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---有效的心排出量
---周围血管适当的张力
组织细胞的物质交换靠微循环的灌注来进行,这种灌注决定於上述三个因素,致病因子的侵袭,使其中任何一个因素改变,超出代偿能力,皆可致休克。
其它类休克心源性(心衰,心律紊乱等)
过敏性(过敏反应)
神经性(精神刺激)
放射性(射线照射,放射病)
2.代谢改变:
无氧(低氧)代谢→代酸:
细胞缺氧时,丙酮酸转变成乳酸→高乳酸血症(其浓度与缺氧成正比)→体液pH值↓,心血管对儿茶酚胺反应降低→出现P缓慢、血管扩张、排出量减少
能量代谢障碍:
病害因子使机体处于应激状态,多种血管活性物质和体液-内分泌物质↑→为供能量而分解代谢增强,促进糖原异生。
具特殊功能的酶类蛋白被消耗后→破坏复杂的生理过程,致MODS。
3.炎性介质与再灌注损伤:
如白介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、NO等→胞膜破裂、屏蔽功能受损→通透性改变,离子泵功
能障碍,致细胞内外的离子和体液异常分布→血钾升高、血钠降低、细胞水肿而外液减少;
线粒体损害可影响能量生成。
4.多个脏器功能的继发性损害:
a.肺--肺泡上皮和毛细血管内皮细胞受损→微循环栓
塞(肺泡水肿萎陷不张)→增加死腔通气→诱
诱发ARDS(老年人罹患风险更大)。
b.肾--肾小球痉挛、滤过率减少→少尿;
甚或肾小管
坏死,致急性肾衰。
c.脑--入颅血流量和脑灌注压降低→脑水肿、颅压升
高(意识障碍),甚或脑疝形成。
d.心脏--心肌微循环血栓→心肌局灶性坏死;
酶损
致再灌注损伤;
电解质的影响。
e.肝--缺血、缺氧破坏合成与代谢;
损害酶的生成;
障碍解毒功能;
促使肝细胞出血坏死;
加重代
谢紊乱等。
f.胃肠道--肠系膜血管的血管紧张素II受体对血管加
压物质敏感,~上A血流量减少70%,致肠
粘膜损伤严重;
肠粘膜细胞的酶系统受损
致再灌注损伤→胃应激性溃疡
→肠源性感染(细菌和内
素移位)
*后者成为休克进展和导致MODS的重要原因。
及早发现休克,才能及早明确诊断。
原则:
改善血液动力---使微循环灌注增加及组织缺氧
得以改善。
治疗原发疾病---针对不同类型特点,尽速采取综
合措施。
1.扩充血容量(扩容疗法):
此为抗休克的基本措施,
应及时,迅速,足量补液(血),特别是在休克早期---两个以上静脉通路,必要时行静脉切开和中心V压监测。
2.血管活性药物:
a.解痉剂---在血容量补足的条件下,扩张微血管解除痉挛微循环畅通,灌流充分。
异丙肾加强心博,扩张周围血管1-2mg
多巴胺加强心博,选择性扩张肾,胃肠之血管20mg
抗胆碱剂(Atropine654-2Scoplamine)解除小血管平滑肌痉挛,改善微循环阿托品化
氯丙嗪解除小A痉挛(中枢N保护性抑制)
苄胺唑啉对抗儿茶酚胺的作用
b.收缩剂---适用于过敏,麻醉等导致的因血管床扩大所
致者,及扩容疗法后无效者。
阿拉明强心肌,增加心,脑,肾的血流量
肾上腺素收缩脏器血管,提升血压(勿漏渗皮下)
3.提高心肌排血能力:
西地兰强心剂0.4mgiv
氧气吸入保护心肌
4.纠正酸中毒:
常用5%NaHCO3;
乳酸钠在肝内代谢,不宜;
5.抗感染:
感染性休克---大剂量有效的抗菌素
其它类型休克---予防性使用抗菌素
6.激素:
用于感染性,过敏性等重症休克,可中和细菌内毒素,促进心肌收缩力。
宜短期,大剂量应用。
7.少尿的处理:
休克实质(本质)--有效循环血容量剧减,微循环灌注不足,细胞缺血缺氧。
(氧供给不足并需求增加)
*典型表现--淡漠,苍白,湿冷,脉细速,Bp下降,尿减少,多并酸中毒。
*休克的产生和演变呈序贯性。
二.病因与分类:
病因--创伤,出血失液,严重感染,心衰,过敏,中毒,放射。
分类--外科性休克低血容量性(失血,失液脱水等)
创伤性(严重複合伤)
感染性(重度,全身感染)
占总循环量20%的微循环的相应变化:
分为三期
a.痉挛期:
循环血量下降产生大量儿茶酚胺(为应对
有害刺激突然袭击的应激保护手段)血管收缩(适应血供不足)重新分配(优先供给心,脑等,减少皮肤,肌肉等大部分的血供)。
出现皮肤苍白,湿冷,P细速,脉压降低,尿少等征。
