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心脏磁共振（CMR），心肌核素显像，冠状动脉CT检查（CTA），血液和血清学检查，冠状动脉造影和心导管检查，心内膜心肌活检（EMB）

（5）治疗

药物治疗：

a、ACEI或ARB

所有LVEF＜40%心力衰竭患者若无禁忌证均应使用ACEI，从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量。

对于部分由于ACEI不能耐受的患者可以使用ARB。

b、β-受体阻滞剂

所有LVEF＜40%的心力衰竭患者若无禁忌证均应使用β-受体阻滞剂，包括卡维地洛、美托洛尔和比索洛尔。

应在ACEI和利尿剂的基础上加用，需从小剂量开始，逐渐递增，直至达到目标剂量或最大耐受量。

c、盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）

包括依普利酮和螺内酯。

对于在ACEI和β-受体阻滞剂治疗基础上仍有症状且无肾功能严重受损的患者应该使用，但应注意电解质，后者可引起少数男性患者乳房发育。

（前3个最重要，其他见书）

3肥厚型心肌病HypertrophicCardiomyopathy,HCM

遗传性心肌病。

以心肌非对称性肥厚，心室腔变小为为解剖特征，以左心室充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态。

常为青少年和运动猝死的最主要原因之一。

梗阻性和非梗阻性HCM。

（2）临床表现：

最常见的症状：

劳力性呼吸困难和乏力，其中前者可达90%以上。

1/3的患者可有劳力性胸痛。

最常见的心律失常是房颤。

部分患者有晕厥，常于运动时出现，与室性快速心律失常有关。

为青少年和运动员猝死的主要原因。

梗阻性：

胸骨左缘3-4肋间闻及粗糙的喷射性收缩期杂音。

心尖区也常可听到收缩期杂音。

减少左心室容量（含服硝酸甘油法、取站立位）、增加心肌收缩力（运动、Valsalva动作即快吸气后屏气后用力吐气，但不能使之吐出、静滴异丙肾2ug/min）→杂音增强

