临床医学英语的课文参考译文整理版Word文档格式.docx
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欧洲,北美洲及澳大利亚的研究表明,无论男性还是女性,每天饮酒量超过两杯会就加大骨质疏松和髋关节骨折的危险。
吸烟
吸烟同样增加人的骨折危险。
国际研究已经表明,吸烟使髋关节骨折的危险增加1.5倍。
在瑞典进行的研究表明,18到20岁的男性吸烟者,其骨密度降低。
这项研究结果尤其令人担忧。
因为它表明,年轻人吸烟可以降低骨质峰值——而骨质在20岁到25岁形成——因此增加他得晚年患骨质疏松的危险。
身高体重比偏低
身高体重比(BMI)偏低是检测人瘦的尺度,也可以用来提示患骨质疏松的危险度。
医生认为,BMI在20到25之间是理想值。
19以下表明BMI太低,有患骨质疏松的危险。
营养不良、饮食钙摄取量低
营养不良与BMI低紧密相连,它能影响骨骼健康。
当饮食中钙的摄取量不足时尤其如此。
钙是骨矿物质的基本成分,对肌肉,神经和人体的其它细胞也是十分重要的。
维生素D缺乏
主要通过皮肤暴露在阳光下获得的维生素D十分重要,因为它帮助从肠中吸收的钙进入到血液中。
通常,儿童和成人每天把面部、手和胳膊暴露在阳光下10到15分钟就足够了。
饮食失调
饮食失调,如神经性厌食、贪食,也能引起骨质疏松。
这些情况都能大大降低钙摄取量,加速骨矿物质流失。
运动量不足
久坐的人比经常运动的人更容易发生髋关节骨折。
每天坐9个小时以上的女性,其髋关节骨折的机率比坐6个小时以下的女性高50%。
经常跌跤
90%的髋关节骨折都源于跌跤。
视力障碍、丧失平衡、肌肉神经紊乱,痴呆、卧床及老年人中常见的服用安眠药等都大大增加了跌跤和骨折的危险。
无法修正的危险因素
无法修正的危险因素是与生俱来的,而且不能改变,包括年龄、性别、骨折家族史,以前发生骨折,种族、绝经较早。
认识到这些危险因素并采取措施防止骨矿物质降低是很重要的。
年龄
年龄是骨质疏松无法改变的主要危险因素之一。
90%的骨折患者属于50岁和50岁以上人群。
部分原因是骨密度降低——从中年开始,人流失骨矿物质的速度比补充的快。
性别
性别是另一个主要的不可修正的危险因素。
妇女,尤其是绝经后妇女,因其身体产生的雌激素减少,与男性相比,她们更容易骨损失。
家族史
基因在骨质疏松疾病中也起重要作用。
由于基因因素,一些人更容易患骨质疏松。
以前发生过骨折
发生过骨折的人与从未骨折过的人相比,他们在任何部位骨折的危险都要高得多。
不论男性还是女性,与未骨折的人相比,他们再次骨折的可能性几乎是后者的2倍(1.86倍)。
种族
骨质疏松在高加索人和亚洲人中更常见。
黑人骨质疏松、髋关节及脊椎骨折的发病率比白人低。
绝经
子宫切除,如果同时有卵巢摘除,也能因雌激素的丧失而增加骨质疏松的危险。
绝经后的妇女尤其应该关注自己的骨骼健康。
长期接受糖(肾上腺)皮质激素治疗
长期服用导致骨骼颠覆增加的皮质类固醇是继发性骨质疏松的常见原因,与骨折危险性增加相关。
类风湿性关节炎
类风湿性关节炎对骨骼造成极大损害。
男性原发性/继发性性腺发育不足
像女性雌激素不足一样,男性雄激素不足(男性原发性/继发性性腺发育不足)加速骨折危险。
其它病症和药物治疗
有些病症,如胃肠和内分泌失调,可以直接或间接影响骨骼健康。
一些药物的副作用也能直接削弱骨骼或增加由于跌跤而发生骨折的危险。
第三单元
论基因与基因治疗
染色体携带的基因是遗传的基本物理和功能单位。
基因是一种编制制造蛋白质指令的特殊基础序列。
尽管基因引起人们很大的关注,但真正起生命功能作用的是蛋白质,而且细胞的主要结构也是也是由蛋白质构成的。
基因改变时被编码的蛋白质就无法发挥其正常功能,遗传疾病便由此产生。
基因疗法是一种修正引发疾病的有缺陷基因的技术。
研究人员可利用下列若干方法中的一种来修正有缺陷基因:
正常基因可插入基因组范围内的一个非特异性位置取代失去功能的基因。
该方法是最常见的。
异常基因可通过同源重组换为正常基因。
异常基因可通过选择性逆转突变进行修复,使基因正常功能恢复。
特殊基因的调控(基因被开通或关闭的程度)可以改变。
基因疗发如何发挥作用?