*临床是为休克的代償阶段,亦即休克早期。
b.扩张期:
持续小血管痉挛组织缺O2细胞无氧代谢
乳酸增多;
组织胺类活性物质毛细血管扩张。
血液淤滞管壁通透性增强血浆外渗水肿
血容量更减,缺氧更加重,血浓缩,流动缓慢。
早期症状进一步加重,紫绀,收缩压90mmHg以下,酸
中毒,CO2CP下降。
衰竭期:
血粘稠度增加纤维蛋白沉积,血小板凝集,
放出凝血活素RBC凝聚在毛细管中产生广泛微血栓
DIC致血流灌注停止严重缺氧细胞坏死。
广泛凝血体内凝血因子消耗过多全身性
出血倾向及广泛出血重要器官组织广泛缺氧,坏死
→终至多个器官受累,功能损害。
体温不升,脉搏触不到,Bp听不到,无尿,昏迷,
出血倾向,3P实验阳性。
*临床是为休克的衰竭阶段,亦即休克晚期。
依部位,组织器官---胸,腹,颅脑,颌面,骨者等
依单一或多处---单一伤,複合伤
病理:
1.创伤性炎症反应---(局部)充血,渗出。
源于炎症介质(组织胺,5-羥色胺,缓激肽,
前列腺素等)引致之血管反应(扩张充血,通透性
增强,致组织间隙水肿,包括中性粒细胞及单核)
於是,局部出现肿,红,热,痛(以肿和痛为主)
2.体液—内分泌的应激性反应---(全身)对重
伤员具重要影响。
如ACTH,ADH,GH,儿茶酚胺等
增多,以便维持有效循环和增强分解代谢(耗热多)
临床:
局部---疼痛,肿胀,功能障碍,伤口或创面
全身---Temp升高,P,Bp,R改变,口渴尿少等
DIC的分期及其特点
高凝期:
凝血酶增多,微血栓形成。
消耗性低凝期:
凝血因子、血小板消耗,纤溶系统激活,出血。
继发性纤溶期:
纤溶酶增多,FDP形成。
(六)凝血功能衰竭
血小板<5万/L,
白细胞<5000或>6万
PT>15s,APTT>60s,Fib<1.5g/L或>4g/L,FDP>20mg/L,D-二聚体>0.5mg/L
(七)脑功能衰竭
Glasgow评分<7分(不用镇静药)
八代谢功能衰竭
难治性高血糖,需用外源性胰岛素20U/d以上,高乳酸血症>2.5mmol/L,高渗透压血症>320mmol.L-1(正常280~310mmol.L-1),具有严重酸碱失衡。
(一)呼吸功能衰竭(ALI、ARDS):
①急性呼吸困难可呈窘迫状。
②氧合指数PaO2/FiO2<200--ARDS,
如果<300--ALI。
③两肺呈浸润性改变。
④肺小动脉楔嵌压(PAWP)<18mmHg或临床排除急性左心衰竭。
(二)肾功能衰竭
血BUN>14.3mmol/L(40mg/dl),
Cr>353.6μmol/L(4mg/dl),
尿比重低<1.010,
尿pH上升,
尿量<500ml/d,但非少尿型尿量可>1000ml/d。
(三)肝功能衰竭
血TBil>34.2μmol/L(2mg/dl),ALT或AST≧正常2倍,Alb≤25g.L
(四)胃肠功能衰竭
应激性溃疡出血,出血量400ml/d,腹胀,肠蠕动减弱或麻痹。
部分患者可以出现无结石性胆囊炎和坏死性小肠结肠炎。
(五)心血管功能衰竭
①机械功能障碍:
血压下降<90mmHg,平均动脉压(MAP)<6.6kPa(50mmHg),需用血管活性药维持;
心搏量减少,心脏指数(CI)<2.5L/(min•m2),左心功能不全,肺小动脉楔嵌压(PAWP)>2.4kPa(18mmHg)。
②心电活动障碍:
有室性心动过速、室颤或心动过缓<55次/min,甚至停搏。
③血pH<7.24,但PaCO2<6.53kPa(49mmHg),说明心血管功能障碍造成代谢性酸中毒。
血小板<5万/L,白细胞<5000或>6万,
根据DIC发生快慢:
1.急性型2.慢性型3.亚急型
根据代偿情况:
1.失代偿型2.代偿型3.过度代偿型
急性型:
常在数小时到一、二天内发生,临床表现以休克和出血为主,病情迅速恶化,分期不明显。
多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、急性移植 排斥反应等。
慢性型:
发病缓慢,病程可达数月或更长,临床表现不明显,出血轻微、休克少见,常表现为器官功能障碍。
多见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血。
亚急性型:
常在数日至几周内逐渐发病。