减弱心肌收缩力（B受体阻滞剂）、增加左心室容量（下蹲、举腿）→杂音减弱

（3）辅助检查：

a胸部X线检查：

心胸比例可以正常或轻度增加,若有心衰，则心影明显增大，肺淤血征。

b心电图：

主要表现为QRS波左心室高电压、倒置T波和异常q波。

左心室高电压多在左胸导联。

ST压低和T波倒置多见于Ⅰ、avL、V4－6导联。

少数患者可有深而窄病理性Q波，见于Ⅰ、avL或II、III、AVF、V4－6导联。

患者同时可伴有室内传导阻滞和其他各类心律失常。

C超声心动图：

是临床最主要的诊断手段。

心肌不对称肥厚而无心室腔增大为其特征。

舒张期IVS明显肥厚≥1.5cm或IVS/左室游离壁厚度>

=1.3

梗阻性患者可见二尖瓣前叶收缩期前移贴近室间隔（SAM）、左室流出道狭窄、左心室顺应性降低致舒张功能障碍。

IVS厚度未达标不能完全除外本病诊断。

静息状态无流出道梗阻需要评估激发状态下的情况。

部分患者心肌肥厚限于心尖部，尤以前侧壁心尖部明显。

d心导管检查和冠状动脉造影

左室舒张末期压增高。

有梗阻者左心室腔与流出道间有收缩期压差

心室造影—心室腔变形，呈香焦状、犬舌状、纺锤状

冠脉造影—多无异常

e心内膜心肌活检

心肌细胞畸形肥大、排列紊乱、局限性或弥散性间质纤维化。

用于除外淀粉样变、糖原累积症等浸润性心肌病。

（4）诊断和鉴别诊断

心脏杂音特点

主要症状

典型的超声心动图

彩色多普勒左室流出道压力阶差

4限制性心肌病RestrictiveCardiomyopathy

心室壁僵硬度增加、舒张功能降低、心室充盈受限而产生临床右心衰症状为特征。

心房明显扩张，但早期左心室不扩张收缩功能多正常，室壁不厚或轻度增厚。

随病情进展左心室收缩功能受损加重，心腔可以扩张。

属于混合性心肌病

分类：

a、浸润性：

为细胞内或细胞间有异常物质或代谢产物堆积，常见疾病包括淀粉样变性、结节病、血色病、糖原贮积症、戈谢病、Fabry病。

b、非浸润性：

包括特发性RCM，硬皮病以及糖尿病心肌病。

c、心内膜病变性：

心内膜弹力纤维增生症、高嗜酸细胞综合征、放射性、蒽环类抗生素等药物引起的心肌病，以及类癌样心脏病和心内膜转移性癌等。

活动耐量下降、乏力、呼吸困难，随病程进展，逐渐出现肝大、腹水、下肢或全身浮肿。

右心衰较重是本病临床特点。

体格检查：

颈静脉怒张，第三心音奔马律，BP低，肝大，移动性浊音，下肢凹陷性水肿。

a.实验室检查：

伴随原发病的实验室异常。

b.EKG：

心肌粉样变患者常常为低电压。

QRS波异常和ST-T改变在RCM较缩窄性心包炎明显。

c.UCG:

双心房扩大和心室肥厚。

心肌呈磨玻璃样改变是心肌粉样变的特点。

心包增厚和室间隔抖动征见于缩窄性心包炎。

（4）诊断：

根据运动耐量下降、浮肿及右心衰病史，结合EKG低电压、UCG双心房扩大、左心室不扩大而充盈受限，应考虑RCM。

5心肌炎Myocarditis

心肌炎是指由病原微生物感染或物理化学因素引起的以心肌细胞坏死和间质炎性细胞浸润为主要表现的心肌炎症性疾病。

感染性/非感染性。

局灶性/弥漫性

急性/亚急性/慢性

病原体：

最常见：

病毒（柯萨奇B组病毒最常见，约占30-50%）；

相对少见：

细菌、真菌、螺旋体、立克次体、原虫、蠕虫

理化因素或药物、毒物、放射、结缔组织病、血管炎、巨细胞心肌炎、结节病等

（3）发病机制：

病毒直接作用，造成心肌直接损害。

病毒介导的免疫损伤，主要由T淋巴细胞介导。

细胞因子和NO等介导的心肌损害和微血管损伤。

*病理：

缺乏特异性

以心肌病变为主的实质性病变——心肌细胞溶解、坏死、变性和肿胀等

以间质损害为主——心肌间质增生、充血、水肿，内有大量炎性细胞浸润

从病变范围局灶性弥漫性

（4）临床表现：

病毒性心肌炎症状轻重不一，临床表现取决于病变广泛程度与部位。

轻者可无症状,重者发生心源性休克及猝死。

多数患者发病前1-3周有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感和肌肉酸痛，或恶心、呕吐等消化道症状。

随后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至晕厥、猝死。

常有心律失常，以房性与室性期前收缩及房室传导阻滞最为多见。

心率可增快且与体温不相称。

可闻及第三、第四心音或奔马律，部分患者可于心尖部闻及收缩期吹风样杂音。

心衰患者可有颈静脉怒张、肺部湿罗音、肝大等体征。

重症可出现血压降低、四肢湿冷等心源性休克体征。

（5）辅助检查：

1、胸部X线检查：

可见心影扩大，有心包积液时可呈烧瓶样改变。

2、EKG：

敏感性高，但特异性低。

常见ST-T改变。

合并急性心包炎时可有avR导联以外ST段广泛抬高，少数可出现病理性Q波。

可出现各型心律失常，特别是室性心律失常和房室传导阻滞。

3、UCG：

可正常，也可示左心室增大，室壁运动减低，左心室收缩功能减低，附壁血栓等。

合并心包炎者可有心包积液。

4、磁共振心肌显像：

对心肌炎诊断有较大价值。

不用造影剂,通过三维图像很好地显示心脏解剖结构,可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。

阳性率为70%，但价格昂贵。

典型表现为延迟增强扫描可见心肌片状强化。

5、血液生化检查：

ESR加快，CKMB、Tn-T、Tn-I、ALT升高，C反应蛋白升高。

6、病毒血清学检查：

仅对病因有提示作用，不能作为诊断依据。

确诊有赖于心内膜、心肌或心包组织内病毒、病毒抗原、病毒基因片段或病毒蛋白的检出。

7、心内膜心肌活检（EMB）：

除本病诊断外还有助于病情及预后的判断。

因其有创，主要用于病情急重、治疗反应差、原因不明的患者。

（6）诊断和鉴别诊断

（一）诊断标准

主要为临床诊断。

根据典型的前驱感染史、相应的临床表现及体征、心电图、心肌酶学检查或超声心动图、CMR显示的心肌损伤证据，应考虑此诊断。

确诊有赖于EMB。

1.症状与体征

上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后同时或1-3周内出现与心脏相关的表现：

如严重乏力、胸闷、胸痛、头晕、低血压、易出汗、心尖部S1明显低钝、舒张期奔马律、心包摩擦音、少量心包积液、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。

