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a.天然屏障b.吞噬作用c.体液因子
(2)特异性免疫:
a.细胞免疫b.体液免疫
2.促进组织损伤和病理改变的变态反应:
Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ(免疫复合物型)、Ⅳ(细胞介导型)四型超敏反应,后二者最常见。
传染病的发病机制
五.传染病的发生与发展:
具有疾病发展的阶段性(入侵门户、机体内定位、排出途径)
六.组织损伤的发生机制:
直接侵犯、毒素作用、免疫机制
七.重要的病理生理变化:
发热、代谢改变、内分泌改变
传染病的流行过程及影响因素
八.流行过程的基本条件:
1.传染源(sourceofinfection):
是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。
(1)患者
(2)隐性感染者(3)病原携带者(4)受感染的动物
2.传播途径(routeoftransmission):
病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。
(1)呼吸道传播
(2)消化道传播(3)接触传播(4)虫媒传播(5)血液、体液传播
3.人群易感性:
对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptibleperson),他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。
当易感者在某一特定人群中的比例达到一定水平,若又有传染源和合适的传播途径时,则很容易发生该传染病流行。
传染病的周期性(periodicity):
某些病后免疫力很巩固的传染病,经过一次流行之后,需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时,才会发生另一次流行的现象。
九.影响流行过程的因素:
1.自然因素:
地理、气象、生态等。
自然疫源性疾病:
某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件,人类进入这些地区时亦可受感染,又称为人兽共患病(zoonosis)。
2.社会因素:
社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。
传染病的特征
十.基本特征:
1.有病原体(Pathogen)
2.有传染性(infectivity)这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征(epidemiologicfeature)
(1)散发性发病(sporadicoccurrence):
某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2)流行(epidemic):
当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行(pandemic):
若某传染病的流行范围甚广,超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行(epidemicoutbreak):
传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫(postinfectionimmunity):
免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后,都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
十一.临床特点:
1.病程发展的阶段性:
(1)潜伏期(incubationperiod):
从病原体侵入人体起,至开始出现临床症状为止的时期,相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2)前驱期(prodromalperiod):
从起病至临床症状明显开始的时期,通常是非特异性的。
(3)症状明显期(periodofapparentmanifestation):
在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期(convalescentperiod):
当机体的免疫力增长至一定程度,体内的病理生理过程基本终止,患者的症状体征基本消失。
在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
再燃(recrudescence):
当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻,但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段,由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖,使体温再次升高,初发病的症状与体征再度出现的情形。
复发(relapse):