多见于癌症扩散、死胎滞留等,
失代偿型:
凝血因子和血小板消耗占优势,数量减少;
临床表现:
出血、休克;
多见于急性型DIC。
代偿型:
凝血因子和血小板的生成和消耗基本平衡,临床表现不明显或轻微;
多见于轻度DIC。
过度代偿型:
凝血因子和血小板生成超过消耗;
临床表现不明显;
多见于慢性或恢复期DIC。
沃-佛综合征(Waterhouse-Friderichsensyndrome)微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。
席-汉综合征(Sheehansyndrome)微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。
在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞,被称为裂体细胞(schistocyte)。
裂体细胞变形能力显著降低,脆性增高,容易破裂,发生溶血。
因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血,称为微血管病性溶血性贫血。
外周血涂片中发现较多schistocyte(超过红细胞数2%),是诊断DIC的重要参考指标。
抗凝治疗,保护重要脏器功能,补充凝血物质,适当的抗纤溶治疗
影响DIC发生发展的因素
•单核吞噬系统功能受损
•肝功能障碍(体内单核吞噬系统的主要脏器,制造凝血因子,抗凝血酶Ⅲ,蛋白C,蛋白S)
•血液高凝状态(妊娠后期:
凝血因子含量↑;
酸中毒:
肝素活性↓,凝血因子活性↑,血小板聚集性↑)
•微循环障碍(血液淤滞,血小板聚集,酸中毒:
内皮细胞损伤)
•纤溶功能降低(高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期,体内的纤溶功能常明显降低)
血液科内科
血小板数量增多:
如原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病等,常伴血小板功能异常
血小板功能异常:
如尿毒症、肝脏疾病、阿斯匹林等抗血小板药物的应用等
凝血因子异常凝血、抗凝血功能异常
遗传性:
血友病
获得性:
如维生素K缺乏、
肝病、肾病综合征等
出血性疾病—特点1)大多数无原因的出血,医学上称为自发性
出血,或者是受了轻微损伤后即出血不止;
2)出血时间较长并且反复发作;
3)一般都有全身的出血表现,如皮肤黏膜
斑、瘀点,鼻、口腔、牙龈出血,
尿血、便血等;
IPT分析血象三系,血小板明显减少,血红蛋白和白细胞无明显异常,考虑血小板减少性紫癜。
血小板减少性紫癜分为特发性和继发性。
特发性又称自身免疫性血小板减少性紫癜,首先需除外继发的原因。
2)肾上腺皮质激素:
选用泼尼松治疗。
用药到血小板数回升到接近正常水平时可逐渐减量,疗程一般四周。
一)病毒感染急性期所致的血小板减少:
特点是血小板减少发生在感染初期,减少程度与感染轻重成正比,随感染好转而血小板上升。
PA-IgG不增高。
本患儿虽有上呼吸道感染,但现在已经痊愈,而不是严重的病毒感染,在感染同时未发现血小板的减少,这些可与ITP鉴别。
(二)感染并发DIC所致的血小板减少:
也发生在感染急性期,出血症状及全身症状均较急性ITP严重,血小板减少进展更快,同时有凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、3P试验阳性等实验室检查异常.本患儿无严重感染出现,全身一般状况好,无凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、3P试验阳性等实验室检查异常,可资鉴别。
(三)药物性血小板减少性紫癜:
本病人没有应用奎尼丁、克尿塞衍生物、磺胺、新生霉素、洋地黄毒甙等药物史,仅感冒时服用感冒冲剂,起病时也不伴有发冷、发热、头痛、呕吐等全身症状,以及结合实验室检查可资鉴别。
(四)继发性血小板减少性紫癜:
如急性白血病、再生障碍性贫血、脾功能亢进、系统性红斑狼疮、Evans综合征、类风湿性关节炎、巨大血管瘤、Wiskott-Aldrich综合征、血栓性血小板减少性紫癜以及各种恶性肿瘤骨髓浸润等均可引起继发性血小板减少.
