大脑额叶、「海马」或「胼胝体」的异常。
因此自闭症患者的脑到底出了什么问题,还在继续研究。
笔者认为自闭症不是单纯的一种病,可能有数个亚群,其脑部病变也不只一种,而是有好几种可能性,有的发生在小脑、有的发生在大脑、有的在桥脑,但是他们可能有一个共同表现的机制,而呈现共同的自闭症症状,但这个「机制」是什么?
有待继续研究。
4.自闭症的遗传学基础
常有父母问:
生了一个自闭症的孩子之后,生下一个也是自闭症孩子的机率有多少?
在讨论这个问题时,自闭症患者智商的高低很重要,如果智商是较低的,
其同胞也是自闭症的机率约五十分之一;
如果是高功能的自闭症患者,其机率降到百分之一。
这项数据暗示自闭症和智能不足关系密切,要讨论自闭症的遗传要先控制智能不足的因素。
X染色体脆弱症是X染色体长臂远程有一段不易染色容易断裂。
X染色体脆弱症的病人,虽然有描述他们是合作、愉快、情绪和行为都正常的,但有更多描述他们是过动、不专心、避开视线接触、常同行为、自我伤害及攻击,尤其是过动和不专心,80%以上的此症男性患者都有此现象。
由于出现沟通障碍和避开视线接触、常同行为等自闭症特征,部份X染色体脆弱症的病人遂被诊断为自闭症。
但自闭症有较严格之诊断条件,且各报告之诊断条件不完全相同,因而要统计到底X染色体脆弱症男性患者有多少呈现自闭症时,很难将已有之报告予以综合比较。
根据Bregman等人的综合统计,六个研究532位男性X染色体脆弱症病患,122位(23%)呈现自闭症。
该文亦统计十个研究594位自闭症病人,50人(8.4%)呈现X染色体脆弱症。
但后续报告,自闭症与X染色体脆弱症的关系反而不如智能不足与X染色体脆弱症的关系。
除了上述X染色体之外,学者不断报告自闭症患者的形形色色染色体异常。
综合而言,除了第12、14和20对染色体之外,其余共19对及X、Y染色体都曾被报告出现在自闭症患者身上,其中以15、X、7、10、16和17染色体较被注意。
由于自闭症患者之同胞亦为自闭症之出现率为一般人口之75~150倍,及同卵双胞胎患自闭症之一致率为60~90%,而异卵双胞胎患自闭症之一致率仅0~10%,以此计算其遗传率达91~93%。
这些数据均显示自闭症和遗传有密切的关系。
现有数据显示自闭症并不符合单基因遗传的特征,故自闭症是多基因遗传的可能性较大。
英国的研究者大规模收集自闭症患者及其一、二、三等亲的行为特征,发现自闭症在一等亲之出现率较高,在二、三等亲之出现率迅速大幅下降,
据其资料推估,自闭症的基因少则2个,多则可达10个,最可能是3个基因。
欧美有数个中心联合研究自闭症的基因,曾报告自闭症的基因在第7染色体,但接着又被推翻。
在投入大量人力经费的跨国合作之下,加上人类基因图谱初现,
在未来几年必然会有重大突破,然而即使找到基因,仍有更多后续研究要阐明基因-蛋白质-脑结构-脑功能-行为之关系。
然而大部分的家庭只有一个自闭症患者,这显示自闭症是基因突变而来的占绝大多数,因此,从发现自闭症基因到自闭症的治疗和预防,仍是一条漫长的研究之路。
四、自闭症的治疗
自闭症的神经心理机转、身体病因、病理解剖病因、或遗传上的病因都尚未突破,而在治疗方面也还没有根治的方法,但是已知有一些方法可以有效改善自闭症的症状,促进自闭症患者的适应,而有些方法已被证明无效,有些仍待验证。
兹将几类常被提到的疗法简介于下。
1.药物治疗
关于自闭症的药物治疗,可分根本治疗、症状治疗和相关精神疾病的治疗来介绍。
自闭症的根本治疗尚未出现,目前尚没有任何药物或任何方法可以根治自闭症。
虽然没有根治的药方,但适当使用药物可以有效改善自闭症的部分症状。
在试验过的许多药物中,传统抗精神病剂是研究最多的。
这一类药物都有遮阻多巴胺(dopomine)受体而降低多巴胺作用的效用,对于精神病病人的妄想、幻觉、亢奋症状有显著的疗效。
由于自闭症患者的行为怪异,外人难以理解,所以试以抗精神病剂治疗,结果发现虽不能改变自闭的现象,但能降低病人的过动、躁动不安、退缩、肢体的常同怪异行为、抽搐和攻击行为。
这一类的药物种类很多,较常使用的是haloperidol,而在日本最常使用的是pimozide,也有研究结果显示pimozide略优于haloperidol,但也比较容易出现心电图变化的副作用,因此较常使用haloperidal。
