药理学名词与问答题525Word格式.docx
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药理学名词与问答题525Word格式.docx
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它是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,通过中介信息转导与放大系统,触发生理反应或药理效应。
10.激动药
既有亲和力又有内在活性的药物,能与受体结合并激动受体而产生效应。
11.拮抗药
能与受体结合,具有较强亲和力而无内在活性的药物,可拮抗激动药的效应。
12.不良反应
凡是不符合用药目的,并给用药者带来不适或痛苦的反应统称为不良反应。
13.毒性反应
一般是指用量过大或用药时间过长使药物在体内蓄积引起的危害。
此外,致癌、致畸、致突变作用也属于药物毒性反应的范畴。
14.副作用(sidereaction)
药物在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用,可能给病人带来不适或痛苦,一般较轻微,多半是可以恢复的功能性变化。
15.后遗效应
停药后,血药浓度降至阈浓度以下时残存的生物效应。
16.停药反应
突然停药引起的原有疾病的加重。
17.构-效关系
药物的化学结构与其效应之间的定性或定量关系。
18.特异质反应
由于先天遗传变异引起的个别机体对药物所表现出的特殊反应。
少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感,反应的性质可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应严重程度与剂量成比例,药理拮抗药治疗可能有效。
19.变态反应
由药物引起的免疫反应,非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,与机体免疫系统接触致敏而发生的反应。
20.亲和力
表示药物与受体结合的能力,可用引起一定效应(50%最大效应)。
时所需药物的浓度来表示。
21.向下调节(down-regulation):
受体长期反复与激动药接触产生的受体数目减少或对激动药的敏感性降低。
如异丙肾上腺素治疗哮喘产生的耐受性。
22.受体向上调节(up-regulation):
受体长期反复与拮抗药接触产生的受体数目增加或对药物的敏感性升高。
如长期应用普萘洛尔突然停药的反跳现象
23.个体差异(individualvariation):
是指基本情况相同时,大多数病人对同一药物的反应是相近的,但也有少数人会出现与多数人在性质和数量上有显著差异的反应,如高敏性反应、低敏性反应、特异质反应。
24.耐受性(Tolerance):
指在连续用药过程中,有的药物的药效会逐渐减弱,需加大剂量才能显效,是人体对药物反应性降低的一种状态。
25.抗药性(resistance):
系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的敏感性降低。
26.躯体依赖性(physicaldependence)(生理依赖性physiologicaldependence):
是指反复使用药物使中枢神经系统发生了某种生化或生理变化,以致需要药物持续存在于体内,以避免出现戒断综合征的症状。
轻者全身不适,重者出现抽搐,可威胁生命。
27.精神依赖性(Psychicdependence)(心理依赖性psychologicaldependence):
指由于用药使人产生一种特殊的欣快感和欢愉舒适的内心体验,在精神上驱使用药者表现为一种定期的连续用药渴求和强迫用药行为,以获得心理上的满足和避免精神上的不适。
二.问答题
1.从药物的量-效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的信息。
从量-效曲线可获得最小有效量、常用量、极量、效价、效能、治疗指数、安全范围等。
2.试述药物作用的可能机制。
药物作用的可能机制有:
①改变细胞周围环境的理化性质;
②补充机体所缺乏的物质;
③参与或干扰细胞代谢;
④影响生理活性物质如递质、激素等的转运、合成与代谢;
⑤非特异性作用;
⑥作用于一定的靶位(受体、离子通道、酶及载体分子)。
3.试从药物与受体相互作用的关系论述激动药与拮抗药的特点。
①激动剂既有亲和力又有内在活性,它们能与受体结合,激动受体而产生效应;
②拮抗剂只有亲和力而无内在活性,它们能与受体结合,结合后可阻断受体与激动剂结合。
4.试述药物与受体相互作用产生效应的各个环节。
药物与其受体相互作用,产生药理效应一般通过以下环节:
①药物与受体的结合;
②信号转导过程变化;
③细胞效应;
④机体器官功能改变。
第三章药动学
1.药物处置(drugdisposition)
指药物的体内过程,可分为转运(吸收、分布、排泄)及转化(代谢)。
2.药物转运
指药物的跨膜转运。
3.生物转化
药物在体内发生的化学结构变化。
4.药物吸收
药物从用药部位进入血液循环的转运。
5.药物分布
药物从血液向组织、细胞间液和细胞内液的转运。
6.药物代谢
药物在体内发生化学结构上的变化。
7.药物排泄
药物通过排泄器官或分泌器官向体外的转运。
8.首过效应(first-passeffectorfirst-passelimination)
药物通过肠黏膜及肝时,经过灭活代谢而使进入体循环的药量减少。
9.肝肠循环(hepato-enteralcirculation)
自胆汁排泄进入十二指肠的结合型药物在肠中经水解后再吸收,形成循环。
.
