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肾血流量的自身调节:
Q=δP/R
肾血管平滑肌组织的自身调节
以上三者都属于自动调节(自动控制系系)
负反馈:
控制信息与反馈信息作用的方向相反,反馈信息对控制系统起制约作用,以使机体功能活动保持一个相对恒定的水平。
正反馈:
控制信息与反馈信息作用的方向相同,反馈信息对控制系统起促进作用以使机体的生理过程迅速完成或使该反应迅速达到极限。
例如:
血液的凝固过程;
分娩过程;
胰蛋白酶原激活的过程;
动作电位中钠通道的激活过程需注意的是:
渗透性利尿属渗透现象,非上述三种调节,为一物理现象。
CO中毒时为何不呼吸困难:
关键是动脉血氧分压正常(决定于物理溶解的O)
前馈:
干扰信息通过监测系统发出前馈信息,作用于控制系统以调整控制信息,以对抗干扰信息对受控系统的作用,使输出变量保持相对恒定。
前馈不需要通过反馈系统,即反馈之前已有控制系统的改变。
第二章细胞的基本功能
一、膜的成分和结构
组成:
蛋白质、脂质、糖
Pr/脂质:
1:
4—4:
1;
细胞功能复杂,蛋白比例升高;
细胞功能简单,脂质比例升高液态镶嵌学说:
液态的脂质双层为基架,中间嵌有不同生理功能的球形蛋白。
RBC的膜溶解性:
CCl4溶解其后,脂质单层的面积为RBC的膜面积的2倍
冰冻蚀刻技术:
1、脂质:
主要是PL和ch构成:
PL:
70%;
ch:
30%
二维液体:
可前后左右运动,但不可上下翻滚动动流动性决定于:
PL/ch之比,ch增加,流动性差
PL—>
脂肪酸烃链的饱合程度:
饱合度增加,流动性增加
2、蛋白:
表面蛋白:
肽链中带电的氨基酸与细胞膜的静电结合,很易解离
结合蛋白:
蛋白质与细胞膜结合非常牢固,破膜才可分离,Pr肽链反复跨越细胞膜
3、膜糖:
寡糖或多糖链,功能是信息分离作用
以共价键形式与脂质或蛋白形成糖脂或糖蛋白,全部存在于细胞膜外。
糖链的排列:
构成受体的识别部分,是细胞的标志。
糖基的数量、种类是膜蛋白抗原决定簇。
二、细胞跨膜物质转运
1、单纯扩散:
单纯物理扩散,不消耗能量
脂溶性小分子物质通过单纯扩散:
O2、CO2、乙醇
扩散方向、速度决定于物质的浓度差及膜对该物质的通透性
通透性取决于脂溶性和分子量:
(脂溶性升高,分子量减小,越易通过膜)硫贲妥钠:
脂溶性高,可快速通过BBB进入NC
2、易化扩散:
水溶性小分子物质借助于膜Pr的帮助顺浓度梯度或电位梯度的跨膜转运
载体蛋白:
结合、变构、解离三过程,速度慢
特点:
特异性高;
存在饱合现象;
可被竟争抑制,浓度差大的优先通过通道蛋白:
闸门开关
速度快;
开关受闸门控制,闸门的开闭受不同方式控制电位门控通道(神经、心肌);
化学门控通道(兴奋收缩耦联);
机械门控通道(平滑肌细胞、内耳毛细胞);
3、主动转运:
借助于离子泵,通过一个耗能的过程,逆浓度或化学梯度的跨膜转运
如钠钾泵:
生电性,?
