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一、症状

（一）咳嗽咳嗽是慢支的特征性表现，常为中度咳嗽，多在体位变动时出现故晨起时咳嗽较重。

咳嗽程度的分级：

轻度：

偶尔咳嗽，不影响工作和睡眠。

中度：

阵发性咳嗽，不影响睡眠。

重度：

持续性咳嗽，影响工作和睡眠。

（二）咳痰慢支痰的特点是大量、白色、泡沫样，静置后可分为三层，上层为泡沫层，中间为浆液层，下层为沉渣层。

临床留取痰标本送检时要选用沉渣。

咳痰程度的分级：

小量：

24小时咳痰20ml~50ml。

中量：

24小时咳痰50ml~100ml。

大量：

24小时咳痰＞100ml’。

（三）喘息部分病人可伴有喘息，在其病程中多有过敏史。

喘息程度轻重不一，轻者仅感气短，重者可有端坐呼吸。

（四）反复发作（炎）慢支病变特点是非特异性慢性炎症，迁延不愈或反复发作。

二、体征早期可无阳性体征，随病情发展可出现肺气肿体征，如桶状胸、双肺下界移动度减弱、叩诊呈过清音、肺泡呼吸音减弱等。

急性期伴有明显感染时，可闻及干湿罗音或伴哮鸣音。

三、临床分型和分期

（一）分型：

单纯型（仅有咳嗽、咳痰症状者）、喘息型（同时伴有喘息者）

（二）分期：

1.急性发作期：

1周内出现多量脓性或粘液脓性痰，或伴有发热等炎症表现，或咳、痰、喘中一项明显加重者。

2.慢性迁延期：

咳、痰、喘其中1项迁延1个月以上者。

3.临床缓解期：

症状基本消失，或仅有轻咳，少量痰，持续2个月以上者。

（3）诊断标准

根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发作持续3个月，连续2年或以上。

排除可引起上述症状的其他疾病（如肺结核、支气管扩张、支气管肺癌、心脏病、支气管哮喘、间质性肺疾病等）时，可作出诊断。

如每年发作不足3个月，有明确的客观检查依据也可诊断。

3.慢性阻塞性肺气肿

是气道远端部分膨胀（包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）并伴有气腔壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病。

（2）临床症状和体征

一、症状逐渐加重的气短是肺气肿最重要最具诊断价值的症状。

二、体征视——桶状胸，双侧呼吸运动减弱；

触——触觉语颤减弱；

叩——过清音，肺下界下移，心浊音界缩小或不易叩出；

听——肺泡呼吸音减弱，呼气延长，心音遥远，并发感染时可闻及干湿啰音。

若于上腹部剑突下见到心尖搏动，心音在心尖部明显增强，肺动脉瓣第二心音增强时，常提示肺动脉高压和右心室肥大，可能并发慢性肺源性心脏病。

（3）常见并发症：

自发性气胸、慢性肺源性心脏病、呼衰、胃溃疡、继发性红细胞增多症

4.慢性肺源性心脏病

（1）病因

一、支气管-肺疾病阻塞性支气管—肺疾病为最常见病因，占80%以上，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等。