指当患者进入恢复期后,已稳定退热一段时间,由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
后遗症(sequela):
指某些传染病的患者在恢复期结束后,某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
2.常见的症状和体征:
(1)发热(三个阶段:
体温上升期、极期、体温下降期)
(五种热型:
稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热)
(2)发疹:
许多传染病在发热的同时伴有发疹,称为发疹性传染病。
皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹(疹子出现的时间和先后次序:
水痘风疹第1天,猩红麻疹次第连(2、3日),斑疹伤寒第5日,伤寒再接第6天)。
形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹
(3)毒血症状:
病原体的各种代谢产物,包括细菌毒素在内,可引起除发热以外的多种症状。
(4)单核-吞噬细胞系统反应:
充血、增生,肝脾淋巴结肿大
3.临床类型:
急性、亚急性、慢性型
轻型、典型(中型、普通型)、重型、暴发型
传染病的诊断
(一).临床资料
(二).流行病学资料
(三).实验室及其他检查资料
1.一般实验室检查
2.病原学检查
3.特异性抗体检测
4.其他检查:
内镜、影像学检查、活体组织检查
传染病的治疗
(一).治疗原则:
坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重,一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则
(二).治疗方法:
1.一般治疗及支持治疗
2.病原治疗
3.对症治疗
4.康复治疗
5.中医中药治疗
传染病的预防
(一).管理传染源。
(二).切断传播途径。
(三).提高人群免疫力。
传染病的危重症
重型肝炎
肝性脑病
上消化道出血
肝肾综合征
流行性乙型脑炎
流行性脑脊髓膜炎(抗菌素的适量应用)
肾综合征出血热(少尿期)
麻疹合并脑炎
感染性休克(扩容、纠酸、维持水电解质平衡)
中毒性菌痢
细菌性传染病
哲哲细菌性痢疾
(bacillarydysentery)
由志贺氏菌属(痢疾杆菌)引起的肠道传染病,由消化道传播;
卫生条件差的地区夏秋季多发。
主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重,可伴有发烧;
全身中毒症状。
重者出现感染性休克,中毒性脑病。
可多次感染,多次发病。
病机:
乙状结肠和直肠黏膜的炎症反应和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。
一、病原学:
1.一般特征:
属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。
2.志贺氏菌属的分型:
按O抗原结构及生化反应(甘露醇)分:
4群47型。
各群、型之间无交叉免疫。
3.流行趋势:
B群福氏菌是我国主要流行菌群。
4.致病因素:
(1)对肠粘膜的吸附及侵袭力;
(2)内毒素及外毒素;
致病性:
痢疾志贺菌-重;
福氏志贺菌-慢性;
宋内氏志贺菌-轻。
5.抵抗力:
各型痢疾杆菌在外界生存能力均较强:
宋内氏<
福氏<
鲍氏<
志贺氏
二、流行病学:
二、流行病学
1.传染源:
病人及带菌者。
2.传播途径:
消化道传播。
3.易感性:
普遍易感,病后免疫短暂而不稳定,各群型之间无交叉免疫。
4.流行特征:
季节—夏秋季;
年龄—儿童多。
三、发病机理:
发病机制
1、细菌入侵后的致病因素:
⑴痢疾杆菌因素①数量若105,75%发病;
若180,22%发病
②致病力毒素(内、外毒素),吸附及侵袭力
⑵人体抵抗力胃酸,正常菌群及分泌型IgA
2、痢疾杆菌致病机制:
痢疾杆菌胃细菌被清除(胃酸分泌正常,细菌数量少)
结肠不引起发病(正常菌群的拮抗作用和分泌型IgA的作用)
结肠粘膜固有层
①内毒素血症----发热、休克
粘膜炎症及局部微循环痉挛②粘膜炎症及局部循环障碍而形成溃疡----腹痛、脓血便
3、中毒性菌痢的发病机理:
血管壁损伤内毒素血症
特异性体质
儿茶酚胺等
DIC全身微血管痉挛心肌损害
组织缺血、缺氧
血压下降脑水肿
4、病理改变(Pathologicchanges)
①急性部位:
乙状结肠、直肠
病变:
弥漫性炎症浅表溃疡
②慢性部位:
水肿增厚息肉样增生
③中毒型肠道:
病变轻
全身:
多器官血管痉挛实质细胞水肿
四、临床表现:
潜伏期:
1—2日(数小时~1周)
1、普通型(典型菌痢):
①起病急,高烧可伴寒战;
②全身中毒症状:
头痛、乏力。
食欲减退等;
③肠道表现:
症状:
腹痛、腹泻及里急后重。
大便每日十余次或数十次,量少,始为稀水便,后呈粘液脓血便。
重者(老幼患者)可有脱水及电解质紊乱。
体征:
左下腹压痛及肠鸣音亢进。
④病程:
1~2周。
⑤演变:
少数可转为慢性。
2、轻型(非典型型):
①全身中毒症状轻;
②肠道症状轻,腹泻每日数次,大便有粘液而无脓血便,腹痛及里急后重轻。
③病程数日—1周;
④可转为慢性。
3、中毒型:
①发生年龄:
2~7岁体质较好的儿童
②起病急骤;
③严重中毒症状:
高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭
④肠道症状:
较轻甚至开始无肠道症状
⑴休克型:
最常见
主要表现:
感染性休克。
早期:
微循环痉挛为主。
面色苍白,四肢厥冷及紫绀,血压正常或偏低,脉压变小。
晚期:
微循环淤血和缺氧,四肢发绀,皮肤花斑,血压下降或测不出,少尿、无尿,意识障碍。
⑵脑型:
严重脑症状。
原因:
脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压升高,严重者出现脑疝。
表现:
烦躁不安,嗜睡、昏迷及抽搐,瞳孔大小不等,呼吸衰竭。
⑶混合型:
具有以上两型表现;
死亡率最高。
4、慢性菌痢
定义:
急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过2月以上者为慢性菌痢。
原因:
①未及时诊断及彻底治疗
②耐药菌株感染
③全身疾病影响
④肠道疾病影响
分型:
①慢性迁延性:
长期反复腹痛,腹泻,黏液脓血便。
伴乏力,营养不良及贫血。
②急性发作型:
有急性菌痢史;
有进食生冷食物。
劳累或受凉诱因;
腹痛,腹泻脓血便,毒血症状不明显。
③慢性隐匿型:
一年内有急性菌痢史;
临床无明显症状;
大便培养阳性;
肠镜检查有变化。
五、实验室检查:
五、实验室检查
1、血常规:
急性:
WBC(10~20)×
109/L,慢性:
贫血
2、粪常规:
粘液脓血便,有大量脓球,WBC、RBC、可见巨噬细胞。
3、病原学检查:
粪便培养
六、并发症:
六、并发症
1、志贺氏菌败血症
特点:
①多发生于儿童;
②主要为福氏志贺氏菌;
③临床症状重;
可有MOF;
④死因:
感染性休克,溶血性尿毒综合征
⑤确诊:
血培养。
2、关节炎为变态反应所致。
七、诊断:
七、诊断
1、临床诊断:
⑴流行病学史
⑵各型菌痢的临床表现
⑶实验室检查
2、确诊:
细菌学检查。
八、鉴别诊断:
(一)急性菌痢的鉴别诊断
1、
急性菌痢与阿米巴痢疾的鉴别点
鉴别要点阿米巴痢疾细菌性痢疾
流行病学散发可流行
全身症状轻较重
腹痛、腹泻轻、每日10余次较重、频数
里急后重轻明显
腹部压痛右下腹为主左下腹为主
粪便肉眼观粪质多、恶臭、粪质少、粘液脓
暗红色果酱样血便、血色鲜红
粪便镜检红细胞粘集成串有脓球成堆脓球红细胞
有滋养体。
分散有巨噬细胞
粪便培养溶组织内阿米巴滋养体痢疾杆菌
肠镜检查散在溃疡,边缘隆起、肠粘膜充血,水肿
充血、溃疡间粘膜正常浅表溃疡
2、
细菌性食物中毒
①特殊进食史:
集体进食、集体发病;
②常见菌:
沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。
③急性胃肠炎表现,呕吐重,腹痛,无里急后重。
④大便检出同一细菌。
3、
急性坏死性出血性肠炎
①多见于儿童,夏秋季。
②发烧、毒血症较重。
③以便血为主,早期为鲜红色,以后为暗红色。
(二)
慢性菌痢的鉴别诊断
1、结肠或直肠肿瘤
2、溃疡性结肠炎
3、慢性血吸虫病
(三)中毒型菌痢的鉴别诊断
1、休克型应与其它感染性休克鉴别
2、脑型应与乙型脑炎区别
九、治疗:
(一)九、治疗
急性菌痢
1、一般治疗:
包括隔离,饮食及水电解质平衡。
2、病原治疗:
①喹诺酮类②磺胺类③其它
3、对症治疗:
对高热腹痛及严重毒血症做相应处理。
慢性痢疾
1、全身治疗:
2、病原治疗:
①通过药敏实验选择有效抗生素
②联合两种以上抗生素
③保留灌肠
(三)中毒型痢疾
1、一般治疗:
除按急性菌痢处理外,加强护理,密切观察BP、R、P意识及瞳孔变化。
2、病原治疗:
选择有效抗生素静脉用药。
3、对症治疗:
(1)降温镇静
(2)抗休克
①扩充血容量及纠正酸中毒
低右500ml、(10-15ml/kg)
平衡盐液500ml、(10-15ml/kg)
5%碳酸氢纳250ml、(3-5ml/kg)
②血管活性药物:
药物山莨菪碱
剂量成人10—60mg/次儿童1—2mg/kg/次
用法反复(10~15分)静脉注射;
指征面色红润,四肢变暖;
心率加快,血压回升;
瞳孔扩大。
升压药只有在上述方法无效时使用。
③保护重要脏器功能
④皮质激素的应用
(3)脑水肿及呼吸衰竭的防治:
①脑水肿的处理
②血管活性药物及皮质激素的应用
③呼吸衰竭的处理
十、预防:
采用以切断传播途径为主的综合措施。
哲哲伤寒
(typhoidfever)
伤寒是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。
临床特征为持续发热、表情淡漠、神经系统中毒症状与消化道症状、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞减少等。
有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。
病理特征为全身网状内皮系统的增生性反应,主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。
一、病原学:
伤寒杆菌,革兰阴性,沙门菌属D组,具有菌体细胞壁脂多糖抗原(O抗原)和鞭毛抗原(H抗原)。
对寒冷、干燥的抵抗力较强,可在干燥的污物、水和食物中存活2-3周。
二、流行病学:
1、传染源:
带菌者或患者。
典型患者在病程2-4周排菌量最大
2、传播途径:
粪口途径。
水源污染为主要途径,可引起暴发流行。
3、人群易感性:
未患过伤寒和接种过疫苗的个体易感。
发病后可获持久免疫力。
4、流行特征:
夏秋季多见,学龄儿童和青少年易患。
三、发病机制和病理改变:
摄入伤寒杆菌后,是否发病取决于伤寒杆菌的数量和致病性及宿主的免疫力。
(>
105以上才引起发病)
伤寒细胞伤寒小结
伤寒杆菌胃细菌被清除(胃酸分泌正常,细菌数量少)
回肠下段侵入集合淋巴结繁殖,形成初发病灶
(侵入肠系膜淋巴结经胸导管)
血循环(第一次菌血症)
单核-巨噬系统吞噬繁殖
血循环(第二次菌血症)进入肝胆脾等器官
排入肠道,再次侵入淋巴结致更严重的炎症反应(溃疡、穿孔)
四、临床表现:
(一)典型伤寒病程4-5周
1、初期(第1周)发热,3-7天后达高峰,伴有乏力、纳差、恶心等。
2、极期(第2-3周)
(1)持续发热
(2)神经系统中毒症状:
表情淡漠,反应迟钝,耳鸣耳聋,重者嗜睡谵妄,颈项强直,昏迷。
(3)相对缓脉
(4)玫瑰疹主分布在胸、腹及背部
(5)消化系统症状:
腹胀,便秘多见,右下腹有深压痛。
(6)肝脾肿大,出血,肠穿孔常在本期出现。
3、缓解期(第4周)
4、恢复期(第5周)
(二)其他类型
1、轻型多见于儿童,病程短,症状轻。
2、暴发型
3、迁延型
4、逍遥型
(三)特殊临床情况
1、小儿伤寒
2、老年伤寒
3、再燃(见总论)
4、复发(见总论)
五、实验室检查:
1、常规检查
(1)血象WBC↓,在3-5×
109/L,中性粒细胞减少,嗜酸性粒细胞减少或消失。
(2)尿粪常规
2、细菌学检查血培养、骨髓培养、粪便培养、尿培养等
3、血清学检查
(1)肥达反应
(2)抗伤寒杆菌抗IgM、IgG体检测
六、并发症:
1、肠出血
2、肠穿孔多在回肠末段
3、中毒性肝炎
4、中毒性心肌炎
5、支气管炎及肺炎
6、溶血性尿毒综合症
7、其他
七、诊断:
1、流行病学资料
2、临床表现
3、实验室检查
八、治疗:
消毒和隔离,休息,护理,饮食
2、对症治疗:
降温不宜使发汗的药物,低压灌肠治便秘,腹胀者少食易产气的食物,腹泻者低糖低脂肪饮食,重者在有效足量的抗生素配合下使用肾上腺皮质激素。
3、病因治疗:
第三代喹诺酮类药物首选,儿童和孕妇使用第三代头孢菌素
哲哲流行性脑脊髓膜炎
(Epidemiccerebrospinalmeningitis)
概述:
流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌(脑膜炎双球菌)经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎,主要表现为突然高热、剧烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激症状,部分可有败血症休克和脑实质损害。
本病冬春季多发,儿童多见。
一、病原学:
脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌,G阴性,肾形或豆形,多呈凹面相对成双排列;
人体是唯一天然宿主;
专性需氧,营养要求高,分A.B.C等13群及若干亚群,以A.B.C多见。
外界不易生存,产生自溶酶。
内毒素、菌毛及外膜蛋白是其致病的重要因素。
二、流行病学:
:
1、传染源:
病人,潜伏末期及病后10日。
带菌者,是主要传染源,流行期间可达50%,以A群为主,非流行期间以B群多见。
2、传播途径:
呼吸道直接传播。
3、易感人群:
6月~5岁儿童易发病。
6月以内有来自母体的抗体,故很少发病。
成年人经反复隐性感染可产生保护性抗体,感染者较少。
本病隐性感染率高。
4、流行特征:
季节性,冬春多发;
周期性,3~5年小流行,7~10年大流行。
1、脑膜炎双球菌
上呼吸道病原体被清除。
上呼吸道菌毛参与下病原携带或上呼吸道感染。
(60~70%)
血液外膜蛋白、脂蛋白-聚糖参与菌血症。
(30%)
败血症(无特异性免疫、荚膜多糖对抗巨噬细胞)
(1%)
化脓性脑膜炎、关节炎、心内膜炎等。
2、病原体(败血症)
坏死、出血
毛细血管内皮细胞内细胞浸润皮肤瘀点
栓塞形成
释放大量内毒素、机体释放大量细胞因子
全身中毒、高热
微循环痉挛、感染性休克、酸中毒
血管内皮损伤导致淤点
内皮细胞破坏,激活内、外源性凝血DIC
败血症
水肿、坏死
病原体在脑、脊膜血管内皮细胞内充血、出血化脓性脑膜炎及脑水肿
细胞浸润
内毒素使脑血管微循环障碍:
出血、水肿
四、病理:
1、败血症:
主要为血管内皮损伤:
血管壁炎症、坏死,血管内血栓形成,血管周围出血导致皮肤及内脏出血。
2、脑膜炎:
主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。
表现为脑膜血管充血、出血、渗出,大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润,导致脑脊液化脓性改变。
五、临床表现:
1~10天,平均2~3天。
根据发病机理及临床表现不同分为:
普通型、暴发型和轻型。
(一)普通型:
1、前驱期:
低热、咽痛、咳嗽等上感表现。
2、败血症期:
(1)发热及全身中毒症状。
(2)皮肤粘膜瘀点瘀斑70~90%。
(3)脾大。
3、脑膜炎期:
此
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