终引起外向电流,使细胞膜发生超极化
细胞内的钠和细胞外的钾都能激活钠钾泵
生理意义:
a、细胞内高钾对细胞内的各种生化反应是必需的
b、可维持细胞内的渗透压即保持细胞容积,否则细胞肿胀
c、钠钾泵的活动是细胞生物电产生的前提条件:
膜内外离子浓度势能差
d、钠钾泵的活动是许多其它物质进行主运转运所必需的。
如G
G从血中进入细胞为易化扩散;
G在肾和肠的吸收为主动转运。
G的主动吸收需钠泵提供动力和能量,称继发性转运。
肌浆内膜上有钙泵;
甲状腺上皮细胞膜上有碘泵;
胃粘膜上有H泵
钠从细胞外进入细胞内为经通道易化扩散;
从细胞内出细胞为逆化学梯度的主动扩散。
无ATP酶活性的载体是载体;
有ATP酶活性的载体是泵
4、入胞出胞:
大分子物质或物质团块进出细胞内的跨膜转运
入胞多,则细胞膜面积减小,膜电容下降;
出胞多,则细胞膜面积增加,则膜电容增大细菌被吞噬细胞吞噬为吞噬(固体);
液滴被吞噬细胞吞噬为吞饮
血浆脂蛋白被吞饮入血管内皮细胞
三、细胞的跨膜信息传递
类固醇激素除外的大部分激素都作为信息分子
三个途径:
具有特殊感受功能的离子通道;
受体—G蛋白—效应器;
细胞膜上的酶受体
1、离子通道:
视觉:
超级化迟发性感受器电位
听觉:
微型器电位
2、受体—G蛋白—效应器酶
G蛋白(即GTP结合蛋白):
αβγ三个亚单位构成;
作用是激活效应器功能蛋白效应器酶:
AC(腺苷酸环化酶);
GC;
PLC(磷脂酶C);
PDE(磷酸二脂酶)
具体的作用过程(如以去甲肾上腺素为例)请参考课本
3、酪氨酸激酶受体
PKA、PKC等底物为丝氨酸
第三节、兴奋性和生物电
一、兴奋性和生物电
兴奋:
动作电位或动作电位产生的过程
兴奋性:
可兴奋细胞受到刺激后产生动作电位的能力
可兴奋细胞:
受刺激后能产生动作电位的细胞(神经细胞、肌细胞、腺细胞)共同特点:
是受刺激后产生动作电位,然后引起其它反应
兴奋—收缩耦联—>
电与机械变化为两回事,
ECG为电变化,在前,所以ECG正常,心脏功能不一定正常
二、判断引起兴奋的条件:
强度、时间、强度时间的变化率
强度时间曲线上每一点都代表能使组织发生兴奋的?
小刺激强度和?
短刺激时间
时值:
以2倍的基强度作为刺激能使组织发生兴奋的?
短的刺激时间
阈强度:
在刺激时间固定的情况下可使组织发生兴奋的?
小刺激强度兴奋后的兴奋性变化:
有四期
绝对不应期:
受刺激后无论多大的刺激都不能产生动作电位约相当于峰电位持续的时间
相对不应期:
阈上刺激有可能产生兴奋,
相当于峰电位降支末端和负后电位的起始段
超常期:
阈下刺激可兴奋,相当于负后电位的后段
低常期:
大于阈刺激可兴奋
三、生物电现象及产生机制:
(一)RP和AP:
RP:
安静的状态下,膜两侧的电位差。
此状态又称为极化状态,外正内负
RP指膜内电位,膜外为零
去极化:
膜内电位负值减小的过程或状态
负后电位:
去极化的后电位
复极化:
去极化后,膜电位恢复至RP的过程
超极化:
从RP开始,膜电位负值增大
超射:
膜电位去极化到零继续变正的部分
AP:
在RP的基础上,给予适当刺激,膜电位迅速可逆的波动过程
锋电位:
去极相(升)复极相(降),其特征决定AP的特征
后电位:
负后电位和正后电位,是可有可无的
负后电位是去极化的后电位,复极时蓄积在膜外的钾暂时阻碍了钾外流
下后电位是超极化的后电位,生电性钠泵产生
AP的特征:
1)、全或无的特征:
AP的幅度与其刺激强度无关,与传播距离也无关,并非AP的幅度不可变化。
AP的幅度可以变化,高钾可使RP变小,因膜外的高钾使外移的钾减少)
