传染病学流行性乙型脑炎培训资料Word文档下载推荐.docx
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病理改变以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。
肉眼观察,大脑和脑膜有充血、水肿和出血。
镜检可见:
1、神经细胞病变:
呈程度不等的变性、肿胀和坏死。
严重者脑实质出现粟粒或米粒大小的坏死软化灶。
可钙化或形成空洞。
2、胶质细胞增生(主要为小胶质细胞)与炎性细胞浸润。
3、血管病变:
扩张、充血、液体渗出,致脑水肿。
血管内皮细胞肿胀坏死脱落,可形成栓塞
【临床表现】潜伏期4—21日,一般为l0一14日。
V
(一)典型的临床表现
1、初期:
(1—3病日)起病急,体温在1—2日内高达39—40℃,伴头痛、恶心和呕吐,多有嗜睡或精神倦怠。
可有颈部强直和惊厥。
2、极期:
(4一l0病日)突出表现为脑实质受损症状。
(1)高热:
体温常高达40℃以上,一般持续7—10日,重者可长达3周。
发热越高,热程越长,则病情越重。
(2)意识障碍:
包括嗜睡、昏睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。
昏迷越深,持续时间越长,病情越严重。
多见于第3—8日,持续1周左右,重者可长达一个月以上。
(3)惊厥或抽搐:
初期继发于高热,极期继发于脑实质炎症、脑缺氧及脑水肿,伴有意识障碍。
多于病程第2—5日,患者先见小抽搐,随后呈肢体阵孪性抽搐,重者出现全身抽搐或强直性痉挛,历时数分钟至数十分钟不等。
频繁抽搐可导致紫绀、甚至呼吸暂停。
(4)呼吸衰竭:
是乙脑最严重的症状,主要的死因
1)中枢性呼吸衰竭:
见于重症患者,由于脑实质炎症、延脑呼吸中枢病变、脑水肿、脑疝和低血钠脑病等所致。
表现为呼吸节律不规则及幅度不均,如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等,最后呼吸停止。
颅内压增高的表现①面色苍白、剧烈头痛,②喷射性呕吐,③血压升高,④脉搏变慢,⑤呼吸变深而慢或节律不整,⑥意识迅速改变,⑦瞳孔改变,⑧反复抽搐,⑨视神经乳头水肿,⑩小儿前囱高度膨隆
2)外周性呼吸衰竭:
①呼吸肌麻痹,②呼吸道痰阻、③蛔虫上逆,④肺部感染。
表现为呼吸先增快后变慢,胸式或腹式呼吸减弱,发绀,但呼吸节律整齐。
3)混合型:
中枢及外周呼吸衰竭同时存在。
V高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期三大严重症状,三者相互影响,加重病情,尤以呼吸衰竭常为致死主要原因。
(5)其他
1)神经系统症状和体征:
有脑膜刺激征及病理性锥体束征如巴氏征等。
浅反射消失或减弱,深反射先亢进后消失。
可有肢体强直性瘫痪。
2)此外,还可见球麻痹、去大脑强直、中枢性发热、视力障碍、感觉障碍等。
3)少数可有循环衰竭,表现为血压下降,常因胃肠出血引起。
3、恢复期:
极期过后。
体温逐渐降至正常,可见呆滞状态,一般于2周左右可完全恢复。
但重症病人可有恢复期神经精神症状,如神志迟钝、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、四肢强直性瘫痪或扭转痉挛等。
4、后遗症期:
约5%一20%重症病人在发病半年后仍有精神神经症状,称为后遗症。
其中以失语、瘫痪、意识障碍和精神失常等较为常见。
癫痫可持续终身
(二)临床分型V
轻型
普通型
重型
极重型(暴发型)
发热
39℃以下
39~40℃
40℃以上
40℃以上
神志
清楚
嗜睡或浅昏迷
昏迷
深度昏迷
抽搐
无
偶有抽搐
反复或持续抽搐
反复或持续性强烈抽搐
脑水肿
轻
重
可有脑疝
呼衰
可有
明显
病程
约一周
7—14日
2周以上
后遗症
多无
常有
幸存者常有严重后遗症
【实验室检查】
(一)血象:
白细胞总数常在10—20×
109/L,中性粒细胞在80%以上。
(二)脑脊液:
压力增高,外观无色透明,白细胞计数50—500×
106/L。
分类早期以中性粒细胞稍多,蛋白轻度增高,氯化物正常,糖正常或偏高。
少数病例于病初脑脊液检查正常。
白细胞的多少与病变程度及预后无关。
(三)血清学检查
1、特异性IgM抗体测定:
可作早期诊断用
用ELISA或间接免疫荧光法等。
特异性1gM抗体一般在病后3—4天即可出现,脑脊液中最早在病程第2天测到,两周达到高峰,。
轻、中型检出率可达95%,重型病人免疫低下、抗体出现迟,故检出率低。
2、其他检查
(1)补体结合试验,无早期诊断价值,主要用于回顾性诊断和流行病学调查。
双份血清抗体效价增高4倍为阳性。
(2)血凝抑制试验抗体出现较早,第2周效价达高峰,双份血清效价呈4倍增高有意义。
(3)中和试验特异性较高,抗体出现迟,于2个月时效价最高,可持续5一15年。
用于流行病学调查。
(四)病原学检查
1、病毒分离:
病程第1周内死亡病例的脑组织中可分离到病毒,但脑脊液和血中不易分离到病毒。
不适用于临床诊断。
2、病毒抗原或核酸检测:
直接免疫荧光或聚合酶链反应(PCR)
【并发症】发生率约10%。
1、继发感染∶以支气管肺炎最常见,多因昏迷患者呼吸道分泌物不易咳出,或应用人工呼吸器后引起。
次为肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等。
2、消化道出血∶重型病人可因应激性溃疡致上消化道大出血,甚至引起休克、死亡。
3、严重病人可发生ARDS:
发生率约8%。
表现为呼吸困难、缺氧及紫绀,血气见氧分压及氧饱和度下降,甚至死亡。
发生原因可因乙脑病毒本身致肺病变、脑水肿或呼吸道阻塞等综合因素引起。
【诊断】V
(一)流行病学资料:
严格的季节性(7、8、9月),疫区、蚊叮咬史,l0岁以下儿童多见。
(二)临床特点:
主要症状和体征,起病急、高热、头痛、呕吐、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征阳性等。
(三)实验室检查:
白细胞数及中性粒细胞均增高;
脑脊液检查符合无菌性脑膜炎改变。
血清学检查可助确诊。
【鉴别诊断】
(1)V与其他CNS感染相鉴别
乙脑
化脑
结脑
起病情况
急,高热急,昏迷多见
有原发病灶(中耳炎、肺炎等)
缓,低热1-2W后出现NS症状
流行季节
7—9月
无季节性
皮肤黏膜
部分有出血点
WBC
增高
明显增高
正常或稍高
CSF外观
澄清
浑浊
毛玻璃状
细胞数
500以下
数千以上多核为主
500以下单核为主
糖
正常
减少
氯化物
明显减少
蛋白
正常或轻度升高
明显升高
涂片
致病菌
抗酸杆菌
其他
血清学
培养
胸片、PPD
