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是利用抗原、抗体特异性结合,检测组织和细胞中的未知抗原或抗体。
已广泛应用于病理学研究和诊断中。
其优点是可在原位观察待测物质的存在与否、所在部位及含量,将形态学改变与功能和代谢变化结合起来。
(四)电子显微镜观察。
可将组织细胞放大到数十万倍以上,可用于对标本的亚细胞结构或大分子水平的变化进行观察。
其他的还有化学和生物化学检查、染色体检查、致病基因分析等。
四、病理学的简要发展历史。
18世纪通过尸体剖验创立了器官病理学;
19世纪随着显微镜和染料的出现和应用,创立了细胞病理学;
之后,随着边缘学科的发展及其他学科知识的互相渗透,出现了病理生理学、病理生物学、分子病理学等;
20世纪后期至今,致力于在基因水平上阐明疾病的发生、发展规律和发病机制。
第二章细胞和组织的损伤与修复
一、组织和细胞的损伤。
组织和细胞遭受不同程度的有害因子作用后,可引起细胞的各种损伤甚至死亡。
细胞组织的损伤包括代谢、功能和形态三个方面表现。
按形态的改变把细胞组织的损伤分为萎缩、变性、坏死。
(一)萎缩。
指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小和/或伴有细胞数量的减少。
萎缩的细胞、组织、器官体积缩小,重量减轻,细胞器退化。
萎缩与先天性发育不良不同,前者是指已经发育正常的组织器官因受某种病因的影响所引起的体积缩小,而后者则指某组织器官未能完全发育而致体积小于正常。
萎缩按其原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩两大类。
1.生理性萎缩。
指生命过程中的正常现象,有些组织和器官当机体生长到一定阶段时将逐渐萎缩。
如青春期后胸腺萎缩。
2.病理性萎缩。
常见类型有:
营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失用性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩等。
(二)变性。
指损伤因素作用下组织细胞发生物质代谢障碍,使细胞内或细胞间质内出现异常物质沉积或正常物质异常增多的现象。
一般属可复性病变,但严重者也可引起坏死。
常造成器官功能降低。
主要包括:
1.细胞水肿(细胞水变性)。
常由感染、中毒、缺氧引起,因线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。
轻度水肿,电镜下线粒体和内质网肿胀,光镜下胞浆内出现红染细颗粒。
高度水肿,胞浆疏松,染色变淡,甚至胞浆透明呈气球样变。
病变器官大体表现为体积增大,包膜紧张,颜色苍淡。
2.脂肪变性。
非脂肪细胞的胞浆中出现脂滴或正常含少许脂滴的细胞出现较多的脂滴,称为脂肪变性。
多见于肝、心、。
肾等实质细胞,其中以肝脂肪变性最为常见。
肝脂肪变性的发生机制可为肝细胞胞浆内脂肪酸增多、脂蛋白合成障碍、甘油三酯合成过多。
光镜下脂肪变性的细胞胞浆中出现大小不等圆形或类圆形脂滴,脂滴大时将细胞核挤至一侧胞膜下形似脂肪细胞。
肉眼观脂肪变性的器官体积增大,呈淡黄色,有油腻感。
显著的弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。
心肌脂肪变常累及左室内膜下心肌和乳头肌,呈条带状分布,与正常心肌相间形成黄红色斑纹,称为“虎斑心”。
3.玻璃样变性(透明变性)。
或称透明变性,指细胞内或间质中出现均质、红染、半透明玻璃样蛋白性物质。