2)、AP不能总和
(二)RP和AP的形成原理:
1、钠泵的活动造成膜内外离子浓度的势能差
2、不同状态下,细胞膜的离子通道开放或关闭,造成带电离子的跨膜运动产生膜电位变化。
内向电流:
正电荷流向细胞内,去极化;
外向电流:
正电荷流向细胞外,复极化或超极化;
离子电流与物理电流作用相反,内向的离子流和外向的物理电流使细胞去极化RP:
细胞膜内外的电位差,RP与EK非常接近,但RP<
EK(因部分钠离子内流中和部分负电荷所致)
RP决定于:
膜内外的K离子浓度差,细胞膜对钠和钾相对的通透性
阈电位:
膜去极化到某一临界状态时,能够引起钠通道大量开放和膜电位变化,此临界膜电位称阈电位。
(三)局部兴奋:
当细胞膜受阈下刺激时产生的膜电位,称:
局部兴奋
特征:
1、没有”全或无”特征,具有等级性特征。
2、可进行电紧张扩布,但不能向远处只能在局部衰减扩布,扩布半径小于1mm。
3、没有不应期,可以总和。
神经细胞的树突:
不可总和,因为相互间距离过大
神经细胞的胞体:
可以总和,逐渐增强局部兴奋性
终板电位是局部兴奋;
突触后电位,是局部兴奋;
发生器/感受器电位:
是局部兴奋(四)兴奋在同一细胞上的传导
通过兴奋与未兴奋部位之间的局部电流,而依次扩布。
局部电流要比阈电流大六到七倍
有髓神经纤维是跳跃性传导
神经干AP(动作电位)是兴奋部位与未兴奋部位的电位差,临床上皆为细胞外记录
膜片钳和电压钳是研究离子通道的两种方法
基本原理:
1、固定电压的情况下测量膜电流,通过膜电流变化来观察膜电导变化(代表离子通道的开闭)。
一般膜电流是指宏膜电流(相对于通道电流)
膜片钳还可记录单通道电流
单通道电流特点:
A、通道的开放与关闭相互转换非常迅速
B、每次开放和关闭的时间都不相同,为随机分布,服从统计学规律。
第四节、肌细胞的收缩
骨骼肌收缩:
神经兴奋传入—>
兴奋收缩耦联—>
肌肉收缩
一、神经—肌肉接头兴奋的传递(是电—化学—电过程)
囊泡释放量与进入钙离子量多少有关,钙离子中和囊泡表面负电荷而量子式释放(以囊泡为单位)—>
Ach(乙酰胆碱)释放入突触间隙—>
N2通道开放—>
Na、K内流—>
微终板电位(偶然囊泡释放)变为(200—300个总和之后的)终板电位—>
可达-50mv左右,具局部兴奋特征的电信号(分级、局部电紧张扩布)—>
刺激产生AP终板区无电压门控钠通道,不能产生AP,Ach很快被chE分解,只能起作用2ms
总结:
轴突末梢AP—>
钙内流—>
Ach释放—>
Ach门控通道—>
终板电位—>
肌膜AP神经肌肉接头为一特征突触,与中枢突触的区别:
1、中枢突触:
EPSP(兴奋性突触后电位)必须总和在一起才可能产生AP
神经—肌肉突触:
一对一
2、终板电位都是兴奋通道,不可能超极化
突触后电位:
EPSP(兴奋性突触后电位)、IPSP(抑制性突触后电位)
3、神经肌肉接头:
递质是Ach
中枢突触:
可有许多种,Ach,去甲肾上腺素、多巴胺,肽类
重症肌无力:
对抗Ach受体,Ach受体小,肌无力
筒箭毒可阻断Ach门控通道—>
肌张力降低,肌松驰,肌松剂原理也如此
有机磷中毒:
破坏chE,造成Ach堆积,骨骼肌持续收缩、颤抖
二、骨骼肌的微细结构
(一)肌节:
肌原纤维是由许多肌节串联而成,是指相邻两Z带之间;
明带是细肌丝、暗带是粗肌丝,H两侧有粗细肌丝,H带中仅有粗肌丝收缩:
明带向暗带滑动。
(二)肌丝系统:
肌膜向内凹陷成
肌膜向内凹陷形成横管(与肌原纤维垂直),横管内液为细胞外液纵管:
肌浆网,两端膨大处为终池