2.上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现各种心律失常或心电图改变

（1）窦性心动过速、AVB、窦房阻滞或束支阻滞。

（2）多源、成对室早，自主性房性或交界性心动过速

阵发或非阵发性室性心动过速，房扑或房颤，室扑或室颤

（3）同时伴有2个以上导联ST段呈水平或下斜型下降>

0.05mv，或ST段异常抬高或异常Q波。

3.心肌损伤的参考指标：

病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）或CK－MB明显增高。

UCG示心腔扩大或室壁活动异常。

4.病毒学诊断依据：

（1）急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原

（2）病毒抗体：

单份血清滴度大于1：

640或双份血清同型病毒中和抗体升高4

倍以上是最常用阳性标准。

（3）病毒特异性IgM以≥1:

320者为阳性。

如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。

5.组织学诊断

心内膜活检（EMB）组织学诊断说法不一。

心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞浸润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性;

光镜检查仅有少量炎性细胞浸润而无心肌损害定为边缘性心肌炎。

如同时具备1、2[

（1）、

（2）、（3）中任何一项]、3中任何二项。

除外其他原因心肌疾病后临床上可诊断急性病毒性心肌炎。

如具有4中的第1项者，可从病原上确诊急性病毒性心肌炎；

如仅具有4中的第2、3项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎

（二）鉴别诊断

应排除甲状腺功能亢进、二尖瓣脱垂综合症以及影响心功能的其他疾病如结缔组织病、血管炎、药物及毒物等引起的心肌炎。

（7）治疗：

尚无特异性治疗，应针对左心功能不全进行支持治疗。

避免劳累，适当休息。

出现心力衰竭酌情使用利尿剂、血管扩张剂、ACEI等。

出现快速心律失常者，可采用抗心律失常药物。

高度房室传导阻滞或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时考虑使用临时心脏起搏器

感染性心内膜炎P321

掌握感染性心内膜炎的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗

掌握拔牙及其口腔科操作与SBE的联系，以及SBE的预防

掌握SIE的治疗原则

熟悉SBE的病因，发病原理与机制

了解感染性心内膜炎分类

了解人工瓣和静脉药瘾性心内膜炎

1定义：

感染性心内膜炎（infectiveendocarditis，IE）为心脏内膜面的微生物感染和赘生物形成。

瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜

2分类

按病程和病情：

急性感染性心内膜炎Acuteinfectiveendocarditis,AIE

亚急性感染性心内膜Subacuteinfectiveendocarditis,SIE

根据瓣膜的类型：

自体瓣膜心内膜炎NVE

人工瓣膜心内膜炎PVE

3自体瓣膜心内膜炎

（1）病因：

链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎（nativevalveendocarditisNVE）病原微生物的65%和25%

急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起。

亚急性者，草绿色链球菌最常见，革兰氏阴性杆菌，厌氧球、肠球菌，淋球菌，真菌、衣原体

真菌感染—心血管手术、介入治疗、广谱抗生素与免疫抑制剂

（2）发病机制

亚急性：

至少占据2/3的病例，

a.血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；

其次为先天性心血管病，如室间隔缺损等

3／4病人的SI（B）E有基础心血管病变.风湿性心脏病占80%，先天性心脏病占8%—15%，无器质性心脏病占2%—10%

三种血流动力学变化：

存在血流的返流，返流的血液通过一狭窄的孔道，孔道的两端的腔道存在较大的压差

b.非细菌性血栓心膜炎

血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，是细菌定居瓣膜表面的重要因素

c.菌血症

皮肤、口腔、上呼吸道、生殖器固有的细菌手术器械的操作微小伤口血流.