多数基因疗法,都是把“正常”基因插入基因组取代“异常”致病基因。
必须把一种叫做媒介物的载体分子将治疗用基因导入患者靶细胞。
目前,最常见的载体是一种携带正常人类DNA的转基因病毒。
病毒已经具备以致病方式将其基因封装并导入人体细胞的途径。
科学家一直在尝试利用病毒的这一性能并利用病毒基因组,去除致病基因,置入治疗基因。
患者的肝细胞或肺细胞这类的靶细胞常被病毒载体感染,后者继而又将带有治疗用人体基因的遗传材料释放到靶细胞中。
治疗性基因生成新一代功能性蛋白质使靶细胞恢复到正常状态。
用作基因治疗载体的几种不同类型的病毒:
逆转录酶病毒—一类能从RNA基因组产生双链DNA副本的病毒。
该基因组的这些副本能被整合到宿主细胞的染色体中。
人体免疫缺陷病毒,也叫艾滋病病毒(HIV),就是一种逆转录酶病毒。
腺病毒—一类带有双链DNA基因组的病毒,它会引起人的呼吸道,肠道及眼部的感染。
引起普通感冒的病毒就是一种腺病毒。
腺伴随病毒—一类小的单链DNA病毒,它能将遗传物质插入19号染色体的特定部位。
单纯疱疹病毒—一类能感染一种特殊细胞类型即神经元(细胞)的双链DNA病毒。
1型单纯疱疹是一种引起唇疱疹(感冒疮)的常见人体病原体。
除了病毒媒介性基因导入系统,还有几种非病毒选择基因导入方法。
最简单的方法是治疗用DNA直接导入靶细胞。
这种方法之应用常受限制,因为它只能用于某些组织并需要大量的DNA。
另一种非病毒途径是创建一种带有水质核的人工脂质球。
这种携带治疗用DNA的脂质体能够使DNA通过靶细胞膜。
治疗用DNA也可通过以化学方法把DNA连接将与特殊细胞受体结合的分子上。
一旦与这些受体结合,治疗性DNA结构便被细胞膜吞噬并送入靶细胞内部。
这一导入系统往往不如其它系统有效。
研究人员还在实验将第47(人造)染色体导入靶细胞中。
该染色体与标准的46号染色体自主并存——不影响作用机制,也不会引起任何突变。
科学家估计,由于其结构和自主性,人体免疫系统不会对它攻击。
它有可能是一种能够携带大量遗传密码的大载体。
随着这一具有应用前景的方法而同时出现的问题是,将这样一个大分子导入靶细胞核的难度很大。
基因疗法研究的当前状况如何?
美国食品和药物管理局尚未销售批准任何人类基因治疗产品。
目前,基因治疗仍处于试验阶段,尚未在临床试验中取得成功。
从1990年首次基因治疗试验以来,几乎未见进展。
1999年,基因治疗因18岁的杰西.盖尔辛格死亡而受到重创。
当时,杰西正参与一项针对鸟氨酸转羧基酶缺乏(OTCD)的基因治疗试验。
治疗开始4天后,他死于多发性器官衰竭。
杰西之死被认为是对腺病毒载体的免疫反应过度所致。
另一次重大打击是在2003年1月,当时FDA暂停了所有在造血干细胞中使用逆转录酶病毒载体的基因治疗试验。
在得知又一个小孩在法国接受基因治疗试验时患疑似白血病的病症后,FDA便采取了制止行动。
这个孩子与另一个在2002年8月患类似病的孩子,都曾经在针对由染色体X基因传导的重症联合免疫缺陷(X-SCID)的基因治疗中接受了成功的治疗,该病又叫做“罩中宝宝综合征”。
FDA生物反应调节剂咨询委员会于2003年2月底召开会议,讨论了若干可行性措施,以允许某些逆转录酶病毒基因疗法试验用于治疗危及生命的疾病,以便对患者继续提供保护性救助。
FDA必需根据生物反应调节剂咨询委员会会议的讨论意见作出决定。
什么因素阻碍了基因疗法成为遗传病的有效治疗段?