10.生物利用度(bioavailability)
非静脉注射给药后,药物能被吸收进入体循环的药物相对分量及速度。
11.时-量曲线
血浆药物浓度随时间发生变化所绘制的浓度一时间曲线。
12.药物消除
指进入血液循环的药物因分布、代谢、排泄,而使血药浓度不断衰减的过程。
13.消除速率常数(k)
药物自机体(或血液)消除的速度,是重要的药代动力学参数之一。
14.半衰期(half-life)
血浆药物浓度下降一半所需的时间。
是表述药物在体内消除快慢的重要参数。
15.房室概念
按药物分布速率,用数学方法划分的药动学概念。
16.表观分布容积(apparentvolumeofdistribution)
是理论上或计算所得的表示药物应占有体液容积,表示药物在体内分布的广泛程度。
17.稳态血药浓度
一级动力学代谢药物,在恒速恒量给药后,血药浓度稳定在一定水平的状态。
18.一级消除动力学
血浆中药物按恒定的比例消除,其消除速率与血中药物浓度成正比,血药浓度高,单位时间内消除药量多,随着血药浓度的下降,药物消除速率减少。
19.零级消除动力学
血浆中药物按恒定的量进行消除,每隔一定时间消除一定的量。
20.负荷剂量
为了迅速达到有效血药浓度,首次给予大剂量。
21.药物转运体(transporter)
跨膜转运蛋白,是药物载体的一种。
可分为摄取型转运体和外排型转运体。
二.问答题
1.试述药物的跨膜转运规律。
主动转运:
需要载体并耗能,不依赖浓度梯度,有饱和性,受竞争性抑制的影响。
②被动转运:
依赖膜两侧的浓度差,不需要载体,不耗能,不受饱和性与竞争性抑制的影响。
2.试述溶液pH对药物被动转运的影响。
①弱酸性药物在酸性环境中解离度小,易跨膜转运;
反之,解离度高,不易跨膜转运。
②弱碱性药物在碱性环境中解离度小,易跨膜转运;
反之,亦然。
3.试述肝药酶抑制剂和促进剂与其他药物的相互作用。
①被肝药酶灭活的药物与酶促进剂或酶抑制剂相互作用,可减弱或增强其作用。
②酶促进剂或酶抑制剂相互作用,可改变自身代谢。
4.试述k、tl/2、Vd及Css的意义。
①k为消除速率常数,代表药物在体内转运或消除的速度,可以计算用药后体内的血药浓度或存留量。
②tl/2为血浆药物浓度下降一半所需的时间,它与k的意义相同而表达方式不同。
③Vd是指静脉给药达到平衡后,按测得的血药浓度计算应占有的血浆容积。
可用以估计体内的药物分布情况。
④在一级动力学代谢之中,等剂量、等间隔恒速给药后,经过4~5个半衰期,血药浓度保持在一定的水平,即稳态浓度(Css);
Css对制订给药方案具有重要意义。
5.试述连续多次给药时的体内药量变化规律。
①以一定的间隔连续多次给药,体内药物浓度逐渐上升。
②恒速静脉滴注时,血药浓度没有波动地逐渐上升,约经4~5个tl/2达到稳态浓度。
③等剂量、等间隔分次注射给药时,血药浓度波动地上升,其波动幅度与给药的间隔和剂量相关,经过4~5个tl/2达到稳态浓度。
④等剂量、等间隔口服给药时,血药浓度波动地上升,其波动幅度受吸收速度的影响,同样需要4~5个tl/2达稳态浓度。
6.试述药物的消除动力学。
①药物自血浆的消除是指进入血液循环的药物由于分布、代谢和排泄,其血药浓度不断衰减的过程,在药代动力学中用如下公式表示:
dc/dt=一kCn,其中C为血药浓度,k为常数,t为时间,当n=1时为一级动力学,n=0时为零级动力学。
