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第十节尿路结石,,,,,,,,,,,,,,,,

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第一节慢性肾衰竭

一、【临床表现】

在CRF的不同阶段，其临床表现也各不相同。

在CRF的代偿期和失代偿早期，病人可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；

少数病人可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。

CRF中期以后，上述症状更趋明显。

在尿毒症期，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等严重并发症，甚至有生命危险。

（一）、水、电解质代谢紊乱慢性肾衰时，酸碱平衡失调和各种电解质代谢紊乱相当常见。

1.代谢性酸中毒

2.水钠代谢紊乱：

主要表现为水钠潴留，或低血容量和低钠血症。

3.钾代谢紊乱：

易于出现高钾血症；

有时由于钾摄入不足、胃肠道丢失过多、应用排钾利尿剂等因素，也可出现低钾血症。

4.钙磷代谢紊乱：

在肾衰的中、晚期（GFR<

20ml/min）时出现高磷血症、低钙血症。

低钙血症、高磷血症、继发性甲状旁腺功能亢进（简称甲旁亢）和肾性

骨营养不良。

5.镁代谢紊乱：

当GFR<

20ml/min时，常有轻度高镁血症。

低镁血症也偶可

出现。

（二）、蛋白质、糖类、脂肪和维生素的代谢紊乱（三）、心血管系统表现

心血管病变是CKD患者患者的主要并发症之一和最常见的死因。

主要有高血压和左心室肥厚、心力衰竭、尿毒症性心肌病、心包积液、心包炎、血管钙化和动脉粥样硬化等，血管钙化。

（四）、呼吸系统症状气短、气促，严重酸中毒可致呼吸深长。

体液过多、心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液、“尿毒症肺水肿”。

（五）、胃肠道症状主要表现有食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味。

消化道出血也较常见。

（六）、血液系统表现主要表现为肾性贫血和出血倾向。

（七）、神经肌肉系统症状早期症状可有失眠、注意力不集中、记忆力减退等。

尿毒症时可有反应淡漠、谵妄、惊厥、幻觉、昏迷、精神异常等。

周围神经病变。

（八）、内分泌功能紊乱主要表现肾脏分泌1,25（OH）2维生素D3、红细胞生成素不足和肾内肾素－血管紧张素II过多；

（九）、骨骼病变肾性骨营养不良（即肾性骨病）相当常见，包括纤维囊性骨炎（高周转性骨病）、骨生成不良（adynamicbonedisease）、骨软化症（低周转性骨病）及骨质疏松症。

二、【诊断要点】

（一）、诊断要点：

1.慢性肾脏病史超过3个月。

所谓慢性肾脏病，是指各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍，包括病理损伤、血液或尿液成分异常及影像学检查异常。

2.不明原因的或单纯的GFR下降<

60ml/min（老年人GFR<

50ml/min）超过3个

月。

3.在GFR下降过程中出现与肾衰竭相关的各种代谢紊乱和临床症状。

三、【治疗方案与原则】

（一）、延缓或逆转早中期慢性肾衰进展的对策

1.坚持病因治疗：

如对高血压病、糖尿病肾病、肾小球肾炎等坚持长期合理治疗。

2.避免或消除CRF急剧恶化的危险因素：

肾脏基础疾病的复发或急性加

重、严重高血压未能控制、急性血容量不足、肾脏局部血供急剧减少、重症感染、组织创伤、尿路梗阻等、其它器官功能衰竭（如严重心衰、严重肝衰竭）、肾毒

性药物的使用不当等。

3.阻断或抑制肾单位损害渐进性发展的各种途径，保护健存肾单位。

（1）严格控制高血压：

（2）严格控制血糖:

（3）控制蛋白尿

（4）饮食治疗:

应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α-酮酸（EAA/KA），

（5）其它：

积极纠正贫血、应用他汀类降脂药

（二）、早中期慢性肾衰的治疗措施

1.CRF的营养治疗

2.纠正酸中毒和水、电解质紊乱

3.高血压的治疗

4.贫血的治疗：

应用重组人红细胞生成素（rHuEPO）治疗。

一般开始用量为每周50~100U/kg，

分2~3次注射（或2000-3000U/次，每周2-3次），对透析前CRF来说，直至Hb上

升至110-120g/L，在维持达标的前提下，每个月调整用量１次，适当减少EPO的用量。

在应用rHuEPO时，应同时重视补充铁剂。

5.低钙血症、高磷血症和肾性骨病的治疗

当GFR<

30ml/min时，除限制磷摄入外，可口服磷结合剂。

口服碳酸钙一般

每次0.5-2g,每日3次,餐中服用。

对明显高磷血症（血清磷水平>

7mg/dl）或血

清Ca、P乘积>

50（mg2/dl2）者，则应暂停应用钙剂，此时可短期服用磷结合剂，待Ca、P乘积<

50（mg2/dl2）时，再服用钙剂。

对明显低钙血症患者,可口服

1,25（OH）2D3（钙三醇），0.25μg/d，连服2~4周；

6.防治感染：

7.高脂血症的治疗：

透析前慢性肾衰患者与一般高血脂者治疗原则相同，应积极治疗。

但对维持透析患者，高脂血症的标准宜放宽，如血胆固醇水平保持在250-300mg/dl，血甘油三酯水平保持在150-200mg/dl为好。

8.口服吸附疗法和导泻疗法：

（三）、尿毒症的替代治疗

1.血液透析

2.腹膜透析

3.肾移植

第二节慢性肾炎综合征

慢性肾炎可发生于任何年龄，但以青、中年男性为主。

起病方式和临床表现多样。

多数起病隐袭、缓慢，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为其基本临床表现，

可有不同程度肾功能减退，病情迁延、反复，渐进性发展为慢性肾衰竭。

（一）、临床起病特点

1.隐匿起病：

有的患者可无明显临床症状。

偶有轻度浮肿，血压可正常或轻度升高。

多通过体检发现此病。

2.慢性起病：

患者可有乏力、疲倦、腰痛、纳差；

眼睑和（或）下肢水肿，伴有不同程度的血尿或蛋白尿，部分患者可表现为肾病性大量蛋白尿。

也有病人以高血压为突出表现，伴有肾功能正常或不同程度受损（内生肌酐清除率下降或轻度氮质血症）。

3.急性起病：

部分患者因劳累、感染、血压增高、水与电解质紊乱使病情呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解。

（二）、实验室与影像学检查

实验室检查有尿检异常，尿蛋白常在1～3g／d，尿沉渣镜检为肾小球源性血尿，可见管型。

（三）、肾脏病理

慢性肾炎肾活检可表现为各种病理类型的肾小球疾病，病理检查对于指导治

疗和估计预后具有重要价值。

我国的常见慢性肾炎的类型有系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA肾病和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病及系膜毛细血管性肾小球肾炎等。

病变后期，均可转化为硬化性肾小球肾炎。

不同类型病理变化本身的特点可部分消失。

凡有尿检异常（血尿、蛋白尿、管型尿）、水肿及高血压病史，病程迁延，无论有无肾功能损害均应考虑此病，肾活检病理检查可确诊并有利于指导治疗。

同时注意除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎。

鉴别诊断：

1.无症状性血尿或（和）蛋白尿；

2.感染后急性肾小球肾炎

3.原发性高血压肾损害；

4.继发性肾小球肾炎如狼疮肾炎、过敏性紫癜肾炎等；

5.遗传性肾炎（Alport综合征）三、【治疗方案及原则】

慢性肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。

并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。

可采用下列综合治疗措施：

（一）、积极控制高血压

1.治疗原则：

（1）力争达到目标值：

如尿蛋白<

lg／d，血压应该控制在130／80mmHg以下；

如蛋白尿≥1g／d，血压应控制在125／75mmHg以下。

（2）降压不能过低过快，保持降压平稳。

（3）一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。

（4）优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物。

2、治疗方法：

（1）非药物治疗:

限制饮食钠的摄入

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（2）药物治疗:

常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、长效钙通道阻滞剂（CCB）、利尿剂、β受体阻滞剂等。

（二）、减少尿蛋白并延缓肾功能的减退：

ACEI与ARB具有降低尿蛋白作用，其用药剂量常需要高于其降压所需剂量。

但应预防低血压的发生；

此外，中药（如黄芪、黄葵）降尿蛋白治疗。

（三）、限制食物中蛋白及磷的摄入；

（四）、避免加重肾损害的因素：

感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含有马兜铃酸中药、

非甾体类抗炎药、造影剂等）。

（五）、糖皮质激素和细胞毒药物：

由于慢性肾炎是包括多种疾病在内的临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等差异较大，故是否应用应根据病因及病理类型确定。

第三节肾病综合征

（一）、症状和体征

可发生于任何年龄，发病前可有职业病史、有毒有害物接触史、服用药物或食物过敏史其他；

可继发于呼吸道、皮肤的感染、病毒性肝炎、肿瘤、糖尿病、

系统性疾病等，起病可急骤也可隐匿，患者可有乏力、恶心、腰酸、食欲下降等，部分患者可无明显临床症状。

除水肿、蛋白尿外，临床还可表现为血尿、高血压及不同程度肾功能减退。

（二）、实验室检查

典型的肾病综合征实验室检查表现为：

⑴大量蛋白尿（尿蛋白定量>

3.5g/d）；

⑵低白蛋白血症（血浆白蛋白<

30g/L）；

⑶高脂血症。

此外，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型，肾功能正常或受损（GFR下降），可伴免疫指标（抗核抗体、抗双链DNA、ANCA、免疫球蛋白等）、肿瘤指标（CEA、AFP、PSA等）、病毒指标（HBV、HCV、HIV等）、骨髓穿刺活检异常。

肾穿刺活检可明确病理分型。

（三）、肾病综合征的主要并发症：

1.感染

2.血栓栓塞:

3.急性肾衰竭:

4.代谢紊乱:

存在明显的低白蛋白血症，营养不良、贫血、甲状腺素水平低下、钙磷代谢紊乱、维生素D缺乏等。

1.大量蛋白尿（尿蛋白定量>

3.5g/d）

2.低白蛋白血症（血浆白蛋白<

30g/L）

3.水肿

4.高脂血症（血浆胆固醇、甘油三酯均明显增高）

前两项是诊断肾病综合征的必要条件，后两项为次要条件。

临床上只要满足上述2项必要条件，肾病综合征的诊断即成立。

对肾病综合征患者可行肾活检明确病理类型，指导临床治疗。

肾病综合征可为原发性和继发性。

如考虑为继发性应积极寻找病因，在排除继发性NS,如糖尿病肾病、紫癜性肾炎、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、肾淀粉

样变等之后才能诊断为原发性NS。

原发性肾小球肾炎所致的肾病综合征常见的病理类型分为：

（1）微小病变型（MCD）：

（2）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）：

（3）局灶节段性硬化（FSGS）

（4）膜性肾病（MN）：

（5）膜增生性肾小球肾炎（MPGN）：

三、【治疗方案及原则】

（一）、病因治疗

有继发性原因者应积极治疗原发病。

对基础疾病采取积极有效的治疗：

包括

手术或化疗治疗肿瘤；

停用相关药物；

进行积极有效的抗肝炎病毒治疗；

治疗感

染性疾病；

有效控制自身免疫性

（二）、对症支持治疗

1.一般治疗

①休息:

肾病综合征患者应适当注意休息，有严重浮肿及低白蛋白血症者应以卧床休息为主。

病情稳定者应适当活动，以防止血栓形成。

②饮食:

在肾病综合征严重低白蛋白血症时蛋白质的摄入量

1.2-1.5g/（kg·

d）。

在严重水肿或高血压时，应限制钠盐及水的摄入量，一般摄入钠为2~3g/d。

少油、低胆固醇饮食。

2.利尿消肿：

利尿剂、补充白蛋白。

3.降压治疗

肾病综合征患者应严格控制血压，降压的靶目标应低于130/80mmHg.