基因疗法的短暂性——在基因疗法成为疾病的根治良方之前,导入靶细胞的治疗用DNA必须保持功能,而含有治疗用DNA的细胞必须是长寿和稳定的。
将治疗用DNA整合到基因组以及许多细胞的迅速分裂性质所引发的问题使基因疗法没有长期作用。
患者将不得不历经多轮的基因治疗。
免疫反应—任何异物进入人体组织,免疫系统必定进行攻击。
以某种方式刺激免役系统降低基因疗法疗效所带来的风险总是具有潜在性的。
此外,免疫系统加强了对其入侵者的反应,使基因治疗难以在患者身上重复下去。
病毒载体引发的问题——尽管病毒是多数基因疗法研究的首选载体,但它也给患者带来了各种忧患问题——毒性,免疫及炎性反应,还有基因调控和靶向问题。
此外,一直令人担忧的是,病毒载体一旦导入患者体内,它就有恢复致病力的可能。
多基因病—起因于单基因突变的任何疾病是基因疗法最佳适应症。
遗憾的是,一些最常见的疾病,如心脏病,高血压,阿尔茨海默病(老年性痴呆),关节炎及糖尿病,都是由多基因变异的组合效应引发的。
像上述这类的多基因病,或多因素病,用基因疗法来有效治疗尤为困难。
基因疗法研究的有哪些新进展?
设在洛杉矶的加州大学研究小组用称为聚乙二醇(PEG)的聚合物把脂质体包膜,然后将基因置入大脑。
基因转送到大脑是一项具有重大意义的成就,因为病毒载体太大而无法穿越“血液脑屏障”。
该方法对治疗帕金森病有很大潜力。
核糖核酸干扰,也叫基因沉默,可能是治疗亨廷顿病(舞蹈病)的一种新方法。
小块双链RNA(短小的干扰核糖核酸,或siRNAs)被细胞用来退化个别序列的RNA。
如果siRNA是设计用于从有缺陷基因复制的RNA匹配,那么这种基因的异常蛋白质产物就不会生成。
新基因治疗方法可修复有缺陷基因生成的RNA信使错误。
该技术对治疗地中海贫血,囊肿性纤维化以及某些癌症等疾病,有很大潜能。
基因疗法在治疗法国患白血病儿童时,因一名儿童发生X-SCID病即“罩中宝宝综合征”白血病而被制止。
凯斯西储大学和哥白尼治疗中心的研究人员能够制造25纳米宽携带治疗用DNA通过核膜孔隙的脂质体。
用这种方法治疗白鼠镰状细胞贫血很成功。
基因治疗技术在伦理方面需要考虑的问题有哪些?
几个需要考虑的问题:
·
何谓正常?
何谓伤残?
或患病?
谁来确定?
伤残是疾病吗?
需要治疗或预防吗?
寻找治愈方法会贬损了那些受伤残困扰的人的生命吗?
体细胞基因治疗(在已患病人的成体细胞中进行)比生殖细胞基因治疗(在卵细胞和精细胞内进行,为防止特征传给后代)更具伦理性还是反然之?
对体细胞基因治疗而言,治疗步骤也许不得不在后代重复进行。
在基因疗法刚问世时选择这种新疗法耗资巨大。
谁会采用这种技术?
谁将来埋单?