拔牙、扁桃体摘除术、支气管镜、尿道膀镜等操作不当、口腔不洁,纹身肿疖、脓疡等

d.短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤（如手术、器械操作等）常导致暂时性菌血症。

循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生

e细菌感染无菌性赘生物

①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量

②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。

草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁，粘附性强，因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌

（3）病理：

1.心内感染和局部扩散

特征——赘生物的形成。

瓣膜的破坏，穿孔，腱束断裂，心肌脓肿

2.赘生物碎片脱落致栓塞

器官的梗塞：

脾肾肺等大栓子栓塞。

中枢神经系统：

栓塞大脑中动脉脑脓肿（金葡菌，链球菌）

3.血源性播散其他部位化脓性病灶

4.免疫系统激活

①脾大：

淋巴滤泡和网状内皮C增

生，灶性坏死，脾栓塞，脾

亢进溶血贫血

②肾小球肾炎膜增殖性肾小球

肾炎。

肾小球基底膜有免疫复合物

沉着

③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎

产生临床表现的四种机制：

1全身感染2心脏内、外感染3动脉栓塞4全身的免疫反应

一、发热

发热是感染性心内膜炎最常见的症状，除老年人，轻微发热严重的慢性肾衰外，几乎均有发热

潜伏期短，NVE为2周以内

PVE为2—5月

95%有发热，＜39.5°

C、畏寒，乏力、多汗、肌肉酸痛、食欲不振、贫血、体重下降、脾肿大

AIE常有败血症，中毒症状,高热+寒颤

二、心脏

80％～85%的患者可闻及心脏杂音，可由基础心脏病和（或）心内膜炎导致瓣膜损害所致

新的病理性的杂音

原有的杂音的明显改变—粗糙、响亮、/音乐样。

体位变化而变合并乳头肌腱断裂、瓣膜穿孔

心律失常：

早搏、房颤、P-R间期延长

其它心脏传导阻滞

心功能不全

三、周围体征:

微血管炎或微栓塞

①瘀点

②脂（趾）甲下线状出血

③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑

④Osler结节，为指（趾）垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节

⑤Janeway损害,为手掌和足底处直径1～4mm出血红斑.