主要发生在细动脉壁(细动脉内膜下血浆蛋白沉积凝固使动脉壁增厚、红染、管腔狭窄,如良性高血压病)、纤维结缔组织(胶原纤维增粗、融合,呈均质红染的片状结构,见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等)和细胞内(胞浆中出现均质、红染圆形小体,如肾曲小管上皮细胞吞饮原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴)。
4.纤维素样变性(纤维素样坏死)。
是发生在结缔组织及小血管壁的一种坏死形式。
光镜下见红染颗粒状或小条块状无结构物质,染色类似于纤维素,故称为纤维素样变性,实为坏死。
见于急性风湿病、新月体性肾小球肾炎等。
(三)细胞死亡。
分为坏死和细胞凋亡两大类,是不可复性改变。
1.坏死。
活体内局部组织细胞的死亡称为坏死,其中细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为核固缩、核碎裂、核溶解等。
(1)坏死分为三种类型:
凝固性坏死:
常由局部缺血引起,好发于心、肾、脾等器官;
组织坏死后以蛋白质变性凝固为主,而水解酶的作用较弱,坏死区呈灰黄、干燥、质实固体状,称为凝固性坏死。
这种坏死与健康组织界限较清楚,光镜下细胞微细结构消失,组织轮廓可保存较长时间,如贫血性梗死。
干酪样坏死属于凝固性坏死的特殊类型(干酪样坏死多见于结核病,肉眼可见坏死区呈黄色细腻颗粒状,状似干酪,镜下呈彻底的坏死,为红染颗粒状无结构物质)。
液化性坏死:
组织坏死后酶消化作用明显,坏死组织发生溶解、液化,常见于脑组织坏死,又称脑软化、化脓性感染形成的脓肿等;
脂肪组织坏死属于液化性坏死的特殊类型。
坏疽:
大范围的组织坏死继发腐败菌感染,可分为干性、湿性、气性坏疽三种类型。
干性坏疽多发生于四肢的末端。
常由于动脉阻塞,肢体远端可发生缺血性坏死;
又因静脉回流仍通畅,加上体表水分蒸发,以致坏死的肢体干燥且呈黑色,腐败性变化较轻,与周围正常组织之间有明显的炎症分界线。
对机体影响相对较小。
湿性坏疽多发生在与外界相通的内脏器官,如肺、肠、子宫和淤血的四肢等。
一般发生于在淤血水肿的基础上动脉阻塞。
腐败菌感染严重,坏死组织局部肿胀,呈灰黑色或暗绿色,与健康组织无明显分界线;
有恶臭;
可造成毒血症,威胁生命。
气性坏疽是一种特殊类型的湿性坏疽,常继发于深达肌肉的开放性创伤,特别是战伤,合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染,坏死组织内含气,形成气囊,有奇臭,全身中毒症状重,危及生命。
(2)坏死的结局:
①溶解吸收;
②机化;
③包裹、钙化;
④分离排出。
2.细胞凋亡。
指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,也称程序性细胞死亡。
是一种形态和生化特征都有别于坏死细胞的主动性死亡方式,在细胞自身相关基因调节下进行。
其形态特点是形成凋亡小体。
呈单个或数个细胞散在分布,不引起炎症反应,也不诱发增生修复。
二、损伤的修复。
机体的组织细胞在病理因素作用下受损伤后,由局部邻近的并有分裂增殖能力的细胞发生增生、填补组织缺损进行修复的过程称为修复。
修复是由损伤周围的细胞再生或增生完成。
主要包括完全性再生与纤维性修复两种形式。
(一)再生。
邻近同种细胞通过分裂增殖以完成修复的现象,称为再生。
包括生理性再生和病理性再生。
能恢复原有组织结构和功能的属完全性再生,不能恢复原有组织结构的属不完全性再生。
生理性再生为完全性再生,病理性再生可为完全性再生也可为不完全性再生。
1.依细胞的再生能力的强弱,可将人体细胞分为以下三类。
(1)不稳定细胞:
在生理状态下能不断分裂增殖以更替衰老死亡的细胞,病理情况下再生能力也极强。
如皮肤表皮细胞、造血细胞、呼吸道和消化道及泌尿生殖道的黏膜上皮细胞等。
(2)稳定细胞:
生理状态下不增殖,在受到损伤时,可活跃增生。
如肝细胞、肾小管上皮细胞、纤维母细胞、骨细胞、平滑肌细胞等。
(3)永久性细胞:
再生能力弱或无,如神经细胞、心肌细胞和骨骼肌细胞等,损伤后由瘢痕修复。