第四单元
帕金森病
帕金森病是慢性、进行性中枢神经紊乱病。
帕金森病的主要症状有震颤、僵硬、行动迟缓、平衡性差、走路困难。
自发性帕金森病是最常见的帕金森病,是一组有相同特征和症状的运动障碍疾病。
因为帕金森病病因不详,因此被称为自发性帕金森病。
其他类型的帕金森病病因已经明了或有所明了。
帕金森病是大脑中多巴胺生成神经细胞退化,尤其是黑质和蓝斑的退化引起的。
多巴胺是刺激运动神经元的神经递质,这些神经细胞控制着肌肉运动。
当多巴胺生成减少时,运动系统神经就不能控制身体的运动和协调。
帕金森病患者出现症状时,80%以上多巴胺生成细胞已经丧失。
发病率和流行趋势
美国有1,000,000到1,500,000帕金森病患者。
该病可发于各种族人群,但白种人更多见。
男性发病率高于女性。
任何年龄段都可以出现帕金森病的症状,但平均发病年龄为60岁。
30岁以下患者很少,但随着年龄增长,危险也随之增高。
据估计40岁之前出现症状的患者只有5%到10%。
危险因素
世界范围内只有一小部分病例显示了明显的遗传倾向。
受到诸如外伤、其它疾病或者接触到有毒环境等刺激时,帕金森病的遗传倾向便可能诱发帕金森并发病并逐步恶化。
帕金森病的患病危险随着年龄的增长而增高,并多见于中年或晚年。
病因
帕金森病的病因尚不明了。
许多研究者相信,自由基、年龄增加、中毒和遗传倾向相互作用是引起帕金森病的相关因素。
人体能进行平稳的、受制约的肌肉活动是很多复杂,相互作用的细胞功能的结果。
然而,人体没有几种细胞像大脑中称作黑质细胞的神经细胞或神经元的功能一样重要。
这些神经元产生化学物质多巴胺。
多巴胺在黑质和大脑的另一部分——纹状体之间传递与肌肉活动相关的信号。
当这些神经元死亡或停止正常功能时,帕金森病就发生。
没有足够的多巴胺控制,纹状体神经元就无法正常工作。
导致不能指挥或控制身体的正常运动。
研究发现,典型的帕金森患者的黑质中多巴胺生成细胞缺失,达80%或80%以上。
然而,现在还无法解释这些细胞为什么死亡或缺损。
但是,目前有几种看法。
一种看法认为,神经细胞遭到自由基——体内正常的化学反应产生的不稳定分子的破坏。
自由基缺少一个电子,因而,试图和附近分子进行氧化反应来取代,这种氧化反应对组织和神经元有潜在性的破坏。
这种破坏通常由被称为抗氧化剂的化学物质控制。
某种缺陷识别机制,与老龄副偶成作用使这种平衡不能发生。
另一种看法认为有些体内或体外的有毒物质,破坏了产生多巴胺的神经元。
接触杀虫剂或食物里的有毒物质都是原因。
但是还没理论上的证明。
遗传因素也有研究。
因为粗略估计,1/5的帕金森患者至少有一个至亲有帕金森症状。
科学家在研究帕金森病的根源可能至今仍深藏在DNA的某一点上。
症状
因为帕金森病破坏了控制我们运动的那部分大脑细胞,影响了我们理所当然的活动,如:
说话、走路、吞咽、写字。
症状包括反复颤抖、行动迟缓和肌肉僵直等。
几年以后,患者便曳步行走而上肢不能摆动。
开始时患者也许难以进行某种活动,但一旦开始,病人病情发展太快,几乎以跑步告终。
治疗
目前没有有效的治疗方法,只能缓解症状,尤其在初始阶段,治疗目的是替代缺失的多巴胺。
一种叫左多巴的药物非常有效。
但是长期服用会出现很严重的副作用。
药物疗法
由于副作用的问题,医生通常会推迟让患者,尤其是年轻患者,使用左多巴。
相反,医生通常用增加多巴胺而副作用小的多巴胺激活剂。
此类药物也有副作用,剂量一定要适合每位患者的需要。
对晚期患者的另一个选择是注射脱水吗啡针剂,它可以防止患者突然进入卧床期(运动能力急剧减退)。
手术治疗
当药物治疗无效,或痉挛、运动障碍等药物副作用变得无法忍受时,可以用手术方法控制疾病的症状并改善生活质量。
不是每一个人都适合做手术。