②一级消除动力学:
血中药物消除速率与血中药物浓度成正比,也称为定比消除。
③零级消除动力学:
血药浓度按恒定消除速度进行消除,与血药浓度无关,也称为定量消除。
7.试述药物的分布及其影响因素。
药物吸收以后随血液循环转运到各种组织器官的过程称为分布。
多数药呈不均匀分布,处于动态平衡之中,这种不均一分布不仅与药效而且与毒性有关。
影响分布的因素有:
①药物的理化特性:
如分子量、脂溶性、极性、pKa。
②血浆蛋白结合率:
结合型药物无药理活性,不易穿过毛细血管、各种屏障及肾小球,这种结合是可逆的,饱和的,受竞争性抑制影响。
③器官血流量。
④生物膜屏障:
如血脑屏障,毛细血管内皮细胞紧密联接,加之基底膜处还有一层星状细胞包围,使那些分子量大、极性高、脂溶性小的药物难以通过。
⑤药物与组织的亲合力。
8.试论药物的生物转化。
药物作为外来的活性物质,机体首先要将之灭活,同时还要促其自体消除。
体内药物主要在肝脏进行生物转化,形成极性高的水溶性代谢物而利于排出体外。
生物转化分两步进行:
第一步在肝脏微粒体细胞色素P-450酶系统作用下通过氧化、还原或水解,使多数药物灭活,但也有少数反而活化。
第二步经过氧化反应的药物再与葡糖醛酸结合,使药物活性降低或灭活并使极性增加。
第四章传出神经系统的药理学概论
(一)名词解释
1.共同传递
一般认为一种神经元只释放一种递质,实际上许多神经元都贮存有两种或两种以上的递质可供释放,如许多肾上腺素能神经末梢可同时释放ATP、多巴胺和神经多肽Y,此种现象被称之为共同传递。
2.单胺氧化酶
催化单胺类物质氧化灭活的酶为单胺氧化酶,如胞质液中线粒体膜上的单胺氧化酶可破坏部分未进入囊泡的去甲肾上腺素。
3.乙酰胆碱受体
能识别并能与乙酰胆碱结合的受体称为乙酰胆碱受体,包括毒蕈碱型胆碱受体和烟碱型胆碱受体。
4.肾上腺素受体
能识别并能与去甲肾上腺素或肾上腺素结合的受体称为肾上腺素受体,包括α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
5.毒蕈碱受体
位于副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜的胆碱受体,对以毒蕈碱为代表的拟胆碱药较为敏感,这部分受体称为毒蕈碱受体。
6.烟碱受体
位于神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜的胆碱受体对烟碱比较敏感,故这些部位的受体称为烟碱受体。
(二)问答题
1.试述传出神经受体的分类。
传出神经系统的受体主要分为胆碱受体(M、N受体)及肾上腺素受体(。
、B受体)。
①M受体主要分布在心肌、血管、支气管、胃肠道平滑肌、腺体、虹膜括约肌等处,激动时表现为心脏抑制、血管扩张、支气管及胃肠道平滑肌收缩、腺体分泌增加、瞳孔缩小等效应。
②N受体分为N1和N2两种亚型,N。
受体分布在植物神经节和肾上腺髓质,激动时表现为植物神经节兴奋及肾上腺髓质分泌;
N2受体分布于骨骼肌,激动时表现为骨骼肌收缩·
③。
受体可分为a1受体及睨受体,a1受体主要分布在血管及瞳孔开大肌上,激动时表现为血管收缩及瞳孔散大等效应;
a2受体主要分布在植物神经突触前膜上,激动时可抑制递质(ACh、NA)的释放。