(二)中毒性菌痢:
夏秋季多发,起病更急,常在发病24小时内出现高热、抽搐与昏迷,并有中毒性休克。
脑脊液多正常,肛拭可见脓细胞。
(三)其他病毒性脑炎:
可由单纯疱疹病毒(多为I型)、柯萨奇病毒(A9、B1-6)、埃可病毒(4、6、9)、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、其他疱疹病毒、尼派病毒等引起,临床表现与乙脑相似。
确诊有赖于血清免疫学检查和病毒分离。
【预后】
本病病死率在3—10%,主要死因为中枢性呼吸衰竭,脑水肿、脑疝,过高热,昏迷合并肺炎。
重症存活者可有程度不等的后遗症。
预后与以下因素有关∶①临床类型;
②有严重并发症者;
③老年患者病情重;
④治疗及时及措施合理者预后较好。
【治疗】
(一)一般治疗
1、病室隔离,应有防蚊和降温设备,控制室温在30℃以下。
2、饮食和营养。
注意水分及电解质平衡。
昏迷者可予鼻饲,高热期以碳水化合物为主。
3、补液重症者应输液,成人每日1500一2000ml,小儿50—80ml/kg,并酌情补充钾盐,矫正酸中毒,但输液量不宜过多,以防止脑水肿。
4、加强护理昏迷病人要注意口腔清洁。
定时翻身、拍背、吸痰以防止继发性肺部感染。
保持皮肤清洁,防止褥疮发生。
三摸(脉搏、皮肤、膀胱)三看(瞳孔、呼吸、滴速)
(二)对症治疗
1、高热的处理:
使肛温控制在38℃左右
①降低室温
②物理降温为主,冰敷额、枕部和体表大血管部位(腋下、颈部及腹股沟等)、酒精擦浴,冷盐水灌肠等
③药物降温,测体温2小时1次,应用安乃近滴鼻或肌注
④高热伴抽搐者可用亚冬眠疗法,以氯丙嗪和异丙嗪每次各0.5—1mg/kg肌注,每4—6小时1次,配合物理降温,疗程约3—5日,用药过程要注意呼吸道通畅。
2、惊厥的防治:
处理包括去除病因及镇静止痉。
①脑水肿所致者以脱水为主,可用20%甘露醇静脉推注,每次1—2g/kg,根据病情每4—6小时重复应用,同时可合用肾上腺皮质激素、速尿、50%GS。
②呼吸道分泌物堵塞致脑细胞缺氧者,应以吸痰、给氧为主,保持呼吸道通畅,必要时行气管切开,加压呼吸。
③如因高热所致者则以降温为主。
④若因脑实质病变引起的抽搐,可使用镇静剂。
常用镇静剂有:
安定,成人每次10—20mg,小儿每次0.3mg/kg,肌注或缓慢静注。
水合氯醛,鼻饲或灌肠,成人每次1—2g,小儿每次40——80mg/kg。
阿米妥钠,成人每次0.2—0.5g,小儿每次5—10mg/kg,稀释后肌注或缓慢静注。
肌注苯巴比妥钠可用于预防抽搐,成人每次0.1—0.2g,小儿每次5—8mg/kg。
亚冬眠疗法。
3、呼吸衰竭的防治
(1)针对原因,采取相应措施:
①由脑水肿所致者用脱水剂治疗。
②有惊厥者及时应用镇静止痉药。
③给氧鼻导管给氧、经鼻导管使用高频呼吸器治疗(送氧压力0.04—0.08Mpa,频率80—120次/分)。
④保持呼吸道通畅解除痰阻,予吸痰和加强翻身拍背引流等,若痰液粘稠可雾化吸入。
需要时加用抗生素。
必要时气管插管或切开。
气管插管指征见于突发呼吸衰竭或呼吸停止。
气管切开指征见于呼吸道阻塞短期内无法解除,或需用人工呼吸通气者。
如脑干型呼衰、呼吸肌麻痹、深昏迷痰阻、假性球麻痹,老年患者应放宽气管切开的指征。
(2)呼衰发生后的处理