其次为限制性支气管—肺疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、结节病、皮肌炎等。

二、胸廓运动障碍性疾病少见。

三、肺血管疾病及其他较少见。

（2）肺动脉高压形成的发生机制

（一）缺氧性肺小动脉痉挛缺氧是肺动脉压形成的最重要病因。

（二）高碳酸血症的作用

（三）肺血管床面积减少

（四）血液流变学异常及血容量增加。

（3）临床表现本病进展缓慢，病程较长，临床依据病情将其分为心肺功能代偿期和心肺功能失代偿期，但有时界限不明显。

一、心肺功能代偿期（包括缓解期）：

本期仅有肺动脉高压机右心室肥大，而无右心室功能不全，因此主要是原发病的一些症状和体征，如咳嗽、咳痰、呼吸困难等症状。

肺部干湿罗音机肺气肿体征。

特别是呼吸困难程度与单纯肺气肿程度不相平行，并发肺心病时呼吸困难程度更重。

右心室肥大的体征往往因肺气肿而掩盖。

由于右心室增大，心脏向右前转位，视诊可见心尖搏动位于剑突下。

心浊音界往往缩小或不易叩出，心音遥远。

由于肺动脉压力增高和右心室扩张出现三尖瓣相对关闭不全，有时在肺动脉瓣区闻及第二心音亢进，在三尖瓣区出现收缩期杂音。

二、心肺功能失代偿期（临床加重期）主要表现为呼衰和右心功能衰竭，一般以呼衰为主，严重时可伴发左心功能衰竭。

（一）呼吸衰竭肺心病多发生Ⅱ型呼衰。

（二）心力衰竭以右心衰竭为主，少数可伴左心衰竭。

（三）其他酸碱失衡、电解质紊乱、消化道出血、肺性脑病、肾功不全、肾上腺皮质功能减退、DIC等，最终可出现MODS。

（4）心肺功能失代偿期的治疗

㈠控制感染（合理应用抗菌药物）

㈡呼衰的治疗：

采取措施，以通畅气道、纠正缺氧和CO2潴留、维持水电解质平衡、防治并发症为原则。

㈢心衰的治疗：

利尿剂，强心剂（小剂量、作用快、排泄快，缓慢静注或口服），血管扩张剂

㈣心律失常的治疗：

可用抗心律失常药，避免使用β2-肾上腺受体阻滞剂，以防气道痉挛。

㈤肺性脑病的治疗：

纠正缺氧，减少CO2潴留，有脑水肿时降颅内压。

5.支气管哮喘

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，临床主要表现为反复发作性呼气性呼吸困难、喘息或咳嗽等症状。

（2）哮喘严重发作的诱发因素、重度发作和危重状态的临床表现

哮喘严重发作：

喘息症状频发，气促明显，心率增快，活动和说话受限。

可大汗淋漓、发绀、极度焦虑甚至嗜睡和意识障碍，病情危笃，须紧急抢救。

其主要诱发因素是：

诱因未去除、感染未控制、支气管有阻塞、严重脱水和病人极度衰竭。

重度发作：

休息时出现气短，端坐呼吸，说话时仅能吐单字，焦虑或烦躁不安，大汗淋漓，呼吸频率>

30次/min，全部辅助呼吸肌参与呼吸运动，闻及广泛弥漫性哮鸣音，脉率>

120min，出现奇脉，使用β2—肾上腺素受体激动剂后PEF<

60%个人最佳值，PaO2<

60mmHg，PaCO2>

45mmHg，SaO2≤90%。

危重状态：

不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾式运动，呼吸音减弱甚至消失，脉率减慢或不规则，PH降低，病人随时有生命危险。

（3）哮喘的治疗目标和常用药物分类

治疗目标：

尽快控制症状、减少发作次数、减少用药剂量和活动不受限制。

常用药物分类：

㈠支气管扩张药1.β2-肾上腺受体激动剂2.茶碱类

㈡糖皮质激素1.倍氯米松气雾剂2.布地奈德3.氢化可的松4.泼尼松

㈢预防类药物1.色甘酸2.酮替酚

（4）哮喘严重发作的抢救

㈠祛除引起哮喘发作的严重的诱因

㈡持续吸氧

㈢吸入β2-肾上腺素受体激动剂

㈣糖皮质激素应及时应用

㈤机械通气慎重采用

㈥补液严重哮喘常常导致严重脱水，静脉给予等渗液体。

6.呼吸衰竭

（1）呼吸衰竭的概念和分类（按病程分类、按动脉血气分类）；

概念：

呼吸衰竭简称呼衰，是各种原因引起的肺通气和（或）肺换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴CO2潴留，从而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。

