睡眠呼吸暂停的诊治.ppt
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睡眠呼吸暂停的诊治.ppt
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睡眠呼吸暂停综合征(SAS)与内科疾病的关系睡眠呼吸障碍鼾症,上气道阻力综合征睡眠呼吸暂停综合征阻塞性(OSA)中枢性(CSA)混合性(MSA)低通气综合征慢性肺疾患,神经肌肉疾患的夜间低氧血症阻塞性阻塞性中枢性中枢性混合性混合性口咽负压(上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高,增高的向上的阻力。
)动脉氧分压基线气道弥散的程度阻塞肺容积化学受体敏感性中枢性睡眠呼吸暂停醒觉能力睡眠开始呼吸暂停PO2PCO2pH从睡眠至醒觉气流的恢复恢复到睡眠根本机理根本机理原发的活动原发的活动OSA的原发顺序及致病机理的原发顺序及致病机理睡眠呼吸障碍危险因素年龄差异的改变睡眠呼吸障碍危险因素年龄差异的改变镇静品镇静品/酒精酒精/刺激品刺激品烟草烟草环境因素环境因素神经疾患神经疾患/代谢异常代谢异常/心肺疾患心肺疾患合并症合并症家族因素家族因素扁桃腺大扁桃腺大长软腭长软腭悬雍垂粗长悬雍垂粗长软软组织因素组织因素短头短头小小颌颌缩缩颌颌硬硬组织因素组织因素肥胖肥胖/粗颈粗颈/性别性别老人老人成人成人儿童儿童/可疑危险可疑危险差异约差异约1.53.5倍倍差异约差异约3.58.0倍倍差异大于差异大于8.0倍倍正常人睡眠时心血管系统的变化呼吸暂停与恢复时引起心血管功能的多种改变诊断历史打鼾夜间憋气和窒息问床边配偶(呼吸暂停证据)有关的开车或认知问题危险因素过度白天嗜睡物理检查上身肥胖/颈粗17英寸男16英寸女高血压明显气道异常睡眠呼吸暂停的心血管危险系统的高血压左心衰竭肺高压右心衰竭心律不齐室性室上性心动过缓/心动过速窦性心律不齐心排出量心搏容积肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难突然死亡中风美国夏威夷睡眠学会指征需要:
2条主要或1条主要+2条次要主要标准习惯/扰乱的打鼾观察到睡眠有关呼吸暂停或喘息、憋气不能解释的病理的白天嗜睡/睡后不解乏记录有不能解释睡眠有关的心律不齐记录有睡眠有关的氧减饱和次要标准危险因素危险因素肥胖/颈围17英寸男40岁女绝经后甲低(未治疗)脑血管意外神经肌肉病结构异常(颌面、肢大、Downs综合征、任何类型鼻塞、扁桃腺肥大、小颌)标记性疾病原发性高血压不能解释的肺心病晨起头痛性功能障碍记忆力损害认知功能减退不能解释睡眠有关的遗尿睡眠打鼾上气道阻力增加张口呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸内负压增加食道反流打嗝、烧心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加觉醒植物神经功能紊乱睡眠片断睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩肺循环血管收缩心律不齐睡眠质量下降辗转翻动易诱发癫痫生长激素减少,糖、脂肪代谢紊乱,肥胖,性欲减退夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病心肌梗塞脑栓塞脑卒中高血压肺动脉高压肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神经症状病理生理及临床表现病理生理及临床表现夜间肾功能改变
(1)Krieger等测定了8例正常对照和13例OSAS患者的夜间尿量和电解质排泄量,结果表明OSAS患者尿量、尿钠、尿氯排泄量显著高于对照组,滤过钠重吸收率低于对照组。
而经CPAP治疗后这些指标均恢复至对照水平。
夜间肾功能改变
(2)AkashibaT等也对8例OSAS患者的夜间肾功能进行了研究,发现OSAS患者夜尿量比对照的2倍还多,而经CPAP治疗当晚即恢复正常,夜尿量和肌酐清除率也分别从1.360.15ml/min和116.846.5ml/min降至0.750.20ml/min和101.133.0ml/min,尿钠、尿肌酐水平也有显著变化,而血清肾素、醛固酮及ADH水平并无变化。
夜间肾功能改变(3)我院对20例经CPAP治疗前和治疗当夜的重度OSAS患者和16例正常对照的夜间肾功能进行了观察研究,结果显示,OSAS患者近端肾小管钠重吸收率与重吸收绝对值明显降低,远端肾小管重吸收率和渗透压也有降低,经CPAP治疗,所有指标均恢复至对照组水平(见下表)。
糖尿病与SAS普通人群中糖尿病的发病率约5,而在SAS中高达18。
34例OSAS中13例(38)符合糖尿病诊断;12例(33)有糖耐量受损。
非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)代谢调节能力低下,肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等,也是SAS临床特征,SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM,可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。
糖尿病与SASSAS治疗可解除糖尿病者嗜睡,并发心血管病及并发病所致死亡率。
老年肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。
CPAP治疗,NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人,对胰岛素反应性可增高28,胰岛素活性,可糖尿病治疗效果。
呼吸暂停交可使感神经兴奋,儿茶酚胺,肝糖释放,血糖,机体对胰岛素敏感。
糖尿病与SAS低氧,糖代谢异常,乳酸进入肝脏转成糖。
低氧,胰岛素抗体阳性增多,机体对胰岛素产生抵抗。
肥胖、胰岛素功能相对不足,常产生胰岛素耐受,造成治疗困难。
睡眠呼吸暂停与中心肥胖的关系睡眠呼吸暂停与中心肥胖的关系中心性肥胖睡眠呼吸暂停得到能量消耗效应?