然而不论使用何种抗精神病剂,长期使用于儿童,极易出现神经副作用。
有数种非典型抗精神病剂上市,它们兼具遮阻多巴胺受体及血(serotonin)受体的作用,它们和传统抗精神病剂比较,明显的减少神经系统的副作用,却有相同的治疗作用,因而逐渐取代传统抗精神病剂的地位。
台湾目前较常使用的非典型抗精神病剂有risperidone、olanzapine和clozaril,这些药物最大的缺点是会使人发胖,尤其clozaril最为明显,此外,这些药物单价是传统抗精神病剂的数倍至数十倍,因此其使用受到健保局严格的管制。
第二类试用于自闭症患者的药物是三环抗郁剂又兼具抗强迫症的clomipramine。
由于自闭症的同一性(固执性)行为和强迫症的现象相似,而引发试验的动机。
研究发现青少年和成人自闭症患者约一半的症状获得改善,尤其是减少攻击行为、躁动不安和同一性反复的行为。
然而研究亦发现clomipremine较大剂量时有影响心脏传导的副作用,而且它对婴幼儿和儿童的疗效不如青少年和成人。
近年来,数种副作用较小的新型抗郁剂也像clomipramine有选择性遮阻血清素受体的作用,因此也试验于自闭症,发现能有效降低攻击行为和减少同一性反覆行为。
有的研究也发现能减少自伤行为和促进学习,但也有研究报告常因引发过动、激动、攻击行为而停药。
目前在台湾上市的fluvoxamine、fluoxetine、sertraline、paroxetine和citalopram都属于这一大类,它们在文献报告的多寡就是按照这个顺序排列的。
第三类药物是鸦片拮抗剂,它是可以遮阻吗啡受体的药。
这是因为自闭症患者退缩不理人的症状和鸦片成瘾者症状类似,以及自闭症患者对痛觉很不敏感,使人怀疑有不正常的脑啡作用,而试用的。
刚开始的个案报告呈现正面效果,但后来个案较多的有对照组的研究则证实能减少过动和自我伤害的行为,而对不理人的行为并无疗效。
这些年来有二种药曾引起病人家属和治疗人员很大的兴趣,但最后都证明没有效,这就是fenfluramine和secretin(肠促胰激素)。
由于30~40%自闭症患者血清素偏高,导致前者在八十年代被寄以厚望,早期报告能改善自闭症儿童的行为并提高智商,大规模九个医学中心的联合研究也报告有效,但后来被批评研究法不当,而后来的双盲试验则证明对自闭症无效,fluramine更因可造成心脏瓣膜的疾病已于1997年下市。
Secretin则是1998年之后的新宠。
它是用来诊断婴幼儿某些肠胃疾病的试剂,1998年首先报告有自闭症幼儿接受该诊断试剂后,语言和社会互动都有明显的进步。
由于媒体及网络传播,它迅速引起家属强烈的兴趣,燃起根治自闭症的希望,但希望随即幻灭,1999年的二篇研究报告已确定secretin对自闭症无明显疗效。
自闭症患者的怪异行为很多,大体上都可将它归纳于「同一性」这个特征,包括抗拒环境的变化、固守衣食住行的常规、对某些事物的偏好、对某些感觉刺激特别偏好或敏感、或反复的动作等行为。
少部份(尤其是高功能的)患者到青少年发展成强迫思考和强迫行为,而和强迫性精神官能症相似。
有时极强的偏好和强迫思考,病人又不能清楚的描述这些经验,会使没有经验的医师将之误为妄想症状,而当作精神分裂症来治疗。
一般而言,这些怪异行为次数太频繁或反应太强烈而干扰学习或日常生活时可以考虑以clomipramine或其他血清素拮抗剂fluvoxamine、fluoxetine等治疗,若无效或出现攻击性行为、自伤行为时、可考虑使用halopeidal或非典型抗精神病剂治疗。
除了上述反复怪异动作外,三分之二的学龄前或学龄期患自闭症的儿童有活动量过大、不专心、冲动等过动儿的症状。
一般而言,这些症状可以教学活动来降低其严重度;
若十分严重而干扰教学时,对高功能患者可试治疗过动儿的「利他能」(Ritalin学名methyphenidate),若无效甚至恶化者,及中、低功能自闭症兼过动的患者可以试以imipramine、clonidine或haloperidol治疗。
大家十分关心的“语言”症状,目前仍没有什么药物可以有效改善,有少数病人在癫痫发作后语言显著退化,而且在脑波检查时在语言中枢有癫痫波出现,这时若
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