2.常见的几种组织再生举例。
(1)被覆上皮再生:
鳞状上皮损伤坏死后。
由损伤边缘部鳞状E皮的基底层细胞增生并逐渐向缺损的中心区伸入,开始为单层上皮覆盖创面,以后再增生分化成复层并形成角化。
胃肠黏膜被覆的柱状上皮损伤缺失后,也由邻近上皮的基底细胞或由残存的腺体的腺颈部上皮增生,覆盖缺损区的表面。
(2)腺体再生:
因腺体受损的情况不同而异。
如腺体受损只是腺上皮的损伤,而腺体的基底膜没有破坏,则腺上皮有很强的再生能力,完全可通过残存的腺上皮细胞增殖而使原腺体完全修复;
如果腺体受损时腺上皮及其支架基底膜组织也同时被破坏,腺上皮虽可增生但修复原结构则非常困难。
(3)血管的再生:
主要发生在小血管。
小血管的再生首先由毛细血管的内皮细胞肥大、分裂、增生开始,向外突起以出芽的方式形成实心的细胞条索,进而由于血流的冲击,形成新的毛细血管。
(4)纤维结缔组织再生:
纤维结缔组织具有很强的再生能力。
受损后主要靠受损处成纤维细胞的再生进行修复。
(二)纤维性修复。
指通过肉芽组织增生、填补组织缺损,并逐渐转化为瘢痕组织的过程。
1.肉芽组织。
为幼稚的纤维结缔组织,肉眼呈鲜红色、细颗粒状、柔软湿润,状似肉芽。
光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成,常伴有多少不等的各种炎细胞。
它的主要功能有:
(1)抗感染,保护创面;
(2)填补伤口组织缺损;
(3)机化、包裹坏死组织、血凝块和异物等。
2.瘢痕组织。
肉芽组织中的成纤维细胞转化为纤维细胞,胶原纤维增多、玻璃样变性,毛细血管闭合减少,改建成瘢痕组织。
(三)创伤愈合
1.创伤愈合的类型
(1)一期愈合:
又称直接愈合,见于组织缺损少、出血渗出物少,没有细菌感染,创缘整齐、创面对合严密无感染、愈合时间短(1~2周),瘢痕小。
最终形成一条白色线状瘢痕。
(2)二期愈合:
又称间接愈合,见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。
愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。
2.影响创伤愈合的因素
(1)全身性因素:
年龄、营养状况。
(2)局部性因素:
局部感染和异物、局部血液循环状态、断端对接情况、局部神经损伤。
三、细胞组织的适应性反应。
当环境发生变化时,机体的某部分组织器官就会相应地改变其功能、代谢或结构的一些特性,机体对环境的这种反应称为适应。
适应反应在形态学上表现为机化、肥大、增生、化生等方式。
1.机化。
较大的凝血块、血栓、炎性渗出的纤维素团块、组织坏死灶以及异物等,当其不能完全被吸收时,则渐由周围组织新生的肉芽组织逐渐长入其中,最后使这些已无活性的物质被有生命的结缔组织所代替。
2.肥大。
发育正常的细胞、组织和器官体积的增大称为肥大,表现为细胞体积的增大,有时伴细胞数目的增多,但以细胞的体积增大为主。
肥大的细胞一般多伴有功能增高现象,肥大的细胞内细胞器增多。
肥大可分为代偿性肥大(如高血压病时的左心室心肌肥大)和内分泌性(激素性)肥大(如妊娠时子宫平滑肌肥大)两种。
肥大常与增生并存。
3.增生。
器官或组织内实质细胞数量增多称为增生,常导致组织或器官的体积增大。
根据其原因和性质,可分为生理性增生(如女性青春期乳腺)、病理性增生(如乳腺增生症、前列腺增生、低钙血症引起的甲状旁腺增生等),病理性增生大致可分为:
修复性增生;
代偿性增生;
内分泌失调性增生;
局部长期慢性刺激引起的增生。
4.化生。
一种分化成熟的细胞或组织转变为另一种分化成熟韵细胞或组织的过程称为化生,是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化完成,通常只发生在相同性质细胞之间。