④8受体可分为9I受体及陉受体,pl受体主要分布于心脏、脂肪组织,激动时表现为心脏兴奋、脂肪分解;
陉受体主要分布在支气管、血管、肝,激动时表现为支气管扩张、血管扩张、糖原分解等。
2.举例说明传出神经系统药物的分类。
传出神经系统药物按其作用方式和作用性质不同,可分类为:
①拟胆碱药,包括M受体兴奋药,抗胆碱酯酶药。
②抗胆碱药,包括M受体阻断药、N受体阻断药和胆碱酯酶复活药。
③拟肾上腺素药,如α受体兴奋药、β受体兴奋药和α、β受体兴奋药。
④抗肾上腺素药,如α受体阻断药、β受体阻断药。
3.简述抗胆碱药与受体作用的原理。
抗胆碱药与胆碱受体结合后不产生或较少产生拟似乙酰胆碱递质的作用,相反却能妨碍乙酰胆碱与胆碱受体的结合,从而阻断了冲动的传递,产生与乙酰胆碱递质相反的作用,如松弛胃肠道平滑肌,抑制唾液分泌等。
4.举例说明传出神经系统药物的基本作用。
传出神经系统药物的基本作用包括:
①直接作用于受体:
如胆碱受体激动药毛果芸香碱,胆碱受体拮抗药阿托品,肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素,肾上腺素受体拮抗药酚妥拉明。
②影响递质的生物合成。
③影响递质的释放:
如麻黄碱和间羟胺促进NA释放;
氨甲酰胆碱促进Ach释放;
可乐定和碳酸锂则可抑制外周和中枢NA释放而产生效应。
④影响递质的转化、转运和贮存,如利舍平可干扰NA的再摄取从而影响囊泡对NA的再摄取产生效应。
第五章胆碱受体激动药
(一)名词解释
1.M效应
因直接或间接地激动M胆碱受体,产生与兴奋胆碱能神经节后纤维兴奋相似的一系列效应。
主要表现为心血管系统的抑制、平滑肌兴奋、腺体分泌、虹膜括约肌和睫状肌收缩,瞳孔缩小。
2.N效应
因直接或间接地激动植物神经节上的Nl胆碱受体和运动神经终板膜上的N2胆碱受体,产生与兴奋全部植物神经节和运动神经相似的效应。
主要表现为缩瞳、调节痉挛、平滑肌收缩、腺体分泌增加、心率加快、心肌收缩力加强、小血管收缩和血压升高、骨骼肌收缩等。
3.调节痉挛
兴奋睫状肌上的M受体,使睫状肌收缩,悬韧带放松,晶状体变凸,屈光度增加,视近物清楚,视远物模糊,这种现象称调节痉挛。
4.胆碱能危象
应用抗胆碱酯酶药如新斯的明,若不慎过量,可使骨骼肌运动终板处乙酰胆碱堆积,导致持久去极化,加重神经肌肉传递功能障碍,称为“胆碱能危象”。
此时应停用新斯的明,改用阿托品和胆碱酯酶复活药,如碘解磷定等。
5.抗胆碱酯酶药
是一类能与AChE牢固结合的药物,水解较慢,可使AChE的活性受抑,从而导致胆碱能神经末梢释放的ACh大量堆积,产生拟胆碱作用。
(二)问答题
1.试述毛果芸香碱和毒扁豆碱对去神经支配眼睛的作用及其机制。
毛果芸香碱可引起去神经支配眼睛的瞳孔缩小,而应用毒扁豆碱后瞳孔却无明显变化。
其机制在于:
①毛果芸香碱是直接兴奋瞳孔括约肌上的M受体,引起瞳孔括约肌收缩致瞳孔缩小。
而毒扁豆碱则是通过抑制胆碱酯酶,阻止了乙酰胆碱的破坏,使乙酰胆碱增多而产生效应。
②去神经支配时,眼的神经末梢已无或很少有乙酰胆碱的释放,应用毒扁豆碱后,不会使乙酰胆碱增多,因此无明显效应。
2.试述毛果芸香碱的临床应用。
毛果芸香碱的临床应用:
①青光眼:
适用于闭角型青光眼和开角型青光眼。
②虹膜炎。
3.试述乙酰胆碱的药理作用。
乙酰胆碱的药理作用有:
①M样作用:
主要表现为对心血管系统的抑制(心率减慢,心肌收缩力减弱,血管扩张,血压下降等),平滑肌兴奋(胃肠道、支气管、泌尿道、子宫等平滑肌收缩),腺体兴奋(汗腺、支气管腺和消化腺等分泌增加),虹膜括约肌和睫状肌收缩,引起瞳孔缩小、眼内压降低、调节痉挛和处于近视状态等。
②N样作用:
4.简述新斯的明的药理作用和临床适应证。
新斯的明的作用特点:
①对眼、对中枢神经的作用较弱。
②对骨骼肌的兴奋作用突出。
③对胃肠道和膀胱平滑肌的作用也较强。
④可抑制心脏,使心率减慢。
新斯的明临床用于:
①治疗重症肌无力。
②缓解术后腹胀气和尿潴留。
③治疗室上性阵发性心动过速。
④用于非除极化型肌松药中毒。
5.试述有机磷中毒时将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用的原理。
治疗有机磷中毒时,将M受体阻断药与胆碱酯酶复活药反复交替应用的原理在于:
①M受体阻断药能直接阻断M受体,缓解大量乙酰胆碱弓I起的M样症状和部分中枢神经症状,作用迅速,但它不能使被抑制的胆碱醑酶复活。
②胆碱酯酶复活药能使被抑制的胆碱酯酶复活,从根本上产生解毒作用,对N样症状缓解最快。
③两类药物联合应用,能相互弥补不足,提高解毒效果。
④由于两类药物在体内代谢快作用短,需反复用药,才能维持其作用。
6.试述有机磷酸酯类的毒性作用机制。
有机磷酸酯类分子中的磷原子是亲电子性的,可与胆碱酯酶的酯解部位丝氨酸羟基中的氧原子形成共价键结合,生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶,使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力,造成体内乙酰胆碱大量堆积而引起一系列M和N样中毒症状。
第六章胆碱受体阻断药
1.调节麻痹
当睫状肌上的M受体被阻断时,睫状肌松弛,悬韧带拉紧,晶体变得扁平,屈光度降低,视近物不清,这种现象被称为调节麻痹。
2.M胆碱受体阻断药
对M胆碱受体有亲和力,但无内在活性,从而竞争性地阻止ACh剜其他拟胆碱药与M胆碱受体结合的药物。
1.试述阿托品的药理作用。
①解除平滑肌痉挛,可用于各种内脏绞痛,胃肠绞痛疗效较好,胆和肾绞痛疗效较差,常与哌替啶合用,以增强疗效。
②抑制腺体分泌,可用于麻醉前给药,以减少术后肺炎的发生。
③散瞳和调节麻痹作用与缩瞳药交替使用,可用于虹膜睫状体炎,消炎止痛,预防虹膜和晶状体粘连及瞳孔闭锁。
④解除迷走神经对心脏的抑制作用,可用于治疗迷走神经过度兴奋所致的缓慢型心律失常。
⑤大剂量可解除小血管痉挛,改善微循环,可用于感染中毒性休克。
⑥解救有机磷酸酯类中毒。
2.简述阿托品的临床应用。
阿托品适用于:
①麻醉前给药可抑制呼吸道腺体分泌作用,减少分泌物,防止呼吸道阻塞。
②缓解内脏绞痛。
③治疗窦性心动过缓和房室传导阻滞。
④感染性休克感染性休克早期使用阿托品能扩张血管、改善微循环。
⑤治疗虹膜睫状体炎、眼底检查与散瞳验光。
第七章
快速耐受性
短期内反复给药引起机体对药物的反应逐渐减弱,常需加大剂量才能维持疗效,停药一定时间可以恢复。
试述肾上腺素的临床应用
肾上腺素可用于:
①心跳骤停的复苏:
用肾上腺素或配合其他药物心内注射,同时给予人工呼吸和心脏按压等措施。
②治疗过敏性休克。
③缓解支气管哮喘,适用于治疗急性发作,不可用作预防。
④与局麻药配伍:
主要利用其收缩局部血管作用。
⑤局部止血:
常用于鼻黏膜和齿龈出血。
第八章肾上腺受体阻断药
1.肾上腺素作用的翻转
α受体阻断药能选择性地阻断肾上腺素引起血管收缩有关的α效应,但不影响其舒血管有关的β效应,因此,在a受体阻断剂应用后,使用肾上腺素其升压作用翻转为降压效应,这种现象称为肾上腺素作用的翻转。
2.竞争性α受体阻断药
能选择性地阻断α受体,对抗去甲肾上腺素、肾上腺素等配体与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用的药物。
3.非竞争性α受体阻断药
该类药物并非竞争性地阻断α受体,能产生抗肾上腺素作用。
4.内在拟交感活性
有些β受体阻断药具有一定的内在活性,与β受体结合后,常能引起β受体的部分激动,产生一定的拟交感活性。
1.试述酚妥拉明的临床应用。
酚妥拉明可用于:
①治疗外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎,防止去甲肾上腺素漏出血管引起的组织坏死。
②可用于感染性及心源性等休克的治疗。
③肾上腺嗜铬细胞瘤的辅助诊断。
④治疗嗜铬细胞瘤骤发的高血压危象和嗜铬细胞瘤术前准备。
⑤治疗充血性心力衰竭和急性心肌梗死。
2.长期应用β受体阻断剂治疗,为什么必须逐渐减量停药?
长期应用β受体阻断剂,可引起β受体的数目增加即受体上调,此时,机体对儿茶酚胺敏感性增高,若突然停药,常可引起原发病症状加重,如血压上升、严重心律失常、心绞痛发作,甚至产生急性心肌梗死和猝死。
因此长期用β受体阻断剂治疗的病人,在病情得到控制后必须逐渐减量直至停药。
第九章镇静催眠药
(一)名词解释
1.镇静药
能轻度抑制中枢神经,使兴奋不安或烦躁的情绪趋于安定的药物。
2.催眠药
对中枢神经有较强的抑制作用,能引起类似正常睡眠或可以改善睡眠状态的药物。
3.抗焦虑药
可用于治疗焦虑症或焦虑状态的药物。
1.试比较大剂量地西泮和苯巴比妥引起的中毒及解救方法。
苯巴比妥急性中毒表现为,呼吸抑制和循环衰竭,可危及生命。
主要急救措施为维持呼吸及血压,促进毒物排泄。
地西泮急性中毒亦可抑制呼吸,一般不危及生命,可用苯二氮革类受体拮抗剂氟马西尼对抗。
2.巴比妥类少用于临床的原因是什么?
巴比妥类药物曾经作为镇静催眠药在临床广泛使用,目前应用逐渐减少,其原因主要有:
①安全范围较苯二氮卓类小,不良反应较为严重;
②可缩短快动眼睡眠,停药反跳严重;
③反复应用易产生耐受性和成瘾性。
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第十章镇痛药
镇痛药
是一类主要作用于中枢神经系统特定部位,在不影响意识和其他感觉的情况下,选择性地消除或减轻疼痛的药物。
为什么吗啡可用于治疗心源性哮喘,而禁用于支气管哮喘?
1.吗啡用于治疗心源性哮喘是因为:
①抑制呼吸中枢,减弱了过度的不能起代偿作用的反射性呼吸兴奋,使喘息得到缓解;
②扩张外周血管,减少回心血量,减少心脏负担,有利于肺水肿的消除;
③镇静使病人紧张不安的情绪安定,间接减轻心脏的耗氧量。
吗啡禁用于支气管哮喘的原因是吗啡抑制呼吸中枢并兴奋支气管平滑肌,使呼吸更加困难。
第十章解热镇痛抗炎
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