四、动脉栓塞

赘生物引起动脉栓塞占20％～40％，尸检检出的亚临床型更多。

脑、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢为体循环动脉栓塞部位

血管受损表现：

左上腹疼痛——脾栓塞

两肋和腹部疼痛——肾栓塞，血尿

肠系膜动脉栓塞——腹痛、肠绞痛

栓塞性脑卒中——神经系统的症状和体征

单盲——视网膜动脉栓塞

五、感染的非特异性症状

1.脾大见于15%～50%、病程>

6周的患者，急性者少见

2.贫血较常见，为慢性疾病性贫血

目前现状※感染性心内膜炎

二尖瓣脱垂、主动脉脱垂和退行性病变替代了风湿性心脏病成为常见的易患因素。

静脉注射麻醉药成瘾，介入治疗，创伤性检查等使医源性、获得性感染性心内膜炎增多。

（5）并发症

1.心脏

①心力衰竭为最常见并发症

②心肌脓肿常见于急性患者

③急性心肌梗死大多由冠状动脉栓塞引起

④化脓性心包炎，主要发生于急性患者

⑤心肌炎

2.细菌性动脉瘤

3.转移性脓肿多见于急性患者

4.神经系统

①脑栓塞；

②脑细菌性动脉瘤；

③脑出血；

④中毒性脑病；

⑤脑脓肿；

⑥化脓性脑膜炎

④、⑤、⑥三种情况主要见于急性患者，尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎

5.肾脏

大多数患者有肾损害，包括：

①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者

②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎，常见于亚急性患者

③肾脓肿，不多见

（6）实验室检查

一、常规检验

1.尿液常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿。

肉眼血尿显示肾梗死

2.血液亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见，白细胞计数正常或轻度升高。

血沉均增快

二、免疫学检查

25%高免疫球蛋白血症，80%CIC阳性

三、血培养

血培养—诊断IE重要的实验方法

是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。

抗生素治疗前先采血，间隔1小时采血1次共3次，每次采血10～20ml作需氧和厌氧培养，并且作药敏试验

已用过抗生素者，停药2～7天后采血

四、X线检查

肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。

左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征

主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽

五、心电图

偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞

六、超声心动图（UCG）

经胸超声检查可诊断出50%～75%的赘生物，经食管超声可检出<

5mm的赘生物，敏感性高达95%以上。

赘生物≥10mm时，易发生动脉栓塞

UCG还可明确基础心脏病和心内并发症

（7）诊断

阳性血培养对本病诊断有重要价值。

凡有细菌性心内膜炎的临床表现，如发热伴有心脏杂音，尤其是主动脉瓣关闭不全杂音，贫血，血尿，脾大，白细胞增高和伴或不伴栓塞时，血培养阳性，可诊断本病

超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值

IE主要诊断标准：

1血培养阳性

（1）两次血培养典型的微生物（+）

（2）持续血培养阳性，找到IE病原菌

1）采血标本间隔12h以上。

2）送3-4个标本全部/大部分性阳性，第一与最后间隔1h以上

2心内膜有感染证据

（1）UCG检查阳性：

1）心内膜/瓣下摆动的团块状2）心内脓肿3）人工瓣膜移位

（2）瓣膜返流

次要标准：

1易致IE的基础疾病

2发热≥38°

c

3血管损害现象

4免疫现象

5微生物学的证据

6超声心动图，有IE表现，但尚未达到主要标准

（8）治疗

（一）抗微生物药物治疗

用药原则：

①早期应用，送3～5次血培养后开始治疗；

②充分用药，足量足程；

③静脉用药为主，保持高而稳定的血药浓度

④病原微生物不明确时，

急性者：

针对金黄色葡萄球菌、革兰阴性杆菌等。

亚急性者：

针对大多数链球菌；

⑤分离出病原微生物时，应作药敏试验

金黄色葡萄球菌（急性者的常见致病菌）

①苯唑西林（oxacillin，新青Ⅱ号）

②如青霉素过敏或无效者，用头孢唑林

③如青霉素或头孢素无效者，可用万古霉素

草绿色链球菌（亚急性者的常见致病菌）

首选penicillin，1200万U～1800万U/d，4～6周，可加用阿米卡星

penicillin过敏者选择头孢三嗪

真菌感染

两性霉素B或氟康唑

（二）人工瓣膜置换术的适应证

①急性瓣膜反流致心力衰竭（二尖瓣，主动脉瓣）

②真菌心内膜炎

③抗生素治疗下，菌血症和发热8天以上

④超声检查，证实有赘生物（≥10mm）

⑤瓣环脓，瓣瘘引起异常交通征象

治愈标准：

抗生素4-5周，体温、血沉ESR正常

脾脏缩小

RBC、Hb上升，尿常规阴性

停用抗生素第1、2和6周血培养均阴性

（9）预后

未治疗的急性患者几乎均在4周死亡。

亚急性者的自然史一般≥6个月

治愈后的5年存活率仅60％～70％，10％在治疗后数月或数年内再次发病

（10）预防

一．预防性应用抗生素防止诱发IE的手术或诊疗操作

1． 

口腔、呼吸道所有能引起牙龈出血的牙科手术或操作；

上呼吸道手术或机械检查。

主要是针对草绿色链球菌感染进行预防。

2． 

泌尿、生殖道前列腺手术、泌尿道手术或器械检查、插管导尿（尤以感染尿者）、经阴道妇科手术、产科感染（围产期感染与感染性流产等）。

主要是针对肠球菌感染进行预防。

3胃肠道上、下消化道各种内镜检查并作活检、结肠或胆道手术、食道扩张术或静脉曲张硬化剂诊疗等。

4感染组织切开引流与清创术

（11）

人工瓣膜心内膜炎

（protheticvalveendocarditis）

术后60天以内者为早期人工瓣膜心内膜炎（葡萄球菌多见）。

术后60天以后者为晚期人工瓣膜心内膜炎（草绿色链球菌常见）,除赘生物形成外，常致人工瓣膜部分破裂，瓣周漏，瓣环周围组织和心肌脓肿。

最常累及主动脉瓣

静脉药瘾者心内膜炎

（endocarditisinintravenousdrugabusers）

多见于年轻男性。

致病菌最常来源于皮肤。

主要致病菌为金黄色葡萄球菌

大多累及正常心瓣膜，三尖瓣受累占50%以上

总结：

IE感染的途径，细菌的种类

易患人群

发病机制

病理

临床表现

实验室的诊断（血培养，超声心动图）

诊断标准

抗生素应用的原则

思考题：

1叙述IE与口腔拔牙及口腔操作的有何联系，SBE的预防

2SBE与AIE二者在致病菌上有何不同

3应用抗生素的原则

4IE的临床表现和超声心动图的表现

慢性肺源性心脏病（肺心病）P110

1病因：

a慢性支气管、肺疾病:

继发COPD（80%），其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等。

b胸廓运动障碍性疾病：

严重的胸廓畸形

c肺血管疾病:

原发性肺动脉↑、多发性肺动脉栓塞

d其它:

神经肌肉病变→肺通气不畅→缺氧

睡眠呼吸暂停低通气综合症

2发病机制

（一）