1个横管与其两终池构成三联管,终池中[Ca]比胞浆中的高1000倍,终池膜上有钙释放通道,肌浆网膜上有钙泵。
(三)肌肉收缩机制:
肌丝滑行学说
依据:
肌肉收缩时明带变窄,暗带不变
滑行的动力来自横桥的摆动
1、粗丝:
肌凝/肌球蛋白;
横桥中含有无活性的ATP酶,当与细肌丝中的肌纤蛋白结合时,ATP酶有活性,释放的能量使横桥向M线方向摆动。
细肌丝向M线滑动
2、细丝:
肌纤蛋白和肌动蛋白(AT),球形分子在细肌丝中聚合成链状,并形成双螺旋结构。
使横桥上的ATP酶活化
在安静状态下,原肌凝蛋白(TM)阻挡横桥与AT的结合接触
肌钙蛋白(Tn)TnC上有两个钙结合位点,与钙离子结合后,发生构型变化,TM移位,横桥与AT接触,肌肉收缩。
(四)兴奋—收缩耦联:
把电兴奋与机械收缩过程联系起来的一个中介过程
AP(动作电位)—>
三联管—>
终池上的钙通道开放
1、AP沿肌膜和横管膜一直到三联管,由于AP电场的影响,引起终池上钙通道开放,终池中的钙大量释放,胞浆中钙浓度升高(与肌钙蛋白结合,肌肉收缩;
激活肌浆网钙泵,钙回收入肌膜,肌浆中钙减少)—>
肌钙蛋白与钙离子解离,肌肉舒张。
(五)骨骼肌收缩的外部表现和力学分析
1、外部表现:
产生张力;
产生缩短;
产生速度
2、影响力学表现因素:
前负荷、后负荷、肌肉收缩能力
前负荷:
肌肉开始收缩之前所承受的负荷,决定肌肉初长度,可用负荷大小和肌肉的初长度来表示。
后负荷:
肌肉收缩之后所承受的负荷。
肌肉收缩力:
不依赖于负荷的、肌肉内在的收缩特性(受神经、体液、药物因素影响)
1、前负荷对肌肉收缩能力的影响,用张力—长度曲线表示
在一定范围内,达?
适前负荷张力?
大
肌肉收缩的两种形式:
等长:
张力改变,长度不改变
等张:
长度缩短,无张力改变
2、后负荷:
张力—速度曲线(等张状态时测定)
随着后负荷增加(收缩张力增加、缩短速度下降)
3、肌肉收缩能力:
当收缩能力提高后(长度张力曲线曲线上移、张力速度曲线:
曲线右上方移)即在同负荷下,收缩张力升高,缩短速度增加;
决定于胞浆内钙离子,肌球蛋白ATP酶的活性;
洋地黄的作用是通过抑制钠钙泵,使向外排钾减少,胞浆中的钙离子减少Adr(肾上腺素)可以通过增加钙通道数目;
综上所述,即神经、激素、药物等影响肌肉收缩能力,与前后负荷无关。
4、骨骼肌的单收缩和强直收缩
单次刺激即单收缩,1次刺激产生1个AP(动作电位)产生一次收缩
不完全强直收缩:
肌肉受到连续刺激,频率较高,后一次收缩发生于前一收缩的舒张期,在舒张期发生收缩复合
完全性/强直收缩:
后一收缩发生在前一收缩的收缩期,在收缩期发生收缩复合。
肌肉强直收缩,张力约为单收缩的3—4倍
前提:
较高的刺激频率,才会发生强直收缩。
在生理情况下所发生的收缩皆为强直收缩
人为的单刺激时则会产生单收缩(如离体肌肉试验)
收缩发生复合时,必须在AP(动作电位)的不应期之外(AP分离,未复合,收缩复合)
二、平滑肌的收缩(粗细调节)
a、平滑肌无肌节,但有粗细肌丝,粗细排列紊乱
b、细肌丝上无肌钙蛋白,存在于胞浆内的钙调蛋白代替其。
c、其兴奋收缩耦联,主要是调节粗丝,横桥调节。
内脏的平滑肌属于单位平滑肌,如胃肠道、子宫、输尿管,细胞间缝隙连接传递兴奋和收缩同步,有自律性。
多单位平滑肌,每个肌细胞活动各自独立,竖毛肌、虹膜肌大血管的平滑肌:
无自律性:
兴奋收缩独立
小静脉、小动脉平滑肌:
多单位、有自律性的平滑肌
第三章血液
一、内环境与内环境稳态
60%体重的体液(40%细胞内、20%细胞外)
内环境:
细胞生活的环境即细胞外液
内环境稳态:
内环境理化特性保持相对稳定,对细胞的正常代谢至关重要细胞外环境即机体内环境,是机体、细胞进行正常代谢的重要条件
稳态的保持是机体、细胞进行正常代谢的重要条件
稳态的维持:
各个功能器官的代谢活动,神经体液的正常调节
第一节血液的组成和特性
一、组成
二、特性
1、悬浮稳定性:
红细胞在血浆中不易下沉的特性
红细胞表面积较大,S/V升高,与血浆间摩擦力大,不易下降血沉反映此性:
男3mm/h;
女10mm/h
主要取决于血浆成份,不决定于红细胞
血浆中白蛋白增加,血沉减慢,球蛋白和纤维蛋白原增多则红细胞血沉增加(易发生叠连而减小表面积)
2、血液粘滞性:
为水的4—5倍
决定于红细胞的数量/比容:
数量增加,粘滞性增加
3、血浆渗透性:
渗透脆性:
血浆的主要成份是晶体,晶体渗透压约为血浆渗透压
1)晶体渗透压:
主要成分是钠、氯
影响细胞膜两侧水份的移动(高渗—>
皱缩;
低渗—>
肿胀)
红细胞渗透脆性:
红细胞对低渗溶液的抵抗力,升高则表示:
对低渗溶液抵抗力弱
正常值为0.9%,RBC在0.42%的NaCl中部分溶血,RBC在0.35%的NaCl中全部溶血
2)胶体渗透压:
血浆蛋白中的白蛋白,决定血管内外和毛细血管两侧水分的移动
等渗溶液:
渗透压与血浆渗透压相等的溶液
等张溶液:
红细胞在其中能保持其正常体积形态的溶液等渗溶液不一定等张,
第二节、红细胞及其功能
1、生成部位:
胎儿2月后肝脾;
5个月后肝脾造血减少,骨髓造血增加,出生时主要为骨髓造血,4岁内造血功能升高可代偿性肝脾造血,4岁后若仍有髓外造血则为病理性
2、三个阶段:
造血干细胞阶段:
可进行自我复制,定向祖细胞分化
定向祖细胞阶段:
只能向特定方向增殖分化,几无自我复制能力
红系、淋巴系、粒单系定向祖细胞
前体细胞阶段:
早幼、中幼、晚幼红细胞/粒细胞/淋巴细胞
3、红细胞形状:
双凹圆盘形:
S/V很大(不易下降,可增加气体交换面积,易变形)红细胞的主要功能是运输氧和CO2,
红细胞比容指的是红细胞在全血中所占的容积百分比
4、红细胞生成的原料:
铁和Hb
VB12和叶酸是胞核合成DNA时的辅酶,缺乏时DNA合成降低,细胞不能分裂,出现大细胞贫血和巨幼贫血。
缺铁出现小细胞低色素性贫血
内因子和受体结合蛋白可保护VB12在胃肠液中不能被消化酶破坏,同时又促进其在回肠中的吸收红细胞生成调节:
受促红细胞生成素的调节
缺氧时,肾分泌促红细胞生成素增多,骨髓造血功能增加,促进红细胞定向祖细胞及红系前体细胞的增殖和分化,红细胞数量增多,改善缺氧,维持红细胞数量相应恒定
许多激素可影响促红素的作用:
雄激素增强促红素作用,雌激素则抑制促红素的作用甲状腺素和生长素也可以加强促红素的作用
红细胞的破坏:
肝脾的单核吞噬细胞,红细胞平均寿命是120天,破坏后变为HB,被吞噬后分解。
二、白细胞
中性粒细胞:
吞噬功能,非特异性细胞免疫
嗜碱粒细胞:
活性成份为肝素和组胺
(肝素促进血浆中的脂肪分解为脂肪酸,组胺与过敏反应有关)
嗜酸性粒细胞:
可吞噬功能不强,限制嗜碱粒细胞在速发性过敏反应中的作用,参与对蠕虫的反应
单核细胞:
吞噬作用比中性粒细胞强,但单核细胞数目少,可释放多种细胞因子参与防御反应淋巴细胞:
T细胞参与细胞免疫、B细胞参与体液免疫
裸细胞:
包括杀伤细胞和自然杀伤细胞,与肿瘤免疫有关,可杀伤肿瘤细胞
第三节血凝、纤溶和止血
血管中血不凝的原因
1、流速快:
凝血因子间不易发生接触
2、血管内皮光滑:
血小板和凝血因子不易被激活
3、抗凝系统
4、纤溶系统
一、血液凝固:
流动的血液变成胶冻样凝块的过程,可溶的纤维蛋白原变为不溶的纤维蛋白丝。