①呼吸兴奋剂的应用∶中枢性呼衰时可应用,如山梗菜碱(洛贝林),成人每次3—6mg,小儿每次0.15—0.2mg/kg,静注或静滴,亦可用尼可刹米(可拉明)、利他林、回苏灵等,可交替使用。
②改善微循环,减轻脑水肿,可用血管扩张剂如东莨菪碱,成人每次0.3—0.6mg,小儿每次0.02—0.03mg/kg,稀释于葡萄糖液静注或静滴,能活跃微循环,并有兴奋呼吸中枢和解痉作用,15—30分钟重复使用。
此外尚有酚妥拉明、山莨菪碱等
(3)必要时予人工呼吸机治疗。
应用指征为:
①痰阻通气不足,呼吸减慢、暂停或表浅,PaCO2升高,PaO2明显降低者;
②有中枢性呼衰,出现潮式呼吸且伴明显紫绀者;
③突发呼吸停止或自主呼吸消失者。
(三)其他治疗
1、抗病毒治疗:
干扰素300万u/次,小儿每次5万u/kg,每日一次,用3—5天。
病毒唑1.0/d,小儿10—15mg/kg.d,用3—5天。
2、纳络酮:
内啡肽拮抗剂0.4—0.8mg/次,小儿0.02mg/kg.次,6—8小时1次,静注。
3、免疫增强剂:
胸腺素、转移因子、核糖核酸等。
(四)恢复期及后遗症治疗
中西医结合,要注意进行功能训练(包括吞咽、语言和肢体功能锻炼),可用理疗、针灸、按摩、体疗、高压氧治疗等,对智力、语言和运动功能的恢复有较好疗效。
【预防】
1、控制传染源;
2、切断传播途径;
3、保护易感人群。
第十四节狂犬病
狂犬病(rabies)又名恐水症(hydrophobi-a),是由狂犬病毒所致,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。
临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
病死率几乎100%。
1、狂犬病毒属弹状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssavirus),病毒中心为单股负链RNA。
狂犬病毒含5种主要蛋白:
糖蛋白(G)、核蛋白(N)、转录酶大蛋白(L)、磷蛋白(NS)和膜蛋白(M)。
2、狂犬病毒易被灭活。
3、病毒耐低温。
V:
野毒株(街毒株):
从患者或患病动物体内直接分离得到的病毒,致病力强,易侵入脑组织和唾液腺内繁殖,潜伏期长。
固定毒株:
是街毒株在动物脑内传代50代后其毒力减弱,对人和犬失去致病力,保持其免疫原性,供制备疫苗。
(一)传染源
1、带狂犬病毒的动物,以犬为主.其次为猫、猪、马、牛等.
2、本病主要传染源是狂犬(我国)。
(二)传播途径
1、人主要通过咬伤传播,也可由带病毒唾液经各种伤口和抓伤、舔伤的黏膜和皮肤而入侵。
2、狂犬、病猫、病狼等动物的唾液中含病毒量较大,于发病前3~5天即具传染性
(三)易感人群——普遍易感。
咬伤后是否发病的有关因素:
①咬伤部位:
如头、面、颈和手指、会阴部粘膜等末梢神经分布丰富部位因潜伏期短易发病;
②咬伤的严重性:
创口深而大者或被同一狂犬先咬伤者较后咬伤者的发病机会多。
③局部处理情况:
按要求、及时严格处理伤口者的发病率低。
④衣着厚受染机会少。
⑤注射狂犬疫苗:
及时全程足量注射者,发病率低。
⑥免疫功能低下或免疫缺陷者。
1、狂犬病毒自皮肤或粘膜破损处入侵人体后,对神经组织有强大的亲和力。
2、主要通过神经逆行性向中枢传播,一般不入血。
3、狂犬病毒致病过程可分为三个阶段:
①组织内小量增殖期
②侵入中枢神经系统期
③向各器官扩散期
