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单核细胞和淋巴细胞经血液循环和淋巴循环进入外周淋巴组织和淋巴器官,再由外周进入淋巴循环,这样构成了淋巴细胞再循环,使免疫细胞可以不断畅流全身,构成免疫系统的完整网络。
既能及时将免疫细胞动员,聚集于体表和内脏各处病原体入侵部位,又能及时将这些部位的抗原成分经吞噬细胞携带至相应免疫组织和器官,活化T和B细胞,执行特异性免疫应答。
二、免疫细胞和免疫分子
(一)免疫细胞
1.造血干细胞(HSC)和免疫细胞的生成免疫细胞都源于SC,其中淋巴系祖细胞继续分化为B细胞、T细胞和自然杀伤细胞(NK细胞);
髓系祖细胞发育分化为红细胞、血小板、粒细胞(中性、嗜酸性、嗜碱性)、单核-巨噬细胞、巨核细胞和部分树突状细胞。
2.吞噬细胞具有吞噬功能,包括单核-巨噬细胞及中性粒细胞。
3.淋巴细胞分为T淋巴细胞和B淋巴细胞,简称T细胞和B细胞。
成熟T细胞来源于胸腺,成熟B细胞来源于骨髓。
T和B细胞经抗原活化后,胞体变大,进行增殖,分化成效应细胞。
(1)T细胞:
是相当复杂的不均一体,不断在休内分化,在同一时间可以存在不同发育分化阶段和功能的亚群,其分类及命名均较复杂,按分化群(CD)分子不同,T细胞分为CD4+和CD8+两亚群;
按T细胞受体(TCR)类型不同分为TCRαβ(TCRII型)和TCRγδ(TCRI型)T细胞;
按功能不同分为辅助性T细胞(T)、细胞毒性T细胞(CTL或Tc)和抑制性T细胞(Ts);
按对抗原的应答不同分为初始T细胞、抗原活化过的T细胞和记忆T细胞等。
T细胞执行特异性细胞免疫应答,其效应细胞有两种,即介导迟发型超敏反应(DT)的Td细胞,是携带CD4表型的T细胞,也称CD4+TD细胞,仅由主要组织相容性复合体(MHC)产生。
另一种是Tc细胞,直接杀伤病毒感染靶细胞和肿瘤细胞。
T细胞又是免疫调节细胞,具有辅助其他免疫细胞分化和调节免疫应答(促进和抑制)的功能,所以T细胞在机体的细胞免疫和体液免疫中均有重要作用。
(2)B细胞:
是免疫系统中产生抗体(Ab)的细胞,B细胞存在于血液、淋巴结、脾、扁桃体及其他粘膜组织。
依其来源、免疫功能状态和表面标志等不同,可将B细胞分为不同亚群,或区分B细胞所处的不同分化发育阶段。
在抗原刺激下,B细胞被激活,增殖分化为浆细胞,产生抗体,此为特异性体液免疫应答。
此外,活化B细胞还具有加工和提呈抗原给T细胞的作用。
4.抗原提呈细胞(APC)能摄取、加工和处理抗原,并将蛋白质抗原降解为肽,提呈给淋巴细胞。
巨噬细胞(Mφ)、树突状细胞、B细胞等的抗原提呈能力较强,故称专职性APC。
其他如内皮细胞、纤维母细胞、上皮和间皮细胞等亦能加工、处理和提呈抗原,但其能力弱,统称为非专职性APC。
5.NK细胞来源于骨髓HSC,主要分布于外周血和脾脏。
NK细胞无需抗原预先作用,就可直接杀伤肿瘤、病毒和细菌感染的靶细胞,因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中起重要作用。
此外,NK细胞活化后,还可分泌干扰素(IFN)-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF)-α(TNF-α)等细胞因子(CK),产生免疫调节作用。
(二)免疫分子
1.免疫球蛋白(Ig)是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。
存在于血液、组织液和外分泌液中,主要参与体液免疫。
根据Ig重链恒定区抗原特异性的差异,可分为五大类,即IgG、IgA、IgM、IgD和IgE,其中IgG和IgA又可分为亚类,而其它三类目前未发现有亚类。
不同类别的Ig在体内发挥不同的免疫效应。