(2)外科急腹症:
急性腹痛出现在皮疹之前应注意鉴别。
过敏性紫癜的腹痛虽剧烈,但位置在脐周或不固定,压痛轻,无腹肌紧张和反跳痛(除非合并穿孔),血便时注意与肠套叠及美克尔憩室鉴别。
一、单纯皮肤型血管异常--过敏性紫癜
与感染性紫癜、药物性紫癜相鉴别:
紫癜特点为无一定好发部位,非对称,亦不分批出现。
与血小板减少性紫癜鉴别:
紫癜特点为散在小点状或片状,无融合倾向,不突出于皮表,不对称分布。
血管异常--过敏性紫癜
A基本病理改变是毛细血管炎及小动脉壁纤维素样坏死,血管周围浆液渗出及炎细胞浸润。
B小血管壁:
白细胞破裂
胶原纤维肿胀和坏死
中性粒细胞浸润
周围有碎片
C内皮细胞:
肿胀
血栓形成
D 间质:
水肿,
浆液性渗出
红细胞渗出
二、皮肤表现:
多首发症状以皮肤紫癜为主。
反复对称
分批 紫红色斑丘疹,
高出皮面 继而棕褐色,
单独或互相融合
消退后可遗有色素沉着
除紫癜外,还可并发荨麻疹.血管神经性水肿、多形性红斑或溃疡坏死等。
偶口腔粘膜或眼结合膜也可出现紫癜。
关节表现
⏹关节可有轻微疼痛到明显的红、肿、痛及活动障碍。
⏹病变常累及大关节,以膝、踝、肘、腕等关节多见,
⏹可呈游走性,可单可多发,
⏹可反复发作,
⏹不遗留关节畸形。
感染并发DIC所致的血小板减少:
也发生在感染急性期,出血症状及全身症状均较急性ITP严重,血小板减少进展更快,同时有凝血酶原时间延长、纤维蛋白原降低、3P试验阳性等实验室检查异常,可资鉴别。
鉴别诊断
有应用奎尼丁、克尿塞衍生物、磺胺、新生霉素、洋地黄毒甙等药物史,起病时常伴有发冷、发热、头痛、呕吐等全身症状,以及结合实验室检查可资鉴别。
处理
③严重出血时,如鼻衄、内脏出血、颅内出血,需定时测血压、脉搏、呼吸,观察面色,记录失血量。
如面色苍白加重,呼吸脉搏增快,出汗、血压下降提示失血性休克。
④若有烦躁不安、嗜睡、头痛、呕吐、甚至惊厥,颈抵抗,提示颅内出血。
颅内出血时出现呼吸变慢不规则、双侧瞳孔大小不等,提示合并脑疝。
颅内出血常危及生命。
⑤消化道出血时常有腹痛、便血。
血尿、
腰痛提示肾出血。
估计营养不良之依据:
1.病因
2.体重短期内降低10%以上
3.白蛋白<
3g/d
4.负氮>
0.5g/Kg.d
5.淋巴细胞计数<
1.5X109/L
6.上臂中部肌肉周径<
正常值的30%
营养不良的治疗原则:
热量的补充(增加20-40%或成倍);
蛋白质的补充;
微量元素(I.Cu.Zn.Cr)和维生素(A.D.E.C.B1.B2.
B12.烟酰胺,叶酸)的补充。
治疗途径:
1.胃肠内营养:
指征---不能口服者,经鼻饲,胃造口,高位空肠
造篓或营养管(术中植入)而行管饲。
饮食种类---管饲饮食:
牛奶,鸡蛋,蔗糖,食盐,
水,维生素等。
每1000ml供热1200Kcal,开始宜少
量,慢速,稀释度,渐次递增。
--要素饮食:
用于完全胃肠内营养(TEN)氨基酸或单分子水解蛋白(氮源);
大分子碳水化合物(不需或极易消化的类);
三酸甘油脂(含必需脂肪酸的脂肪);
及各种维生素,无机盐及微量元素等。
其特点是缺少消化液也能吸收
急性乳腺炎
为急性化脓性感染,常发病于哺乳期,初产妇。
病因:
乳汁郁积;
细菌入侵(多为金葡)
分三期,即
乳汁郁积期--胀满,胀痛,肿块,全身反应。
炎症进展期--疼剧,皮红,体温达39度,腋淋巴(+)
脓肿形成期--波动(+),穿刺(+)。
治疗:
以有否脓肿形成为界
之前--消除郁积:
吸奶,按摩,热敷,局部托起,
局封(局麻药+抗生素)。
全身:
抗生素;
中药。
之后--尽早行切开引流(放射状或弧形);
换药。
断乳--乙烯雌酚1-2mg,3/日用3-5日
苯甲酸雌二醇2mg,1/日im
中药:
炒麦芽60g水煎服;
或加川芎,当归,
白芍,熟地各20g,水煎服,连服3-5日。
予防:
清洗卫生;