对左多巴或卡比多巴几乎没有反应的患者,手术也不会有效果。
估计大约只有10%的患者做手术。
可做手术但是放弃手术的患者认为,手术的危险大于好处。
手术的每个步骤都有危险。
另外,还有症状不会改善或术后症状加重的危险。
治疗帕金森病的手术有三种:
神经核团细胞毁损手术、电刺激手术或脑深部核团刺激术(DBS)及移植或恢复性手术。
补充治疗
很多营养补充剂和药物可以缓解症状,提高生活质量。
患者必须让医生知道他们所服用的无处方药、草药或定时服用的补品。
因为所有这些补充剂会和药物发生反应,药剂量也需要调整。
物理疗法可以强化没有充分使用的肌肉,给僵直的肌肉更大的活动空间。
此疗法的目的是加强身体力量,改善平衡,克服步法困难,改善说话和吞咽功能。
简单的物理活动如走路、修剪花草或游泳都能增进身体健康的感觉。
轻柔的缓解性按摩能使僵直的肌肉得到放松,也对神经肌有益。
慢如流水的太极拳能使肌肉保持柔韧性、平衡性和肌肉舒张。
位于明尼阿波利斯的Struthers帕金森中心教授练习改进后的太极拳,各个病程的患者一致反应,太极拳使他们获益匪浅。
互助小组能提供一种关爱互助的环境。
患者及家属可以就帕金森病发问,倾诉苦衷,并从患友那里获得有关治疗的建议、方法等。
继续保持患病前的爱好或开始新的兴趣爱好的患者,病情发展较慢。
关爱帕金森病患者
陪护者在帮助帕金森患者中起着重要的作用。
陪护人可以是伴侣、女儿,父亲,儿子或帕金森患者的特护(PDNS)。
PDNS和患者一起,了解他们的需要,控制病情发展。
他们提供临床监护进行药量增减,对患者和陪护人来说,特护是可靠的信息来源。
第五单元
动脉硬化:
心血管病的主要原因
什么是动脉硬化?
Atherosclerosis(动脉硬化)源于希腊词athero(意为粥或糊状)和sclerosis(硬).它是由脂肪性物质、胆固醇、细胞残物、钙和其他物质在动脉内壁堆积而形成的。
这种累积被称作斑块。
它通常影响大、中型动脉。
动脉硬化是一种病程缓慢的复杂性病变,起始于儿童期并随着年龄的增长而发展。
有些人病情进展很快,甚至在三十几岁就发病。
许多科学家认为动脉硬化始于动脉最内层管壁的破坏,这层管壁被称作内皮。
三种原因已被证实对动脉血管壁造成了损害:
1)血液中的胆固醇和甘油三酸酯升高,2)高血压和3)吸烟。
吸烟使动脉硬化恶化并加速其在冠状动脉、大动脉和下肢动脉内的生长。
由于动脉内壁受到损坏,脂肪、胆固醇、血小板、细胞残骸、钙和其他物质沉积在动脉壁上。
这些物质会刺激动脉壁细胞产生其它物质,从而导致细胞进一步累积。
这些细胞和周围的物质(斑块)增大,使血管内壁大大增厚。
动脉直径缩小,血流量减少,导致氧供应减少。
斑块还可以是不稳定的并可能破裂。
那些导致血栓(thrombus)形成的斑块可以完全堵塞动脉中的血流。
突然改变流向并流入身体其他部分的血栓称作栓子.如果血栓堵塞了供应心脏的血管,就导致心脏病发作。
如果血栓堵塞了供应大脑的血管,就导致中风。
如果胳膊和腿的供血量减少,就导致行走困难并最终坏疽。
什么是胆固醇?
它来自哪里?
胆固醇是一种软的、脂肪状的物质。
它存在于血液和身体的所有细胞中。
胆固醇用于构成细胞膜、某些激素和其它需要的组织,因此对身体健康是十分重要的。
人们通过两种途径获得胆固醇。
人体——主要是肝脏——每天产生不等量的胆固醇,通常每天大约1,000mg。
另外的400至500mg(或更多)可直接从食物中获得。
动物食品(尤其是蛋黄、肉、鱼、禽肉和全脂乳制品)含有胆固醇;
植物类食品不含胆固醇。
通常人体能生成全部所需的胆固醇,因此不必摄入胆固醇。
血液中的胆固醇含量高是冠心病、心脏病发作和中风的主要危险因素。
Hypercholesterolemia一词就是指血液中的胆固醇含量过高。
胆固醇是如何携带在血液中的?