(1)IgG:
是血液及其他体液中的主要抗体成分,人IgG分四个亚型,血清中含量最高,是唯一能通过胎盘的抗体,故在新生儿抗感染中起重要作用,出生后3个月开始合成,3~5岁接近成人水平,主要由脾和淋巴结中的浆细胞合成并释放至血液和组织液中。
IgG是再次免疫应答的主要抗体,大多数抗菌、抗病毒抗体和抗毒素都为IgG类,某些自身抗体也是IgG,如抗甲状腺球蛋白抗体和抗核抗体等,以及引起II、III型超敏反应的抗体。
(2)IgA:
其血清中含量仅次于IgG。
有血清型和分泌型两种亚型,前者存于血清中,后者存于分泌液中,如泪液、鼻腔液、唾液、初乳和气管、胃肠及生殖泌尿器官的分泌液等。
IgA具有抗菌、抗毒素和抗病毒作用,对支原体和某些真菌可能也有作用。
分泌型IgA是参与粘膜局部免疫的主要抗体,在粘膜固有层合成,对保护呼吸道和消化道粘膜等有重要作用。
(3)IgM:
是五种Ig中分子量最大、主要存在于血液中、一般不能通过血管壁、个体发育中最早合成和分泌的抗体,在胚胎发育晚期即能产生IgM,故脐带血IgM增高提示胎儿有宫内感染。
在体液免疫应答中,IgM是最先产生的抗体,血清IgM升高说明近期有感染,有助于早期诊断。
现已证明:
冷凝素、类风湿因子、梅毒补体结合抗体都是IgM。
与抗原结合能力比IgG强100倍。
特别是对革兰氏阴性菌有很强的杀伤力。
细胞膜表面IgM是B细胞受体(BCR)的主要成分。
(4)IgD:
在血清中含量很少,平均0.03mg/ml,其确切功能仍不清楚。
B细胞膜表面IgD可作为B细胞分化发育成熟的标志。
(5)IgE:
也称反应素或亲细胞抗体。
正常人血清中含量极少,主要在呼吸道和肠道淋巴结中合成,然后进入外分泌液和血液中。
是引发I型超敏反应的主要抗体。
2.补体系统补体是人和脊椎动物正常新鲜血清和组织液中一组具有酶原活性的糖蛋白,可被抗原-抗体复合物或其他因素激活而发挥免疫效应如溶菌和溶细胞作用。
补体系统包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。
其主要作用是参与杀菌、溶菌、灭活病毒和溶解细胞等抗微生物防御反应和免疫调节作用,不仅参与自身稳定的保护性反应,也可介导免疫病理的损伤反应,是具有重要生物学作用的效应系统和效应放大系统。
构成补体系统的30余种成分按其生物学功能可分三类,即:
①存在于体液中参与补体激活级联反应的各种固有成分,包括C1q、C1r、C1s、C4、C2、C3、C5、C6、C7、C8、C9和B因子及D因子;
②以可溶性或膜结合形式存在的各种补体调节蛋白如C1抑制因子、I因子和H因子等;
③介导补体活性片段或调节蛋白生物效应的各种受体,如CR1~CR5和C3aR等。
体内许多不同的组织细胞均能合成补体蛋白,其中肝细胞和Mφ是主要合成细胞。
在生理情况下血清中大多数补体成分均以无活性的酶前体形式存在,只有在某些活化物作用下或在特定的反应表面上,补体各成分才依次被激活。
其激活过程依据其起始顺序的不同可分为三条途径:
①由抗原-抗体复合物结合C1q启动激活的途径,因最先被人们所认识,故称为经典途径;
②由甘露聚糖结合凝集素(MBL)结合至细菌启动激活的途径称为MBL途径;
③由病原微生物等提供接触表面而从C3开始激活的途径称为旁路途径。
上述三条激活途径具有共同的末端通路,即膜攻击复合物(MAC),也是C5~C9的级联激活的形成及其溶解细胞效应。
在进化和发挥抗感染作用过程中,最先出现或发挥作用的依次是不依赖抗体的旁路途径和MBL途径,最后才是依赖抗体的经典途径。
因在感染早期抗体尚未产生时,补体即可通过旁路激活途径和MBL途径发挥杀菌、溶菌作用。
补体激活后产生的活性片段还可发挥趋化、调理、免疫粘附和促炎症反应等作用。
补体系统的功能可分为两大方面:
①补体在细胞表面激活形成MAC并插入脂质双层膜,最终导致细胞渗透性溶解,这种补体介导的细胞溶解是机体抵抗微生物感染的重要防御机制,但在某些病理情况下,补体系统可引起宿主细胞溶解,导致组织损伤和疾病;
②补体激活过程中产生不同的蛋白水解片段,在免疫和炎症反应中介导各种生物学效应,如补体激活过程中产生的C3b、C4b和iC3b均是重要的调理素,与细菌和其他颗粒物质结合,可促进吞噬细胞的吞噬作用;
而C3a和C4a是具有炎症介质作用的活性片段,被称为毒素,它们作为配体与细胞表面相应受体结合,激发细胞脱颗粒,释放组胺之类的血管活性介质,从而增强血管通透性和刺激内脏平滑肌收缩,总的后果是导致急性炎症反应。
正常情况下炎症反应仅发生在外来抗原侵入的局部,但在某些情况下补体介导的炎症反应也可能对自身组织成分造成损害,如Ⅱ、Ⅲ型超敏反应。
补体系统还参与清除循环免疫复合物和免疫调节作用,并与凝血、纤溶和激肽系统之间存在十分密切的相互影响和相互调节的关系,其综合效应是炎症、超敏反应、休克和DIC等病理生理过程发生发展的重要机制之一。
补体除参与特异性体液免疫外,更重要的是非特异性免疫作用,在感染早期抗体尚未产生时,补体即可通过旁路激活途径和MBL途径发挥杀菌和溶菌作用。
家族性C6、C7、C8或C9缺乏者易发生脑膜炎球菌和淋球菌反复感染,证实了补体在天然免疫中的重要性。
3.细胞因子(CK)是由细胞分泌的具有生物活性的小分子蛋白质的统称。
CK有多种,如单核-巨噬细胞产生的称单核因子,由淋巴细胞产生的称为淋巴因子等。
在免疫应答中起重要调节作用,它们既是调节分子也是效应分子,当其与靶细胞上的受体结合后,可激活多种负责生长、分化和细胞活化的基因,参与信号转导等作用。
自重组细胞因子问世以来,已有一些CK用于治疗某些疾病。
(1)CK的共同特性:
CK种类繁多,生物学效应各异,但仍具有共同特征:
①绝大多数CK是低分子量(15~30KD)的蛋白或糖蛋白;
②CK可以旁分泌、自分泌或内分泌的方式发挥作用;
③一种细胞可产生多种CK,不同类型的细胞可产生一种或几种相同的CK,换言之,一种CK可以对多种靶细胞发挥作用,几种不同CK也可对同一种靶细胞发挥作用,一种CK可以抑制或增强另一种CK的某种生物学作用,所以CK的免疫调节作用是十分复杂的网络;
④通常对靶细胞的作用没有抗原特异性,不受MHC限制,微量(1pg~ng)即产生显著生物效应,但维持时间短暂。
(2)CK的种类:
CK可分为六类,每类又包含许多种。
1)白介素(IL):
现已报道有23种,国外已有基因工程产品,获准生产和治疗的有IL-2和IL-11。
IL所含的氨基酸残基数、产生的细胞种类和功能的详细内容请参阅免疫学专著。
2)IFN:
由白细胞和其他细胞产生,分α、β和γ三种,IFN-α、-β主要由白细胞、成纤维细胞和病毒感染细胞产生。
IFN-α主要用于治疗病毒性感染和肿瘤;
IFN-β可延缓多发性硬化症的病情进展;
IFN-γ主要由活化的T细胞和NK细胞产生,免疫调节作用强于IFN-α,可用于治疗类风湿性关节炎和慢性肉芽肿等。
3)TNF:
分α和β两种,由活化的单核-巨噬细胞和T细胞产生。
4)集落刺激因子(CSF):
CSF能刺激多能HSC和不同分化阶段HSC分化增殖,目前发现主要有三种:
粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)和粒细胞集落刺激因子(G-CSF),可分别刺激单核-巨噬细胞、巨噬细胞和粒细胞的增殖和分化。
此外尚有干细胞因子、红细胞生成素和血小板生成素等。
5)生长因子(GF):
具有刺激细胞生长的作用,包括转化生长因子-β(TGF-β)、表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、成纤维生长因子(FGF)和神经生长因子(NGF)等。