分类

一、按病程分类：

1急性呼吸衰竭指原来呼吸功能正常，因突发原因引起的呼吸功能突然衰竭。

常见原因有急性气道阻塞、溺水、外伤、电击、药物中毒以及颅脑病变抑制呼吸中枢等。

㈡慢性呼吸衰竭指在一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病等基础上，呼吸功能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。

COPD是最常见病因。

二、按动脉血气分类：

㈠Ⅰ型呼衰缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2<

60mmHg，PaCO2降低或正常），主要见于动静脉分流、弥散功能障碍或通气/血流比例失调等换气功能障碍的病例，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。

㈡Ⅱ型呼衰缺氧伴二氧化碳潴留（PaO2<

50mmHg），系肺泡有效通气量不足，使动脉血氧分压下降，二氧化碳分压增高。

单纯通气不足所引起的缺氧与二氧化碳潴留的程度是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更严重，如COPD。

（2）慢性呼吸衰竭的临床表现

一、呼吸困难

二、发绀是缺氧的典型症状。

三、神经精神症状缺氧和二氧化碳潴留均可引起精神症状。

慢性缺氧多表现为记忆力减退，智力或定向力障碍。

急性严重缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。

轻度二氧化碳潴留可表现为兴奋症状，如失眠、烦躁、夜间失眠而白天嗜睡，即昼夜颠倒；

严重二氧化碳潴留可导致肺性脑病的发生，表现为神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡甚至昏迷。

肺性脑病是典型二氧化碳潴留的表现，在肺性脑病前期，即发生二氧化碳麻醉状态之前，切忌使用镇静、催眠药，以免加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病。

四、血液循环系统严重缺氧、酸中毒可引起心律失常、心肌损害、周围循环衰竭、血压下降。

二氧化碳潴留可使外周浅表静脉充盈、皮肤红润、潮湿、多汗、血压升高，因脑血管扩张可产生搏动性头痛。

COPD由于长期缺氧、二氧化碳潴留，可导致肺动脉高压，右心衰竭。

严重缺氧可导致循环淤滞，诱发DIC。

五、消化和泌尿系统由于缺氧可使胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，严重者可发生应激性溃疡而引起上消化道出血。

严重呼衰可引起肝肾功能异常，出现丙氨酸氨基转移酶。

血尿素氮升高。

（3）慢性呼吸衰竭的治疗

一、保持气道通畅是纠正呼衰的重要措施。

㈠清除气道饭分泌物

㈡稀释痰液，化痰祛痰

㈢解痉、平喘

㈣建立人工通道

二、氧疗吸氧是治疗呼衰必须的措施。

I型呼衰以缺氧为主，不伴有CO2潴留，应吸入较高浓度（>

35%）的氧，使PaO2提高到60mmHg或SaO2在90%以上。

II型呼衰既有缺氧又有CO2潴留，则应持续低浓度吸氧（<

35%）。

对于慢性Ⅱ型呼衰病人长期家庭氧疗（1~2L/min，每日16小时以上），有利于降低肺动脉压，改善呼吸困难和睡眠，增强活动能力和耐力，提高生活质量，延长病人的寿命。

三、增加通气量，减少CO2潴留

四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理

五、治疗原发病根据敏感致病菌选用有效的抗菌药物，积极控制感染。

7.肺炎

（1）社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的概念

社区获得性肺炎（CAP）：

是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

医院获得性肺炎（HAP）：

是指病人在入院时不存在、也不处于感染潜伏期，而于入院48小时后在医院（包括老年护理院、康复院）内发生的肺炎。

（2）肺炎球菌性肺炎的常见并发症

一、感染性休克是由于严重的毒血症或菌血症所致微循环障碍而引起的休克，病人表现四肢湿冷、发绀、血压下降、心率增快、少尿、意识障碍、烦躁不安、谵妄甚至昏迷，血气分析可有呼碱及代酸，常称为中毒型或休克型肺炎。