常见的类型有鳞状上皮化生(慢性支气管炎、胆囊炎或胆道结石、慢性子宫颈炎)、肠上皮化生(慢性萎缩性胃炎)和问叶组织之间的化生等。
第三章血液和体液循环障碍
一、局部充血
(一)充血的概念及分类。
机体局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血,分为动脉性充血和静脉性充血两类。
由于动脉血输入量过多而致局部组织或器官血管内含血量增多,称为动脉性充血,又称主动性充血,简称充血。
由于静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官的血管内含血量增多,称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。
(二)充血的病变及后果
1.动脉性充血的病变及后果。
动脉性充血的器官和组织体积增大,重量增加。
体表组织充血,局部组织呈鲜红色。
温度升高。
镜下观察,可见细动脉和毛细血管扩张、充满血液。
动脉性充血一般对机体是有利的,有时对机体产生不利影响,如动脉已有病变,可造成血管破裂出血(如脑出血)。
2.静脉性充血(淤血)的原因、病变及后果。
原因有静脉受压、静脉腔阻塞和心功能不全。
肉眼观察,淤血的组织器官体积增大,重量增加,包膜紧张,颜色暗红。
镜下观察,淤血组织和器官内的小静脉和毛细血管明显扩张,血液淤滞。
如在体表,淤血处皮肤、黏膜呈青紫色(紫绀),温度降低。
持续一定时间的淤血,可引起以下后果:
(1)淤血性水肿:
长期淤血,小静脉和毛细血管内因淤血缺氧致毛细血管壁受损,通透性增高,引起局部组织水肿。
(2)淤血性出血:
毛细血管壁损伤严重,红细胞漏出到血管外,形成漏出性出血。
(3)实质细胞萎缩、变性和坏死:
由于缺氧实质细胞萎缩和变性,甚至消失。
(4)淤血性硬化:
长期淤血实质细胞萎缩、变性及坏死,间质纤维组织增生,使器官质地变硬。
(5)侧支循环形成:
慢性淤血使静脉间细小吻合支扩张形成侧支循环。
使淤积的静脉得以回流,具有代偿意义。
3.慢性肺淤血及慢性肝淤血
(1)慢性肺淤血的病变特点:
慢性肺淤血多由左心衰竭引起。
肉眼肺体积增大。
重量增加,呈暗红色,质地较实,切面有血性或淡红色泡沫状液体溢出。
镜下肺泡壁毛细血管和小静脉扩张、充满红细胞,肺泡腔中可见水肿液、少量红细胞和巨噬细胞。
巨噬细胞吞噬分解红细胞在胞浆内形成棕黄色的含铁血黄素,这种胞浆内有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞,常见于左心衰竭的病人,故称为“心力衰竭细胞”。
长期慢性肺淤血因纤维结缔组织增生使肺质地变硬,加之大量含铁血黄素的沉积使肺呈棕褐色,故称之为肺褐色硬化。
(2)慢性肝淤血的病变特点:
常见于右心衰竭。
肉眼肝体积增大,重量增加,胞膜紧张,切面可见红(淤血区)、黄(肝细胞脂肪变性区)相间的花纹样,状似槟榔切面的外观,故称槟榔肝。
镜下肝小叶中央静脉及其周围肝血窦高度扩张、淤血;
肝小叶中央肝细胞因缺氧及受压而发生萎缩,甚至坏死消失,小叶周边部肝细胞出现不同程度的脂肪变性;
长期慢性肝淤血时,由于肝内结缔组织增生,网状纤维胶原化,可导致淤血性肝硬化。
二、局部贫血
1.局部贫血的概念。
局部组织或器官的动脉血输入减少,称为局部贫血。
2.局部贫血的原因
(1)动脉腔狭窄或阻塞:
动脉腔狭窄见于动脉粥样硬化症、闭塞性动脉内膜炎、结节性多动脉炎;
动脉腔闭塞见于血栓形成、栓塞。
(2)动脉壁受压:
见于肿瘤压迫、手术结扎动脉、肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝、肿瘤包块发生蒂扭转、久病卧床的患者骶尾部微循环受压发生褥疮等。
(3)动脉痉挛:
多由于血管收缩神经兴奋性增高引起,最常见于冠状动脉痉挛,可引起心肌缺血后果。
3.局部贫血的病变。