（三）、糖皮质激素

成人泼尼松1mg/（kg·

d），最大剂量不超过60－80mg/d；

儿童可用2mg/（kg·

d），最大剂量不超过80mg/d。

足量治疗维持8~12周，后逐渐递减药物。

激素剂量在10mg/日左右时维持半年-一年。

（四）、免疫抑制治疗

对激素依赖或激素抵抗，或激素有反指征患者可考虑在激素基础上加用或单用免疫抑制剂治疗。

但要密切注意药物的毒副反应。

1.烷化剂：

环磷酰胺CTX的一般剂量为2mg/（kg·

d），口服2~3个月；

或每次

0.5-1.0g/m2，静脉滴注，每月一次。

病情稳定后减量，累积剂量一般不超过10－12g，使用过程中应定期检查血常规和肝功能。

2.环孢素A：

起始剂量为3~5mg/（kg·

d），大部分患者在治疗的一个月内起效。

起效后逐渐减量，维持剂量≥6个月。

血药浓度应维持在谷浓度100~200ng/ml，峰浓度800ng/ml左右，肾功能不全及小管间质病变严重的患者慎用。

3.其他：

吗替麦考酚酯、他克莫司（Tacrolimus，FK506）、雷公腾等用于治疗激素抵抗和激素依赖的原发性肾病综合征有一定疗效。

具体剂量、疗程视个体而

异。

（五）、并发症治疗

1.抗凝和抗血小板粘附治疗：

可用肝素、低分子量肝素、双嘧达莫、华法林。

2.降脂治疗:

临床上根据血脂的异常情况选择降脂药物，如以胆固醇升高为主，则选用3-羟基-3-甲基戊二酰单酰辅酶A（HMGCoA）还原酶抑制剂：

辛伐他汀、

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氟伐他汀、阿托伐他汀、普伐他汀等。

对于以甘油三酯升高为主的，则选用纤维酸类药物（fibricacid）：

非诺贝特、吉非贝齐等，使用过程中需注意监测肝功能和肌酶，并避免两类降脂药物同时使用。

3.其他并发症（感染、急性肾衰、代谢紊乱等）的诊疗。

第四节IgA肾病

IgA肾病在临床上可以表现为孤立性血尿、反复发作性肉眼血尿、无症状性血尿和蛋白尿，也可合并水肿、高血压、肾功能减退，表现为肾炎综合征或肾病综合征。

病程常有自限性，多数患者预后较好，肾功能多能长时间保持稳定。

部分患者病情可进展，出现肾功能减退。

如果肾功能快速进行性恶化，同时合并明显血尿和大量蛋白尿，则要考虑细胞性新月体形成和毛细血管袢坏死。

高血压是IgA肾病的常见表现之一。

在IgA肾病肾活检明确诊断时，约有40%的患者有高血压。

随着病程延长和病情加重，高血压发生率增加。

合并高血压患者可伴有不同程度的血尿、蛋白尿和肾功能不全以及高尿酸血症。

少数病人表现为恶性高血压，肾功能快速进行性恶化。

IgA肾病的尿红细胞多为畸形的红细胞，。

但肉眼血尿明显时，尿中正常形态红细胞的比例可增加。

部分病人血清IgA增高。

肾功能不全的患者，血清肌酐、尿素氮和血尿酸增高。

即使是肾功能正常的IgA肾病患者，也有部分血尿酸升高。

1.IgA肾病的临床诊断线索

出现以下表现，应怀疑IgA肾病：

（1）.上呼吸道感染或扁桃体炎发作同时或短期内出现肉眼血尿，感染控制后

肉眼血尿消失或减轻；

（2）.典型的畸形红细胞尿，伴或不伴蛋白尿；

（3）.血清IgA值增高。

2.IgA肾病的病理诊断

（1）光镜所见：

肾小球系膜病变是IgA肾病基本的组织学改变，表现为系膜增生和系膜基质增多。

典型的IgA肾病PAS染色时可见系膜区、旁系膜区圆拱状的深染物质。

Masson三色染色上述部位则可见嗜复红物沉积。

IgA肾病的组织学改变多种多样，从肾小球基本正常，到弥漫系膜增生性病变、新月体形成以及局灶、节段硬化性病变。

病变类型与疾病的临床表现、病程有一定关系。

（2）免疫病理改变：

是诊断IgA肾病必需的检查，主要表现为以IgA为主的

免疫球蛋白在肾小球系膜区呈团块状或颗粒状弥漫沉积，可伴有IgG和IgM的沉积。

绝大多数病例合并C3的沉积，并与IgA的分布一致。

出现C4、C1q沉积要注意除外继发性因素。

3.IgA肾病的鉴别诊断

IgA肾病在临床上需要与主要表现为血尿的其他疾病鉴别，如Alport综合征、薄基底膜肾病、左肾静脉压迫综合症、恶性肿瘤、尿路感染等。

原发性IgA肾病与非IgA系膜增生性肾炎等其他增殖性肾小球疾病的鉴别，有时较困难，需要肾活检病理检查，才能明确诊断。

根据不同的临床表现及病理改变决定治疗方案。

处理原则：

①防治感染；

②控制血压；

③减少蛋白尿；

④保护肾功能；

⑤避免劳累、脱水和肾毒性药物的使

用；

⑥定期复查。

常用的治疗方法包括：

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体II拮抗剂（ARB）、糖皮质激素和其它免疫抑制剂、抗血小板聚集、抗凝及促纤溶药、中药的应用以及扁桃体摘除。

（一）、反复发作性肉眼血尿的治疗

对于扁桃体感染或其他感染后，反复出现肉眼血尿或尿检异常加重的患者，应积极控制感染，建议行扁桃体摘除。

（二）、无症状性尿检异常的治疗

1、对于血压正常、肾功能正常、单纯性镜下血尿、病理改变轻微的IgA肾病患者，不需要特殊治疗，但需要定期复查。

2、对于血尿伴有尿蛋白0.5-1.0g/d的患者，ACEI/ARB以及抗血小板聚集、抗凝促纤溶治疗，有利于患者完全缓解。

对于尿蛋白>

1g/d的患者，不管血压是否增高，首选ACEI或/和ARB。

要避免血压降得过低、影响脏器供血。

3、如果使用最大耐受剂量的ACEI和ARB，尿蛋白仍>

1g/d，宜加用糖皮质激素治疗，可给予泼尼松0.6－1.0mg/（kg·

d），4-8周后酌情减量，总疗程6-12月。

4、激素反应不佳或有禁忌证，可应用免疫抑制剂治疗。

另外，激素和其它免疫

抑制剂的应用，除了考虑尿蛋白量以外，还要考虑肾活检病理改变。

明显的炎细胞浸润、系膜细胞增殖、细胞性新月体形成，是应用激素和其它免疫抑制剂的适应症。

5、大量蛋白尿的治疗

对于临床表现为大量蛋白尿，病理表现为肾小球系膜细胞增殖、球囊粘连、间质炎细胞浸润明显的IgA肾病患者，需要肾上腺皮质激素和其它免疫抑制剂、ACEI、ARB以及抗血小板聚集、抗凝、促纤溶的综合治疗。

对于临床表现为肾病综合征、病理表现为轻微病变或微小病变的IgA肾病患者，按微小病变肾病综合征处理。

6、高血压的治疗

对于IgA肾病合并高血压的病人，排除肾动脉狭窄和严重肾功能衰竭后，首

选ACEI或/和ARB。

如果降压效果不好，可以加用长效的钙离子拮抗剂、利尿剂和β、α受体阻滞剂。

7、肾功能急剧恶化的治疗

对于IgA肾病合并肾功能急剧恶化的病人，宜首先明确肾功能不全的原因，针对原因进行治疗。

合并脱水、感染、肾毒性药物所致的，补充容量、抗感染、停用可疑药物。

合并恶性高血压的，积极控制血压。

对于临床表现明显血尿、蛋白尿、肾功能急剧恶化，病理表现为明显的肾小球系膜细胞增殖、毛细血管袢坏死、细胞或纤维细胞新月体形成、弥漫性间质炎细胞浸润的IgA肾病患者，在没有严重感染、活动性消化道溃疡出血等禁忌证的前提下，可给予甲泼尼龙冲击治疗，即静脉滴入甲泼尼龙0.5-1.0g/d，连续3日。