乳头内陷的处理;
吸奶器的使用;
乳头皲裂(抗菌素药膏或黄柏,白芷各半研末,
以香油调匀外敷)。
乳腺癌第25--26章甲状腺与乳腺疾病
辅助放疗肿瘤位于内象限中央区
腋淋巴结(+)
改良根治术
保乳术后
乳腺癌辅助化疗腋淋巴结(+)
ER(-)PR(-)
肿瘤>
1cm
高危妇女
<35岁分化差癌栓HER-2(+)
内分泌治疗
绝经后优于绝经前
ER/PR阳性优于阴性
骨软组织转移优于内脏
TAM:
第三代AIs
绝经前LHRHa
生物靶向治疗
HER-2过度表达20%~30%
侵袭性强耐药早复发转移
曲妥珠(trastuzumab)
赫赛汀(herceptin)McAb
针对HER-2基因的靶点药物
X线检查MPR
肿块影密度高边不整
星形毛刺索状影
恶性钙化灶密集细沙样
厚皮征漏斗征牛角征塔尖征
一般术后2周开始化疗(视伤口和全身状况),间歇期查肝功+WBC及分类,3000以下停用,回升至4500继续。
内分泌治疗(TAM:
三苯氧胺)
依闭经年龄或ER(雌激素受体)测定结果,可选用激素+去势,或放射+去势方案。
ER阴性者效果较差。
1.绝经以前;
闭经后5年内;
或ER阳性:
可选用三
苯氧胺(口服20mg/d),(用药不少于5年,可降低复发及转移,减少对侧发生率)氟羟甲睾酮(口服10-30mg/d)
或其它睾丸酮,或放射,照双卵巢,或切除。
2.闭经5年以上:
乙烯雌酚2mg,口服2次/日;
或
炔雌醇1mg,口服2次/日;
或安格鲁米特0.25口服2次/日
同时,口服强的松5mg,2次/日。
中药--多为对症,功能性治疗。
免疫--干扰素,转移因子,细胞白介素-2等,是为
调动,增强机体的免疫机制,抗肿瘤能力,无毒副作用。
甲状腺炎症:
急性甲状腺炎--少见,多为经血循环致病。
亚急性甲状腺炎--常为肉芽肿型,常有病毒性上呼吸道
感染史→甲状腺滤泡破坏和上皮脱落、
胶体外溢→产生异物反应及细胞的浸
润。
临床多以药物实验性治疗(激素
或非甾体类止痛剂),抗菌素无效。
慢性甲状腺炎--淋巴性,即桥本氏病
硬化性~,即Riedeldisease
系自身免疫性疾病,常可致甲状腺肿胀和甲低。
临床常以肿物行切除,术后病理方才证实。
基底细胞癌:
只局部浸润,不转移,低度恶性。
人类8种必需AA:
(人体体内不能自身合成,必须从食物中获得)
赖、色、甲硫、苯丙、苏、缬、亮、异亮
胃十二指肠溃疡病的外科治疗第38--41章胃肠道常见外科疾病
一.病因,病理和发病机制:
发病率高,约10%可患病,任何年龄都可发病,但
青壮年最多,80%患者在20-50岁之间,M:
F=3-4:
1
病因,机制复杂:
“皮层与内脏相关学说”--内脏
的活动受大脑皮层的调节与控制,各种不同因素,诸如
精神紧张,过度疲劳,强烈的情绪作用导致皮层过度兴奋,
机能降低引起抑制植物性神经中枢亢进及病理改变
(胃壁血管痉挛,组织营养障碍,体液改变,激素失调,
粘膜保护机制破坏,胃液分泌增加)消化性溃疡,反
馈到皮层加深皮层机能损害(恶性循环)。
迷走N兴奋胃液过度分泌(HCl及胃蛋白酶)+胃壁
紧张力和蠕动增强,粘膜血管收缩。
胃小弯,幽门窦,十二指肠球部易发病,且不易愈合,因为
(1)粘膜平滑,N分布丰富,血运差
(2)酸性食糜必经之处
(3)易遭受机械性刺激及损伤
(4)与酸性及消化酶接触较多。
*溃疡病是一全身性疾患,而胃和十二指肠溃疡是其局
部表现。
急性--浅表,多发
慢性--深浅不一,呈圆或椭圆形。
*病灶部位--大弯30%少有良性
小弯60%有恶变之可能
5%为複合性溃疡。
肠梗阻
概念:
任何原因引起的肠内容
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- 麻醉
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