(二)病理变化
1、主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑基底面海马回和脑干部位(中脑、脑桥和延髓)及小脑损害最为明显。
V2、Negri小体,为狂犬病毒的集落,最常见于海马的大锥体细胞和小脑的Purkinje细胞中。
该小体位于细胞浆内,呈圆形或椭圆形,直径3~10μm,染色后呈樱桃红色,具有诊断意义。
【临床表现】V
潜伏期长短不一,多在3个月内发病,最长十年以上。
典型临床经过分为3期:
(一)前驱期
1、常有低热、倦怠、头痛、恶心、全身不适,类似感冒,继而出现恐惧不安,烦躁失眠,对声、光、风等刺激敏感而有喉头紧缩感。
2、最有意义的早期症状是,在愈合的伤口及其神经支配区有痒、痛、麻及蚁走等异样感觉。
3、本期持续2~4d。
(二)兴奋期
高度兴奋、极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难。
1、表现为高度兴奋,突出为极度恐怖表情、恐水、怕风,体温常升高(38~40℃)。
2、恐水为本病的特征,但不一定每例都有。
典型患者虽渴极而不敢饮,见水、闻流水声、饮水、或仅提及饮水时均可引起咽喉肌严重痉挛。
3、患者对外界多种刺激也可引起咽肌痉挛,如怕风、怕光、怕声。
4、严重发作时可出现全身肌肉阵发性抽搐,因呼吸肌痉挛致呼吸困难和发绀。
5、患者交感神经功能常亢进。
6、神志多清晰,少数病人可出现精神失常。
7、本期约1~3d。
(三)麻痹期
1、患者肌肉痉挛停止,进人全身弛缓性瘫痪,患者由安静进入昏迷状态,最后因呼吸、循环衰竭死亡。
2、该期持续时间较短,一般仅为6~18小时
3、本病全病程一般不超过6d。
除上述狂躁型表现外.尚有以脊髓或延髓受损为主的麻痹型(静型)。
(一)血、尿常规及脑脊液
1、白细胞总数轻至中度增多(12.0~30.0×
109/L),中性粒细胞占80%以上。
2、脑脊液细胞数可稍增多(大多在200以内,以淋巴细胞为主),蛋白质可轻度增高,糖及氯化物正常。
(二)病原学检查
1、抗原检查:
脑脊液、唾液涂片;
角膜印片;
组织检测抗原;
快速酶联免疫吸附法检测抗原
2、病毒分离:
取病人的唾液、,脑脊液、泪液接种鼠脑分离病毒。
至少需1周才有结果。
3、內基小体检查:
取动物或死者的脑组织作切片染色,镜检在神经细胞浆内找内基小体。
4、核酸测定:
用RT—PCR检测狂大病毒核酸。
(三)抗体检查:
测定血清中和抗体对未接种疫苗者有诊断价值。
但由于病程第8天前不易测出,而患者发病后很快死亡,故意义不大。
【诊断】
1、流行病学:
有被狂犬或病畜咬伤或抓伤史。
2、临床表现:
出现典型症状如恐水、怕风、咽喉痉挛,或怕光、怕声、多汗、流涎和咬伤处出现麻木、感觉异常等即可作出临床诊断。
3、确诊:
有赖于检查病毒抗原、病毒核酸或尸检脑组织中的内基小体。
4、出现典型症状前,即病程早期、儿童、咬伤史不明确者易误诊。
1.破伤风:
有外伤史,潜伏期较短,牙关紧闭、角弓反张、苦笑貌等临床表现,无高度兴奋和恐水症状。
2.病毒性脑炎:
有早期意识障碍和脑膜刺激征。
脑脊液检查、免疫学试验、病毒分离和转归等有助于鉴别。
3.脊髓灰质炎:
一般症状较轻,肌肉疼痛明显,无恐水现象,肢体瘫痪后其他症状大多消失。
【预后】病死率达100%
(一)隔离患者:
防止唾液污染,尽量保持病人安静,减少光、风、声等刺激,狂躁时用镇静剂。