胰岛素敏感性下降合成代谢的激素分泌下降改变了中枢的血清素激活的张力伴发伴发OSA疾患疾患神经病学的神经病学的l阿尔茨海默氏(Alzheimers)病(早老性痴呆)
(2)l巴金森氏(Parkinsons)病(3)l脊髓空洞症(4)l阿诺尔德希阿利(Arnold-Chiari)畸形(4)l脊髓灰质炎(5)l自主的神经病(6)l正常压力脑积水(7)l糖尿病的神经病(6)l施德腊奇(Shy-Drager)综合征(8)l酸性麦芽糖酶缺乏(9)l粘多糖病(10)l阿尔帕氏(Alperts)病(1112)l重症肌无力l默比厄斯(Mobias)综合征(13)lFragileX综合征(14)l克费(Klippel-Feil)二氏综合征(15)l肌强直营养障碍l迪歇纳(Duchennes)氏肌营养障碍(1617)l图雷特(Tourettes)氏综合征(18)四肢麻痹(19)l鲁泰(Rubinstein-Taybi)二氏综合征(20)伴发伴发OSA疾患疾患代谢的代谢的l肥胖l甲状腺机能减退(21)l肢端肥大症(22)l糖尿病(2324)l生长激素治疗(25)l睾丸酮治疗(26)l柯兴氏综合征(27)肌肉骨骼的肌肉骨骼的l脊柱后侧凸(28)l胸陷凹(29)l软骨发育不全(30)l肌纤维痛(31)l奥利埃氏(Olliers)病(骨骼的软骨瘤病)(32)伴发伴发OSA疾患疾患其它的其它的l慢性肾衰竭(3334)l血液透析(35)l马凡氏(Marfans)综合征(37)l妊娠(38)l慢性疲劳综合征(36)l气管支气管软化和喉软化(3940)l类癌综合征(41)l上气道肿瘤阻塞(4244)l塌叭眼睑综合征(45)l结节病(46)l修复腭裂(47)OSAS与高血压的关系30%原发性高血压患有OSAS45-48%OSAS患有高血压吸入10%O2、90%氮气、呼吸暂停10秒,交感神经活性高血压者高于正常血压者吸空气与吸低氧高血压者交感神经活性更高在醒觉时OSAS患者交感神经较正常人交感神经活性更高在清醒、在清醒、OSAS及及CPAP治疗的治疗的REM期交感神经活动(期交感神经活动(SNA)的比较的比较呼吸暂停23秒后平均动脉内压(MAP)和脑血流速(CBFV)的典型变化。
OSAS与冠心病的关系a.校正年龄、BMI、高血压、高血脂、吸烟,糖尿病等后认为OSAS是预测冠心病的发病因素b.85%SaO23%均有夜间缺血性发作,78%发生在REM睡眠期,建议在用硝酸盐、钙拮抗剂效果不好者应查PSG除外OSASc.AHI9.9-11.8(p0.01);BMI28.1vs26.7Kg/m(p0.001)与高血脂及心肌梗塞相关(p0.005)4%SaO23.1%(9.7+13.6)vs0.5%(1.9+4.1)p0.005,心动过缓;43.3%vs25.3%(p0.005)睡眠呼吸障碍与心力衰竭中枢性SAS陈-施呼吸(Cheyne-Stokes)非常常见。
经鼻导管给氧、茶碱、nCPAP治疗可减少SaO2减饱和和减少醒觉和心律不齐。
胡克等报道36例稳定期慢性充血性心力衰竭(扩张性心肌病11例、风心瓣膜病15例、冠心病10例),PSG示有很高的氧减饱和和过多的醒觉,未治疗者影响左室功能,加剧死亡。
36例稳定期慢性充血性心力衰竭的参数OSAS与心率及心律失常心率变异性大,80%有明显心动过缓。
室性异博57-74%,SaO220,8年病死率37%;AI20,病死率4%。
nCPAP及气管造瘘OSAS死亡率明显降低。
14例OSAS死亡者,8例(57%)死于心血管病。
根据PSG、AI处理SRBD和OSAS的方法病史和体检支持SRBD的方法AI5-20一般处理:
减肥、戒酒、勿服安眠药、侧卧或俯卧AI20系统的或心血管危险因素存在无常规随诊有解剖阻塞上气道阻力综合征无有MSLT实验及重新评价有无外科纠正nCPAP和/或口器有无反应随诊结论睡眠呼吸障碍(SRBD)是心脑血管病独立的危险因素。
SRBD引起睡眠时高血压、间断性低氧、高碳酸血症、微醒觉,增加了交感神经活性,改变了气流控制可导致心肌病和肺动脉高压的发展。
早期认识和治疗OSAS能改善心血管功能。
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