局部贫血的组织和器官,因失去血液特有的红色而呈组织原有的灰白色,体积缩小,发生在体表者,局部温度可降低。
4.病理临床联系及后果
(1)局部贫血发生的速度及血流阻断的程度。
局部贫血若为缓慢发生,则与该动脉分支有联系的吻合支,可逐渐开放成为有效的侧支循环,不造成明显损害。
(2)受累的组织器官对缺氧的耐受程度。
实质细胞因缺氧发生萎缩坏死时,纤维组织反而可以填空性增生。
三、出血
1.出血的概念。
血液(以红细胞作标志)从血管或心腔流出,称为出血。
2.出血的类型。
按出血发生机理的不同,分为以下两种类型:
(1)破裂性出血;
(2)漏出性出血。
3.出血的病变。
在血管外的组织内,出现成片红细胞。
如出血量少,红细胞可被巨噬细胞吞噬清除,不留痕迹。
较大的出血灶,红细胞未被巨噬细胞完全吞噬,发生崩解,血红蛋白溶解于组织液中,转变为胆红素。
四、血栓形成
(一)血栓形成的概念。
在活体的心脏或血管腔内,血液发生部分凝固或血液中某些有形成分析出,凝集形成固体质块的过程,称为血栓形成,所形成的固体质块称为血栓。
(二)血栓形成的条件及其机制。
主要有三个方面:
1.心血管内皮的损伤。
促使血小板聚集,血栓形成。
2.血流缓慢或形成涡流。
使轴流被破坏,血小板靠边聚集;
局部已激活的少量凝血活性物质不能被运走,致使此类物质的局部浓度升高,促进血栓形成。
3.血液的可凝固性增强。
上述血栓形成条件,往往是同时存在,协同作用。
(三)血栓形成的类型及特点
1.静脉内血栓。
由于静脉内血流缓慢,可形成长条血栓,其过程及类型是:
(1)白色血栓(血栓头部)。
主要由血小板、纤维素组成,牢固粗附在内皮损伤外。
(2)混合血栓(血栓体部)。
白色血栓的下游,血流形成漩涡,血流减慢,血小板沉积,其间有大量纤维素,网罗红、白细胞,故肉眼呈红白交替的层状。
(3)红色血栓(血栓尾部)。
混合血栓的下游,出现凝血过程,大量红细胞堆积,故呈红色,水分吸收后变得干燥易碎。
2.动脉及心腔内血栓。
由于血流速度快,除血小板外,其他血细胞不易沉积,凝血因子形成也少,因而纤维素量也很少,不致网罗红白细胞,所以只由血小板构成白色血栓,色白而坚实,在心瓣膜上的白色血栓常呈疣状,心室壁上的白色血栓常呈层叠的片状,紧附于心室壁,称附壁血栓。
在心耳及心房则因心房的收缩舒张,而致此处的血栓常呈球状。
3.毛细血管内血栓。
在弥漫性血管内凝血时,微循环内形成由纤维素构成的纤维素性血栓,嗜酸性,均质透明,又称透明血栓,因其在微循环内,亦称微血栓。
(四)血栓的结局
1.软化、溶解。
小的血栓可完全溶解吸收;
较大的血栓部分被溶解吸收,部分在血流冲击下成为栓子,引起栓塞。
2.机化再通。
自血栓附着处的血管内膜长出肉芽组织,伸入血栓并取代之,称为血栓机化。
机化的血栓不会再发生脱落。
血栓机化后逐渐干燥收缩,使血栓内部或血栓与血管壁之问出现裂隙,在血流冲击下,这些裂隙可互相吻合连通,并由内皮细胞被覆于裂隙表面,形成新的血管腔,使部分血流得以恢复流通,这种现象称为再通。
3.钙化。
血中钙盐沉积,称为钙化。
血栓钙化后成为静脉石或动脉石。
(五)血栓对机体的影响
1.有利的方面:
(1)止血和防止出血;
(2)防止病原菌向远处扩散。
2.不利方面有:
(1)堵塞血管腔。
发生在动脉可引起梗死,发生在静脉可引起局部淤血、水肿、出血,甚至坏死。
(2)脱落后引起栓塞。
(3)导致心瓣膜病。
心瓣膜上的血栓机化后,可引起瓣膜的增厚、变硬和粘连,形成心瓣膜病。
五、弥漫性血管内凝血(DIC)
(一)DIC的概念。
血液的凝固性增高,在全身微循环内形成大量由纤维素及血小板构成的微血栓,广泛分布在全身的毛细血管和小血管内,称为弥漫性血管内凝血。
(二)DIC的病因及发病机制
1.广泛性微循环血管内皮损伤。
在败血症、菌血症、毒血症、病毒血症、抗原抗体复合物损害(如全身性红斑性狼疮)、代谢性酸中毒时,血管内皮损伤,血管壁胶原纤维暴露,激活内源性凝血系统,加之血小板黏集,发生微循环内凝血。