在一定条件下也可抑制某些免疫细胞的活性,如TGF-β。
6)趋化性细胞因子:
是一个蛋白质家族,由十余种结构有较大同源性的蛋白组成,主要由白细胞与造血微环境中基质细胞分泌,具有对中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、嗜酸性和嗜碱性粒细胞等的趋化和激活活性。
迄今已发现人类至少有40余种趋化因子,分为4个亚族。
(3)CK的生物学活性:
①介导天然免疫,表现抗病毒和细菌感染的作用,如IFNα/β,IL-1,-6,-10,-12,-15,-16和TNF;
②介导和调节特异性免疫应答,如IFN-γ通过刺激APC表达MHC-Ⅱ类分子促进CD4+细胞活性,IL-12促进初始CD4+T细胞分化成Th1细胞,IL-4促进初始CD4+T细胞分化成Th2细胞,IFN-γ和IL-2可增强NK细胞的细胞毒作用等;
③诱导细胞凋亡,如IL-2可诱导抗原活化的T淋巴细胞凋亡,避免免疫损伤的发生,TNF可诱导肿瘤细胞的凋亡;
④刺激造血,如GM-CSF可刺激粒细胞和单核细胞的产生。
(4)CK的受体:
各种CK都有其相应的受体,二者结合后可介导细胞信号转导的启动,经过复杂的生物化学过程,产生免疫应答效应。
根据CK受体结构的不同,可分为五个家族,即Ig基因超家族、I型CK受体家族、II型CK受体家族、III型CK受体家族和趋化性细胞因子受体家族。
大部分CK受体除表达在细胞膜上以外,还存在着分泌游离的形式,即可溶性CK受体,一些可溶性CK受体可作为相应CK的运载体,也可与膜受体竞争配体而起到抑制作用,此外检测此种受体水平有助于某些疾病的诊断、病程发展和转归的监测。
(5)CK及其相关制剂的临床应用:
CK在感染性疾病、肿瘤、移植物排斥、血细胞减少症、超敏反应和自身免疫性疾病的治疗等方面有广泛的应用前景。
4.白细胞分化抗原(LDA)和细胞粘附分子(CAM),两者是重要的免疫细胞膜分子,是免疫细胞协同发挥功能的重要分子基础。
(1)LDA:
是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化的不同阶段和细胞活化过程中,出现或消失的细胞表面标记分子,它们以CD命名,人CD编号已从CD1至CD247,大致可分为T细胞、B细胞、髓系细胞、NK细胞、血小板、CAM、内皮细胞、细胞因子/趋化性细胞因子受体、非谱系碳水化合物结构、树突状细胞、干细胞/祖细胞和红细胞13个组,其主要表达细胞、分子量、结构和功能的详细内容可参阅免疫学专著。
(2)CAM:
是众多介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子的统称。
CAM参与细胞的识别、活化和信号转导、细胞增殖和分化及细胞伸展和移动。
CAM是免疫应答、炎症发生、凝血、肿瘤转移和创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。
根据其结构特征可分为整合素家族、选择素家族、Ig超家族粘蛋白样血管地址素和钙粘蛋白家族等。
(3)临床应用:
CD和CAM及其单克隆抗体在基础医学和临床医学中的应用十分广泛:
①阐明发病机制,如CD4分子包膜外区第一结构域是人类免疫缺陷病毒(HIV)外壳蛋白gp120识别的部位,因此人类CD4分子是HIV的主要受体。
HIV感染CD4阳性细胞后,使细胞破坏,导致获得性免疫缺陷综合症(艾滋病)(AIDS)的发病;
②辅助诊断和判断病情变化和预后,正常人CD4/CD8的比值在1.7~2.0,如HIV感染后CD4/CD8比值迅速降低甚至倒置,则为疾病恶化的先兆;
③在预防和治疗中的应用,如抗胸腺细胞球蛋白和抗CD3、CD25等单克隆抗体在临床上被用作免疫抑制剂已取得明显疗效。