二、渗出性胸膜炎

三、中毒性心肌炎出现心动过速、心律失常、房室传导阻滞甚至心力衰竭。

四、中毒性脑病可出现头痛、谵妄、幻觉、昏迷、惊厥等，伴脑膜刺激征。

（3）休克型肺炎的治疗治疗原则是积极控制感染和抗休克。

㈠控制感染

㈡抗休克治疗

1.扩容

2.血管活性药物多巴胺、山莨菪碱

3.纠正水、电解质和酸碱紊乱

4.糖皮质激素氢化可的松、地塞米松

5.维护重要脏器的功能休克型肺炎常因心肌缺氧、酸中毒或因输液不当而引起心功能不全，故应严密监测心功能，必要时给予快速强心剂、能量合剂等。

另外要注意防治ARDS、肾功能不全即DIC等并发症。

（4）肺炎（肺炎球菌性肺炎、军团菌肺炎、支原体肺炎、葡萄球菌肺炎）的抗菌素选择

㈠肺炎球菌性肺炎：

多数肺炎链球菌对青霉素敏感。

轻症可用青霉素，重症用青霉素，或改用第一、二头孢菌素，如头孢唑林钠。

对青霉素过敏者，轻症可用红霉素，亦可用林可霉素或氟喹诺酮类药物。

㈡军团菌肺炎：

抗生素首选红霉素。

轻症口服，较重者可静脉滴注；

新型的大环内酯类如阿奇霉素、罗红霉素亦有效。

危重者可联合应用利福平。

疗程需3周以上，氨基糖苷类、青霉素机头孢菌素类抗生素对本病无效。

㈢支原体肺炎：

首选红霉素。

也可用阿奇霉素、罗红霉素或四环素类，疗程10~14日。

青霉素机头孢菌素类抗生素治疗无效。

㈣葡萄球菌肺炎：

临床选择抗菌药物时应参考细菌培养及药物敏感试验。

医院外感染的轻症金葡菌肺炎仍可选用青霉素，通常用大于常规剂量。

由于近年来葡菌对青霉素的耐药率已高达90%左右，故一般选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，如苯唑西林钠、头孢唑啉。