血清指的是血凝后析出的物质:
无纤维蛋白原,凝血因子少;
血浆指的是加抗凝剂后析出
1、凝血因子:
前激肽释放酶、血小板磷脂/血小板因子III
在血浆或组织中直接参与凝血的物质,除IV(钙)外皆为蛋白2、血凝:
X—>
Xa(凝血凝原激活物的形成:
内源性源于血管和外源性源于血浆和组织
II—>
IIa(凝血酶原生成凝血酶)I—Ia(纤维蛋白原生成纤维蛋白)
(关于内源性和外源性凝血的图示请参考课本,此处略)
内源性凝血:
速度慢,生成凝血酶原激活物的量多
外源性凝血:
速度快,生成凝血酶原激活物的量少
二、抗凝系统:
抗凝血酶III:
为丝氨酸蛋白酶抑制剂,精氨酸与丝氨酸结合,封闭丝氨酸,失活而抗凝凝血因子II、III、IX、X、XII等的活性中心含丝氨酸基
肝素:
与抗凝血酶III结合,提高其作用;
与血小板结合,抑制血小板聚集和释放蛋白质C:
以酶原形式存在于血浆中,需凝血酶和凝血酶调制素
若机体中维K缺乏,则影响蛋白质C的生成
血管内皮损伤,则影响蛋白质C的激活,大面积内皮损伤,胶原纤维暴露,凝血增强,同时蛋白质C含量减少,抗凝降低,易形成血栓
三、纤溶系统:
纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物、抗纤溶酶1、纤溶酶原:
在血浆中的量充足
2、纤溶酶原激活物:
决定纤溶
血管激活物:
源于小A、小V内皮的释放:
是?
主要的组织激活物:
组织细胞释放:
如肾释放的尿激酶
激肽释放酶即依赖于XII的激活物
3、纤溶酶:
可将纤维蛋白、分解为纤维蛋白的降解产物(可溶性),使凝血块崩解4、纤溶系统抑制物:
抗纤溶酶为主
可对抗血浆中的纤溶酶对凝血因子的破坏作用小的凝血块有自溶过程
VIII缺乏是甲血友病;
IX缺乏是乙血友病;
XI缺乏是丙血友病四、生理止血和血小板
生理止血中起关键作用的是血小板,小血管损伤后,血液流出,几分钟以后出血自行停止的过程。
可分为三个过程:
组织损伤后,局部小血管受刺激收缩。
血管损伤后暴露出胶原f,激活血小板、凝血因子,形成血小板血栓,血凝块血浆中抗凝,纤溶系统可防止凝血过程蔓延至损伤区以外
1、血小板:
骨髓中巨核细胞的胞浆碎片脱落而成,血小板无细胞核
生理特性:
粘附:
可粘附至胶原纤维上;
聚集:
为血小板和血小板之间相互粘连在一起的过程
释放:
聚集同时可释放出许多物质(α颗粒、致密颗粒),
ADP、血小板磷脂、前列腺素、肾上腺素、5羟色胺
收缩:
血小板的微丝(肌凝、肌纤复合物)受刺激而收缩,部分血小板粘在凝血块纤维蛋白丛上,血小板收缩使纤维蛋白变硬,释放血清,凝血栓更为凝固
血块固缩试验:
检查血小板的功能(数量和质量)
止血中的血小板作用:
1)、血小板对血管内皮细胞具有多功能,可保持内皮细胞的完整性2)、血小板可释放出血管活性物质(5羟色胺)使血管收缩
3)、血小板可聚集形成血小板血栓(直接堵塞血管出血)
4)、血小板可促进凝血:
促进凝血块的生成
血小板在凝血中的作用:
1)、血小板表面结合许多凝血因子,可提高损伤处凝血因子浓度2)、血小板α颗粒中可释放凝血因子
3)、血小板可促血块收缩,形成坚实的止血栓
区别:
止血包括凝血,凝血为止血的一个环节
凝血正常,不等于止血作用正常
血小板:
10—30万/dl;
血小板减少到5万以下,则Pt止血不正常,但凝血正常Pt减少到2万以下,则Pt止血、凝血皆不正常
凝血:
决定于凝血因子、血小板;
止血:
决定于Pt
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