(二)对症治疗:
包括给氧、必要时气管切开,纠正酸中毒,维持水电解质平衡。
有心动过速、心律失常、高血压等可用β受体阻滞剂或强心剂。
有脑水肿时给予脱水剂。
(三)抗病毒治疗
1、人抗狂犬病球蛋白可直接脑室或颈椎侧方注入脊髓腔;
2、干扰素300万—500万单位肌注;
3、白细胞介素2—3万单位肌注,5—8次为一疗程;
4、狂犬病单克隆抗体,是研究方向。
(一)管理传染源
1、禁止或控制养犬。
2、养犬应做好预防接种(大面积给家犬注射兽用狂犬病毒疫苗),发现野犬应消灭,病死动物应予焚毁或深埋处理,切勿剥皮,对进口动物检疫。
(二)伤口处理
1、处理原则:
在流行区内被犬或其他动物咬伤后均应及时有效地处理伤口和进行全程免疫。
2、咬伤后及时(2小时内)严格处理伤口,对降低发病率有重要意义。
①挤压伤口:
尽力挤压出血或用火罐拔毒,忌用嘴吮吸伤口以防口腔粘膜感染;
②冲洗伤口:
用20%肥皂水或0.1%新洁尔灭反复冲洗至少半小时,季胺类与肥皂水不可合用;
③消毒伤口:
用70%酒精擦洗及浓碘酒反复涂拭;
④不需缝合:
伤口一般不予缝合或包扎以便排血引流,防止病毒传入神经纤维;
⑤严重咬伤:
若咬伤头颈部、手指或严重咬伤时,除用疫苗外,还需用抗狂犬病免疫血清在伤口及周围行局部浸润注射。
伤口如能及时彻底清洗消毒,可明显降低发病率;
⑥尚要注意预防破伤风及细菌感染。
(三)预防接种
1、主动免疫
(1)狂犬疫苗
①人二倍体组织培养疫苗(HDCV):
本疫苗优点为接种后抗体出现快,在14天时几乎达100%阳转,且抗体水平高,持续时间长,5年仍有中和抗体存在,注射后反应轻微
②初代地鼠肾细胞组织培养疫苗:
该疫苗安全有效、副作用少,国内己广泛应用。
方法0、3、7、14、30天,各肌注2ml。
(2)方法:
①暴露前预防:
对高危人群如暴露于狂犬病的工作人员,要预先作疫苗注射。
全程3针,在0、7、21日各肌内注射l针(人二倍体细胞疫苗1ml或地鼠肾细胞疫苗2m1)。
②暴露后预防:
全程5针,在0、3、7、14、30日各肌内注射l针;
如严重咬伤可全程10针,在当日至第六日,以及10、14、30、90日各肌内注射l针。
注:
A、对一年内接受过全程免疫者,如发生可疑感染,仅需0、3日各肌内注射l针。
B、如免疫超过一年,则需全程免疫。
C、如咬伤后超过48小时才注射,建议首剂加倍。
③注射方法:
肌内注射,成人必须在上臂三角肌内,儿童注射于大腿肌内前外侧区,不要在臀部注射。
2、被动免疫
(1)有马或人源性抗狂犬病毒免疫球蛋白和免疫血清,以人抗狂犬病毒免疫球蛋白(HRIG)为佳。
(2)总量一半在伤口进行局部浸润注射,剩余剂量作臀部肌内注射。
(3)需做皮肤过敏试验,阳性者要进行脱敏注射。
(4)免疫血清与疫苗联合应用有可能防止狂犬病发病。
(5)但免疫血清可干扰宿主的主动免疫,影响抗体生成。
(6)因此,对严重咬伤注射免疫血清者,在完成末次接种后10、20、90天再注射1次,能触发回忆反应,产生大量抗体。
(四)干扰素:
在传统免疫开始时加注一剂干扰素(100万—300万单位)可显著提高免疫效果。
大量实验证明,狂犬病毒本身对干扰素敏感,暴露后及时应用干扰素诱生剂或干扰素可能对实验动物有保护作用。
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