联合使用氨基糖苷类如阿米卡星亦有较好疗效。

此外利福平、磷霉素、红霉素呼氟喹诺酮类等亦有一定疗效，可视情况适当选用。

MRSA（耐甲氧西林的金葡菌）应选用万古霉素或去甲万古霉素。

8.肺结核

（1）感染途径几乎完全通过呼吸道分泌的带菌雾滴传播。

（2）肺结核病理的基本病变和播散途径

一、基本病变主要有渗出、变质和增生三种类型。

㈠渗出性病变表现为组织充血、水肿和白细胞浸润

㈡增生性病变主要有结核结节和结核性肉芽肿两种形式。

㈢变质性病变特征性改变为干酪样坏死

二、播散途径包括局部蔓延、经支气管、淋巴管和血行播散。

（3）结核菌感染和肺结核的发生发展（即临床分型）

I型原发型肺结核X线可见肺部原发灶、淋巴管炎和肺门淋巴结肿大，三者构成哑铃形阴影。

II型血行播散型肺结核为各型肺结核中较严重者。

儿童多见。

急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分。

X线显示双肺布满境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，等大、均匀地播散于两肺上中下野。

III型继发型肺结核是成人肺结核最常见类型。

IV型结核性胸膜炎有结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸三种类型。

V型其它肺外结核如肾结核、骨结核、肠结核等。

（4）临床表现

㈠全身症状发热为最常见的全身毒性症状，多为长期低热，每于午后或傍晚开始，次晨降至正常，可伴有倦怠、乏力、盗汗、纳差，体重减轻等。

当肺部病灶急剧进展播散或合并感染时，可有高热，呈稽留热或弛张热。

妇女月经前期体温升高，月经后也不能回复正常，可伴月经失调或闭经、易激惹、心悸、、面颊潮红等轻度毒性症状和植物神经功能紊乱飞症状。

㈡呼吸系统症状1.咳嗽、咳痰2.咯血3.胸痛4.呼吸困难

㈢变态反应性表现临床表现类似风湿热，故有人称之结核性风湿症。

多见于青少年女性，常有多发性关节痛，以四肢大关节较常受累；

皮肤损害表现为结节性红斑及环形红斑，前者多见，好发于四肢，尤其是四肢伸侧面及踝关节附近，此起彼伏，间歇性出现；

常伴有长期低热，水杨酸制剂治疗有效。

二、体征取决于病变性质、部位、范围和程度。

早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。

以渗出性病变为主的肺实变范围较广时，叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音和细湿罗音。

空洞性病变位置浅表而引流支气管通畅时，则可闻及支气管呼吸音，并伴有湿罗音。

因肺结核好发生在上叶的尖后段和下叶背段，故在锁骨上下、肩胛间区出现上述体征时，对诊断有参考意义，当肺发生广泛纤维化或胸膜增厚粘连时，气管向患侧移位、患侧胸廓下陷、肋间变窄，叩诊呈浊音，对侧可有代偿性肺气肿体征。

三、特殊宿主肺结核的不典型表现

㈠无反应结核亦称结核性败血症。

临床表现持续高热，骨髓抑制或类白血病反应，肺部为血行播散型肺结核，但X线改变往往出现较晚，呼吸道症状可以缺如。

㈡糖尿病合并肺结核X线特点以渗出和干酪病变为主，可呈大片状、巨块状，易形成空洞，好发于肺门区及中下肺野。

病变进展快，应注意与急性肺炎、肺脓肿和肺癌鉴别。

㈢支气管结核所致肺结核多在中下肺野或邻临近肺段，由于支气管狭窄的存在，常因合并细菌感染和肺不张而使临床表现不典型，易与肺炎和肺癌混淆。

㈣艾滋病合并肺结核可有肺门及纵膈淋巴结肿大，病变多在中下肺野，常合并肺外结核和结核性胸膜炎，PPD试验阴性。

㈤原有慢性肺部疾病病人合并肺结核症状易被原发病掩盖而误诊为原有疾病的畸形发作，若按原发病治疗临床常无缓解，应行肺部CT和痰结核菌检查以免漏诊。

（5）诊断方法X线检查是发现和诊断肺结核的主要方法，痰结核菌检查的诊断肺结核主要依据，它们也是考核疗效、随访病情的重要指标，

（6）化疗原则和常用药物（异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、对氨基水杨酸）

化疗原则：

早期、联合、规则、适量、全程。

其中以联合和规则用药最为重要。

常用药物：

一线杀菌剂：

异烟肼、利福平、链霉素、吡嗪酰胺

二线抑菌剂：

乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠、氨硫脲、卷曲霉素、卡那霉素、紫霉素、环丝氨酸、乙硫异烟胺及丙硫异烟胺等。

二、循环系统

心血管疾病诊断要求，包括：

病因诊断、病理解剖诊断、病理生理诊断、心功能诊断（心功能分级）、并发症诊断

心血管疾病的诊断要求为能更好地反应心脏病的性质，有助于指导治疗和判断预后，心血管疾病的诊断应力求完整、全面。

应包括以下5部分。

1.病因诊断即引起心脏病的基本病因，如高血压引起的高血压性心脏病、动脉粥样硬化引起的冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿热引起的风湿性心脏病等。

2.病理解剖诊断即病因引起的病理解剖改变。

如风湿性心瓣膜病引起的二尖瓣狭窄兼关闭不全等。

3.病理生理诊断主要指有无心律失常、休克、心力衰竭等。

4.心功能诊断即根据引起心脏病症状所需体力活动程度判断心功能。

美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年首先制定出应用于心力衰竭所致心功能受损程度的分级方法，全世界一直沿用至今，其将心功能分为4级：