2.严重的组织破坏。
严重创伤、烧伤、恶性肿瘤、胎盘早期剥离、死胎滞留等,均有组织及细胞崩解产物进入血液,羊水栓塞时的羊水也具有组织因子类物质,人血后启动外源性凝血系统。
3.血小板大量黏集或红细胞大量破坏。
内毒素、细菌、病毒、立克次体、抗原抗体复合物除激活凝血系统外,还可破坏血小板的膜,促使血小板大量黏集;
溶血和疟疾时大量红细胞破坏,可使红细胞的组织因子样物质释人血液。
(三)DIC的病理变化。
广泛性微血栓形成(全身的毛细血管和小血管内)、出血现象(皮肤、黏膜、浆膜)、梗死病变(肾皮质。
肾上腺、垂体前叶、脑等)。
(四)病理临床联系。
DIC的主要临床表现是出血、休克、低血压及器官功能衰竭。
六、栓塞
(一)栓塞的概念及栓子的运行途径。
正常循环血液中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞。
阻塞血管的异常物质称为栓子。
栓子的运行一般与血流方向一致:
(1)来自右心和体静脉的栓子,栓塞于肺动脉主干或其分支。
(2)来自左心或体循环动脉系统的栓子,栓塞于体循环的动脉分支内。
(3)来自门静脉系统的栓子,引起肝内门静脉分支的栓塞。
(4)在有房间隔或室间隔缺损时,患者心腔内的栓子可由压力高的一侧通过缺损进入到另一侧心腔,称为交叉性栓塞。
(5)下腔静脉内的血栓,在胸、腹压突然升高时,使血栓一时性逆血流方向运行,栓塞于肝、肾或髂静脉分支,称为逆行性栓塞。
(二)栓塞的类型及对机体的影响
1.血栓栓塞。
由血栓脱落引起的栓塞称为血栓栓塞。
(1)肺动脉栓塞。
栓子约95%来自下肢深部大静脉。
较小的栓子一般不引起严重后果,但若栓塞前已有严重肺淤血的,可引起肺的出血性梗死。
若栓子数量多广泛地栓塞肺动脉分支或较大栓子栓塞于动脉主干或大分支,患者可因急性呼吸循环衰竭死亡。
(2)体循环栓塞。
栓子绝大数来自左心,其次为动脉粥样硬化溃疡和主动脉瘤内膜表面的血栓。
栓塞的主要部位为下肢、脑、肾、脾、肠。
当栓子栓塞于较小的动脉且有足够的侧支循环建立时,常不造成严重后果。
如栓子栓塞于较大动脉,又未能建立足够有效的侧支循环时,局部组织发生急性缺血,引起梗死。
2.空气栓塞。
空气栓塞,多发生在静脉破裂后空气的进人。
较少量可以溶解。
当大量空气(一次100ml左右)进入右心室,空气在血流冲击下形成无数小气泡,并随心脏收缩而压缩,可引起循环中断而猝死。
氮气栓塞主要见于减压病(潜水升浮过快,或航空者由地面迅速升入高空时),气压骤降时,溶解于血液和组织中的氧、二氧化碳和氮气迅速游离,形成气泡,氮气泡不易溶解,引起多脏器的氮气栓塞。
3.脂肪栓塞。
脂肪滴进入血流,并阻塞血管而引起的栓塞称为脂肪栓塞。
见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或烧伤等。
栓塞的部位多在肺。
少量脂滴入血,后果不明显。
若大量脂滴(脂肪滴量达9~20g)短期内进入肺循环,75%的肺循环面积受阻时,患者可因急性右心衰竭而死亡。
4.羊水栓塞。
羊水进入母体血液循环引起的栓塞称为羊水栓塞。
主要发生在分娩过程中子宫的强烈收缩,羊膜破裂产道阻塞时,羊水经破裂的子宫壁静脉窦进入血循环,造成羊水栓塞。
镜下,在肺的毛细血管和小血管内有角化上皮、胎毛、胎脂和胎粪等羊水成分。
此外,羊水还可作为抗原物质引起机体变态反应性休克以及羊水内凝血物质诱发DIc。
本病发病急骤,产妇在分娩过程中或产后突然出现呼吸困难、紫绀和休克,绝大多数导致死亡。
七、梗死
(一)梗死的定义及分类。
局部组织或器官因血流阻断导致缺氧而发生的坏死,称为梗死,主要由动脉阻塞所致。
根据梗死灶内含血量的多少和有无合并细菌感染,将梗死分为贫血性梗死、出血性梗死和败血性梗死三种类型
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