胆固醇和其它脂肪不能溶解于血液。
就不得不由称作脂蛋白的专用“运送者”送进细胞又送出细胞。
脂蛋白在肝脏生成。
脂蛋白运送胆固醇和甘油三酸脂,这两种物质来源于食物或由人体制造。
当食物中的胆固醇和脂肪进入肠道消化吸收时,这种运输过程就开始了。
乳糜微滴在肠壁生成。
乳糜微滴是脂肪微粒,主要含甘油三酸酯,但也有胆固醇、磷脂和蛋白。
当乳糜微滴进入血流,就和毛细管上的粘合点接触。
许多甘油三酸脂分解并释放到血液中。
这时富含胆固醇的乳糜微粒的残留物(the“chylomicronremnant”),继续在血液中循环,直到肝脏被吸收。
然后,肝脏生产脂蛋白中量最大的一种脂蛋白超低密度脂蛋白(VLDL),。
超低密度脂蛋白携带走在肝脏中由脂肪酸、碳水化合物、酒精和其他胆固醇转化成的甘油三酸酯。
超低密度脂蛋白被释放到血流中,并且像乳糜微粒一样,被带进入组织的毛细管。
在那里甘油三酸酯分解,或用于能量,或被肌肉或脂肪细胞储存。
超低密度脂蛋白释放出甘油三酸酯后,剩余物就是称作中密度脂蛋白(IDL)“超低密度脂蛋白残余”,一些中密度脂蛋白被肝脏逐出血液循环,剩余的就转化成低密度脂蛋白(LDL)。
低密度脂蛋白是血液中胆固醇的主要运送者。
它运送身体60-80%左右的胆固醇。
胆固醇一些被组织用于点构细胞,一些回到肝脏。
如果过多的低密度脂蛋白胆固醇在血液中循环,就会慢慢地累积在供应心脏和大脑的动脉壁上,和其它物质一起,形成动脉硬化。
这就是为什么低密度脂蛋白胆固醇常被称作“坏”胆固醇的原因。
低密度脂蛋白胆固醇水平低表明患心脏病的风险小。
低密度脂蛋白胆固醇的水平高(160mg/dLand或以上)表明患心脏病的风险增大。
低密度脂蛋白胆固醇的最佳含量是低于100mg/dL,对冠心病和糖尿病患者更为重要。
大约1/3至1/4的血胆固醇是由高密度脂蛋白(HDL)运送的。
高密度脂蛋白是一种扁平、盘状微粒,主要在肝脏和肠道内生成,然后被释放到血流中。
超低密度脂蛋白和乳糜微粒把甘油三酸酯释放到体细胞时,含有蛋白质、脂肪和胆固醇的碎片就分离开来。
医学专家认为高密度脂蛋白把胆固醇从动脉中带走,返回肝脏,并在肝脏排出体外。
有些专家认为高密度脂蛋白把过量胆固醇从动脉粥样硬化的斑块中带走,因而减缓了斑块的形成。
最近的研究表明高密度脂蛋白的抗氧化和抗炎性性质也抑制动脉硬化。
高密度脂蛋白胆固醇是“好”胆固醇,因为它含量高,能预防心脏病发生。
反之亦然。
高密度脂蛋白胆固醇含量低(低于40mg/dL)的人有较高的风险。
高密度脂蛋白胆固醇含量低也增加中风的风险。
检测血液中高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平旨在评估动脉硬化的风险,因而有助于确定心脏病发作或发生中风的风险。
研究有何发现?
男性和有早熟性的心血管疾病家族史的人患动脉硬化的风险性更大。
这些风险因素是无法控制的。
研究表明减少下列造成动脉硬化的可控风险因素有许多好处:
高胆固醇(尤其低密度脂蛋白超过100mg/dL)
吸烟或在吸烟环境中
高血压
糖尿病
肥胖
寻找并阻止或消除动脉硬化的方法正在进行之中。
有关研究的有前景领域就是找到控制胆固醇和血液中其他脂肪的含量升高的办法。
一项重大进展是1985年诺贝尔得约瑟夫戈德斯坦博士和迈克尔布朗博士(Drs.JosephGoldsteinandMichaelBrown)发现了低密度脂蛋白细胞表面受体。
这些受体约束低密度脂蛋白通过血流循环的,使低密度脂蛋白及胆固醇进入细胞。
研究表明,细胞内胆固醇含量增加,细胞表面受体数目就会减少,
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