三、免疫应答的类型和作用
免疫应答是指机体免疫系统受抗原刺激后,淋巴细胞特异性识别抗原分子,发生活化、增殖、分化或无能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的过程。
分为固有性免疫应答和适应性免疫应答。
(一)固有性免疫应答
固有性免疫应答是当各类病原体或其他抗原物质侵入机体后,在感染早期(数分钟至96小时)首先并迅速起防卫作用的免疫应答,又称非特异性免疫应答。
参与这种免疫作用的组织和细胞等的功能在遇到抗原以前已经存在,执行功能后不产生免疫记忆,当再次遇到相同的抗原后其免疫功能也不增强。
执行固有性免疫应答功能的有:
①皮肤和粘膜的物理屏障作用;
②局部细胞分泌的抑菌和杀菌物质的化学作用;
③吞噬细胞的吞噬作用,前者包括游走的多型核粒细胞和主要固定在组织器官的Mφ、库普弗细胞。
吞噬细胞有吞噬颗粒性或可溶性异物作用,被吞噬的物质在吞噬细胞内经过溶酶体酶溶解作用和炎症反应,被吞噬细胞产生的各种CK(如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8、IL-12等)及炎性介质(如前列腺素(PG)E、白三烯(LT)B4、血小板活化因子(PAF)等)杀伤和消除。
此外吞噬作用还可启动特异性免疫应答。
除上述参与固有性免疫应答的物质外,还有NK细胞的作用,NK细胞无需抗原预先作用,可通过趋化作用移至感染部位,直接杀伤肿瘤和病毒感染的靶细胞,因此在机体免疫监视和早期抗感染免疫过程中起重要作用。
在抗病毒感染中,NK细胞作用尤为明显。
除上述诸因素外,还有一些非特异性免疫分子参与固有性免疫应答,如补体系统、急性期蛋白或抗体包裹入侵的微生物,起调理吞噬作用。
还可通过它们介入适应性免疫应答。
吞噬细胞富含溶酶体和过氧化物酶等,通过氧依赖性(氧自由基)及氧非依赖性(一氧化氮,髓过氧化物酶)的杀菌作用清除微生物。
溶酶体中的溶菌酶也广泛存在于血清、唾液、泪液、尿液、乳汁、肠液和分泌液中,其溶解革兰氏阳性菌作用强。
IFN具有抑制病毒复制的作用,并可增强NK细胞、CTL细胞、单核/巨噬细胞的杀伤功能。
(二)适应性免疫应答
适应性免疫应答是机体在个体发育过程中接触抗原后发展而成的免疫能力。
因而又称获得性免疫或特异性免疫。
包括产生特异性抗体的体液免疫和致敏淋巴细胞介导的细胞免疫。
其主要特点是免疫具有针对性,即机体只对原入侵的病原体或抗原起免疫应答作用。
特异性免疫应答根据参予的主要细胞种类不同、细胞活化阶段的特点和免疫效应的不同,分为体液免疫和细胞免疫。
从机体整体而言,两者互相渗透、促进或制约。
适应性免疫应答,首先是进入机体的抗原被APC细胞摄取、处理为具有免疫原性的多肽并与该细胞表面的MHC分子结合为抗原肽-MHC分子复合物,作为第一信号,可被T细胞的TCR识别而形成抗原肽-MHC(I或II类)分子-TCR三元复合体,进而才可启动T细胞内的第二信号系统,使T细胞活化,在相应的CK参与下,增殖并分化为不同功能的效应T细胞。
B细胞膜表达的BCR可直接识别并特异结合入侵抗原而被活化,在相应CK参与下增殖(克隆扩增)和分化为浆细胞,分泌抗体执行功能。
T、B细胞在克隆扩增后,有一部分分化为记忆细胞,再次遇相同抗原后,执行高效持久的免疫功能。
概括而言,特异性免疫应答是免疫系统经过识别-应答-效应三阶段完成,最终清除非己抗原物质或诱导机体产生免疫耐受,从而维持机体正常生理状态。
(1)体液免疫:
是由B细胞介导的,籍B细胞分泌的抗体执行免疫功能。
B细胞表面有许多标志,较重要的为膜表面球蛋白,即BCR。
BCR可以直接识别抗原并特异结合;
B细胞活化辅助受体,如CD19、CD21等对第一活化信号转导有辅助作用;