随后给与常规剂量的肾上腺皮质激素和其他免疫抑制剂治疗。

同时根据血压和肾功能的改变，给予降压治疗和

抗血小板聚集、抗凝、促纤溶治疗。

8、终末期IgA肾病的治疗

对于肾脏已缩小、绝大多数肾小球已球性硬化、血肌酐>

442μmol/L的IgA肾病患者，给予慢性肾衰一体化治疗，做好肾脏替代治疗前的准备。

重点是低蛋白饮食减轻肾脏的负担，同时给予足够的热卡和适当的必需氨基酸；

尽可能将血

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压控制在130/80mmHg以内；

纠正贫血和代谢性酸中毒、钙磷代谢紊乱，防治继发性甲状旁腺功能亢进。

第五节狼疮性肾炎

SLE多见于生育期女性，男女比例为1∶7～9.5。

SLE是全身性疾病，在肾脏受累的同时，常常伴有肾外其他脏器的损害，病程常常迁延。

（一）、肾脏表现

LN的临床表现差异很大，可为无症状蛋白尿和/或血尿、高血压，也可表现为肾病综合征、急性肾炎综合征或急进性肾炎综合征等。

少数患者还出现肾小管功能障碍，表现为肾小管性酸中毒、钾代谢紊乱。

15%～50%的LN患者存在高血压，伴有肾功能损伤，严重者表现为少尿、高血压、肾功能进行性减退。

（二）、肾外表现

1.全身症状：

活动期患者多有全身症状，包括发热、全身不适、乏力、纳差和消瘦；

2.皮肤与黏膜：

面部蝶形红斑、盘状红斑、口腔溃疡、光敏感、脱发、雷诺现象、网状青斑、肢端血管炎等；

3.肌肉关节：

肌痛、肌无力、肌炎、关节炎、关节痛等；

4.浆膜炎：

胸膜炎、心包炎；

5.血液系统：

溶血性贫血、白细胞和/或血小板减少，淋巴结炎；

6.神经系统：

持续性偏头痛、性格改变、认知障碍、舞蹈病、神经麻痹、脑血管意外、昏迷、癫痫发作等；

7.其它：

累及心血管（心肌损害、心律失常、心绞痛、疣状心内膜炎

--Libman-Sack心内膜炎等）、肺（间质性肺炎、肺血管炎、肺动脉高压等）、消化系统（食欲减退、腹痛、腹水、肝酶升高、脾脏肿大等）；

出现口干、眼干、视网膜血管炎；

反复流产、血栓形成。

8.辅助检查：

（1）.抗核抗体（ANA）是SLE的特征性抗体，阳性率高达98%；

抗dsDNA抗体阳性率为40%～90%，高滴度抗dsDNA抗体是SLE活动的标志；

抗Sm抗体阳性率为20%～76%，对SLE诊断也具有较高特异性。

（2）.低补体血症，C3和C4同等程度下降，或C4下降更显著；

其它自身抗体阳性（如抗SSA抗体、抗SSB抗体、抗组蛋白抗体、抗磷脂抗体、抗红细胞抗体、抗淋巴细胞抗体等），同时伴有球蛋白升高、C反应蛋白升高、血沉增快等。

育龄期女性患者，临床上出现多系统损害，包括皮肤黏膜、肌肉关节、浆膜

炎、肾脏、血液系统、神经系统等，并出现自身抗体异常，应高度考虑SLE。

（一）、诊断标准LN是SLE