Ⅰ级：

病人患有心脏病，但活动量不受限制。

平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

即日常活动无心力衰竭症状。

Ⅱ级：

心脏病人的活动受到轻度限制。

平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，但休息时无自觉症状。

即日常活动出现心力衰竭症状。

Ⅲ级：

心脏病人日常活动明显受到限制，小于平时一般活动即引起上述症状，休息时仍无症状。

即低于日常活动出现心力衰竭症状。

Ⅳ级：

心脏病人不能从事任何体力劳动，休息时亦有症状，体力活动后加重。

即：

在休息时亦出现心力衰竭症状。

另外，在2001年美国心力衰竭诊断治疗指南中，编写委员会决定采用新的心力衰竭分类方法。

该法将心力衰竭分为4个阶段：

A期：

有发生心衰高度危险但是没有心脏器质性疾病。

B期：

有心脏器质性疾病，但从来没有出现心衰症状。

C期：

过去或目前有心衰症状并有心脏器质性疾病。

D期：

为终末期病人需要特殊治疗，例如机械循环支持、持续静脉滴注正性肌力药物、心脏移植或临终关怀。

5.并发症诊断指心力衰竭时并发的疾病，如肺部感染、脑动脉栓塞、感染性心内膜炎等。

2.心力衰竭

（1）慢性心力衰竭的基本病因和诱因；

一、慢性心力衰竭的基本病因：

（一）原发性心肌损害

1.心肌病变缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死是引起心衰最常见的原因。

其他如心肌炎、心肌病、】心肌纤维化、心肌淀粉样变性等亦可引起心衰。

2.心肌代谢障碍以糖尿病心肌病最为常见。

其他罕见者有严重的维生素B1缺乏、心肌淀粉样变性。

（二）心脏负荷过重

1.压力负荷（后负荷）过重左心室压力负荷过重的常见原因有高血压、主动脉瓣狭窄等；

右心室压力负荷过重的常见原因有肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。

2.容量负荷（前负荷）过重左心室容量负荷过重常见于主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；

右心室容量负荷过重主要见于肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全及房、室间隔缺损、动脉导管未闭等。

二、诱因

心脏病人，其心衰症状可由于一些增加心脏负荷的因素所诱发或加重，多数心衰的发生都有明确的诱因。

常见的诱因如下：

1.感染感染可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。

呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

心衰时由于肺部淤血叶更容易也更易发生呼吸道感染。

2.心律失常主要为快速室虑的心房颤动和其他各种快速心律失常。

严重的缓慢心律失常亦可诱发心衰。

2

3.过劳或情绪激动如过度体力劳累、暴怒等。

4.血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输血、输液速度过快、过量等。

5.妊娠和分娩妊娠晚期机体代谢率和血容量显著增加；

分娩过程子宫收缩、精神紧张、腹内压增高等使静脉回流增加，从而加重心脏负荷。

6.治疗不当如不恰当停用利尿剂、洋地黄制剂或降压药等。

（2）左心衰和右心衰的主要临床表现；

左心衰主要表现为肺淤血和心排出量降低。

（一）症状

1.呼吸困难

（1）劳力性呼吸苦难：

是左心衰最早出现的症状。

（2）端坐呼吸

（3）夜间阵发性呼吸困难：

典型发作多为病人入睡1~2小时突然因憋气而惊醒，被迫坐起，呼吸深快。

重者，呼吸有哮鸣音，类似哮喘发作，故又称为“心源性哮喘”。

（4）急性肺水肿：

是左心衰最严重类型。

2.咳嗽、咳痰、咯血

3.其他症状病人常感乏力、疲倦、嗜睡，乃心排出量降低导致器官、组织灌注不足所致。

（二）体征

1.心脏体征除原有心脏病体征外，常有心率增快、心尖区舒张期奔马律和肺动脉瓣区第二心音亢进

2.肺部湿性啰音左心衰时，由于肺毛细血管压增高，液体可渗出到肺泡出现湿性啰音，两肺底湿性啰音是左心衰重要体征之一。

二、右心衰竭以体静脉淤血的表现为主。

（一）症状病人常有食欲减退、恶心、呕吐、腹胀，是由于胃肠道及肝淤血所致。

急剧的肝肿大由于牵扯肝包膜可致上腹及右季肋部疼痛。

肾淤血可引起