协同刺激因子(如CD40、CD80和CD86等)在B细胞分化、成熟和功能分化上十分重要,此外B细胞表面还有补体受体等。
总之这些表面标志发生在B细胞的不同发育阶段,故籍此可以区分B细胞的不同发育阶段。
B细胞特异性识别抗原后,启动B细胞的激活信号,导致细胞激活、增殖和分化,在此过程中尚需Th细胞的辅助,最终分化成分泌抗体的浆细胞及记忆细胞。
在浆细胞内抗体基因发生基因重排,形成由不同基因片段组成的功能基因,编码不同氨基酸序列的蛋白,从而产生IgG、IgA、IgM、IgD、IgE理化性质及功能不同的五种特异性抗体,抗体经淋巴液和血液流向全身,血流中抗体在相当时间内可维持在一定的有效浓度。
同时抗体本身作为免疫效应分子的一种,具有三个特征①抗原识别的特异性;
②氨基酸组成及其立体构型,分子量大小和功能等有一定差异形成其不均一性;
③抗体本身是高分子蛋白质,当异种动物抗体注入人体后可成为非己抗原物质刺激人体,产生免疫应答,这是抗体的双重性作用。
此外,从其生物学效应看还有激活补体,参与免疫调节,特别是抗感染免疫的突出作用,成为感染性疾病等疫苗防治措施的有效基础分子。
(2)细胞免疫:
是T细胞介导的,细胞免疫应答过程可分为三个阶段①抗原识别阶段;
②T细胞活化,增殖,分化阶段;
③效应细胞产生和效应阶段。
当特异抗原物质侵入机体后,可被APC处理,分解为抗原肽,并与该细胞所具有的MHC分子结合,表达于APC胞膜上,成为抗原肽-MHC复合体,进而可被T细胞表面的TCR识别。
TCR是与CD3分子以非共价键结合,并表达于细胞膜表面,构成TCR-CD3复合体,其中TCR可特异识别抗原肽-MHC复合体中的抗原肽,而CD3负责转运T细胞活化第一信号。
此外T细胞表面还有CD4和CD8分子,前者可与MHCII类分子结合,后者可与MHCI类分子结合,这样就形成了抗原肽-MHC-TCR三元复合体,同时还有CD28、B7因子等的协同刺激作用,构成T细胞活化的第二信号,导致T细胞的增殖和分化。
T细胞活化信号的转导是通过激酶间的级联反应,使其基因活化,其编码产物CK如IL-2能促使细胞增殖和分化,成为效应细胞。
重要的效应细胞有两类,一为Th1型CD4+Th细胞,经活化Mφ的作用而诱导产生迟发超敏反应,在机体内对抗细胞内感染的病原体(如病毒和某些细菌等)起重要作用。
另一种为CD8+Tc(即CTL)细胞,籍其分泌细胞毒素杀死病原微生物等抗原物质侵犯的靶细胞,也可诱导靶细胞凋亡。
总之,特异性细胞免疫应答在清除胞内病原感染、排斥异型移植物和抗肿瘤免疫反应中起重要作用。
四、免疫调节和免疫耐受
(一)免疫调节
免疫应答是机体高强度的反应,会导致机体稳定状态的偏移,因此免疫系统必须具备有效的内部调节和其他系统的整体调节能力,以维持或恢复机体内环境的稳定,稳定状态的恢复是通过免疫调节。
免疫调节是靠正、负反馈两方面的良好平衡。
参与免疫调节的因素有:
抗原、Th细胞、特异性抗体、独特型网络和重要的神经内分泌系统。
1.抗原抗原启动免疫应答是通过APC(如树突状细胞、Mφ等)将抗原肽提呈给Th细胞,然后Th细胞和辅助B细胞启动抗体或CTLs的激活和增殖。
此外抗原的物理性状也是启动的重要因素,如颗粒抗原启动免疫应答比可溶性抗原强;
抗原的聚集更易被APC加工处理,这样由抗原引发的细胞免疫和(或)体液免疫可去除有害的微生物。
但另一方面如体内存在被动免疫的特异性抗体、天然抗体或特异性的T、B细胞,也可结合入侵的抗原物质,则会干扰该抗原物质的自动免疫,体现了免疫调节作用。
2.基因虽然很多基因参与免疫应答调控,但能关键性的调节各种抗原对T细胞特异性应答的是MHC,由于MHC基因位点多(6个主要位点)
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