药理学药理大题整理演示教学Word文件下载.docx
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其他镇痛药无效的急性锐痛和严重创伤、烧伤引起的疼痛。
不良反应
不产生呼吸抑制、耐受性及成瘾性
易产生成瘾性和耐受性,中毒时出现呼吸抑制和针尖样瞳孔
曾考;
比较吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上的特点。
(6分)
4、吗啡的不良反应;
吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘?
吗啡的不良反应:
1)呼吸抑制,恶心,呕吐、便秘;
2)耐受性和依赖性。
多次反复使用会产生耐受性,且与其他阿片类药物之间存在交叉耐受;
在导致耐受的同时会产生身体依赖,停止给药会出现戒断症状。
可治疗心源性哮喘:
a.镇静、安定,减少耗O2,使心脏的负担减轻;
b.舒张外周血管,阻力↓,前、后负荷↓
c.抑制肺牵张反射、增加肺泡气体更新
5、乙酰水杨酸(阿司匹林)为什么可影响血栓形成?
用药时应注意什么?
说明其理由。
阿司匹林与抗血小板药物的作用区别
作用机制:
血栓形成与血小板聚集有关。
阿司匹林是花生四烯酸代谢过程中的环氧酶抑制剂,可以使血小板中环氧酶活性中心丝氨酸残基乙酰化而灭活,从而抑制血栓素2(TXA2)的生成,影响血小板的聚集,故可抗血栓形成。
用药时应注意:
不良反应:
1)消化系统的不良反应:
胃肠道刺激,表现为消化不良、上腹不适、腹痛、腹泻、恶心、呕吐、溃疡和出血;
2)神经系统的不良反应:
头痛、头晕、耳鸣、耳聋等;
3)泌尿系统不良反应:
对某些低血容量性疾病的患者,阿司匹林可影响肾脏灌流,可能造成一定的水肿;
4)血液系统的不良反应:
出血倾向。
药物的相互作用:
阿司匹林血浆蛋白结合率达80%-90%,血浆药物浓度升高时,结合的比例可能降低;
血浆清蛋白浓度降低时,游离的药物浓度增加。
另外,与阿司匹林竞争血浆蛋白结合位点的物质很多,包括甲状腺激素、青霉素、苯妥英钠、尿酸、其他NSAIDs等。
6、阿托品的药理作用与临床应用;
阿托品对ACH的量效曲线的影响
药理作用:
1)心血管系统:
.心脏:
心率先短暂↓→阻突触前M1,后↑→阻突触后M2;
房室传导↑血管:
超大剂量时可引起皮下血管扩张;
2)平滑肌:
对多种内脏平滑肌有松弛作用
3)眼:
扩瞳,调节麻痹,眼内压升高
4)腺体:
抑制腺体分泌。
对唾液腺和汗腺作用最敏感。
临床应用:
1)解除平滑肌痉挛,适于各种内脏绞痛。
2)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药
3)眼科:
虹膜睫状体炎,与缩瞳药交替使用;
验光配镜,现已少用;
4)缓慢型心律失常
5)抗休克:
感染性休克可用大剂量阿托品治疗
6)解救有机磷酸酯类中毒
对Ach的量效曲线的影响:
由于阿托品是竞争性M受体拮抗剂,故会使Ach量效曲线平行右移。
7、有机磷中毒对因和对症治疗的方法以及作用机制
对症治疗:
尽早给予阿托品,直到M受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状(阿托品化)。
机制:
M受体拮抗剂,对抗体内ACH的M样作用。
对因治疗:
及早使用ACHE复活药,如碘解磷定。
碘解磷定带正电荷的季铵氮即与磷酰化ACHE的阴离子部位相结合,生成磷酰化ACHE和解磷定复合物,后者进一步裂解为磷酰化解磷定,同时使ACHE游离出来,恢复其水解ACH的活性。
两者应联合使用。
8、β受体阻断药(普萘洛尔)对心脏有哪些作用,可用于哪些心血管疾病的治疗
作用:
1、心率减慢,心排出量和心肌收缩力降低,血压稍下降;
2、减慢窦性节律,减慢心房和房室结的传导,延长房室结的功能性不应期。
——全面抑制
心血管疾病:
心律失常,高血压病,心绞痛,充血性心力衰竭
9、氯丙嗪的主要不良作用;
氯丙嗪锥体外系反应原因,用L-Dopa可否缓解?
1、一般不良反应:
包括中枢抑制症状(嗜睡、淡漠、无力等),M受体阻断症状(视力模糊、口干、无汗、便秘、眼内压升高等),α受体阻断症状(鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心悸等)
2、锥体外系反应:
(1)帕金森综合征
(2)静坐不能(3)急性肌张力障碍;
上述反应是由于氯丙嗪阻断了黑质-纹状体通路的D2样受体,使纹状体中的DA功能减弱,ACh的功能相对增强而引起的。
减少药量或停药后,症状可减轻或自行消失,也可用胆碱受体阻断药(苯海明、东莨菪碱)或促DA释放药(金刚烷胺)缓解椎体外系反应。
L-Dopa不能缓解症状,因为L-Dopa虽能在脑内转变为DA,但吩噻嗪类药物阻断了中枢DA受体,是DA无法发挥作用。
(4)迟发性运动障碍。
其机制可能是因DA受体长期被阻断,受体敏感性增加或反馈性促进突触前膜DA释放增加所致。
停药后难以消失,用抗胆碱药反使症状加重,而不典型抗精神病药氯氮平能使反应减轻
3、神经阻滞药恶性综合征4、药源性精神异常5、惊厥与癫痫6、变态反应
7、心血管和内分泌系统反应8、急性中毒9、其他:
肝损伤,黄疸,AA等
10、苯妥英钠(抗癫痫)的药理作用和临床应用
1、阻断电压依赖性钠通道:
主要与失活状态的钠通道结合阻止Na+内流,从而降低细胞膜兴奋性;
2、阻断电压依赖性钙通道:
选择性阻断L-型、N-型钙通道,阻止Ca2+内流,从而降低细胞膜兴奋性;
3、抑制钙调素激酶的活性,影响突出传递功能;
4、选择性阻断PTP的形成,使神经元兴奋性降低。
1、抗癫痫:
大发作和局限发作的首选药,对小发作无效
2、治疗外周神经痛
3、抗心律失常
11、钙通道阻滞药
1、对心肌的作用:
1)负性肌力作用(平台期Ca内流)、负性频率和负性传到(0相和4相Ca内流):
PAAs>
BTZs>
DHPs(维拉帕米>
地尔硫卓>
硝苯地平);
二氢吡啶类扩张外周血管作用强,反射性激活交感神经导致正性心力、频率和传导作用。
2)保护缺血心肌作用(减少钙超载)
3)抗心肌肥厚
2、对平滑肌的作用
1)血管平滑肌:
DHPs>
PAAs>
BTZs(硝苯地平>
维拉帕米>
地尔硫卓),尤其扩张动脉血管,对静脉血管作用小
2)其他平滑肌:
支气管平滑肌、胃肠道、子宫、输尿管,大剂量时舒张
3、对动脉粥样硬化的作用:
减轻钙超载、抑制平滑肌增生迁移、基质蛋白的合成、抑制脂质过氧化
4、对红细胞和血小板:
稳定红细胞膜、抑制血小板
5、对内分泌系统的作用:
抑制兴奋-分泌偶联insulin、ADH等
6、对肾脏的作用:
舒张肾血管,增加滤过,抑制水和电解质的重吸收-排钠利尿;
抑制肾脏肥厚。
1、心绞痛:
变异性心绞痛(三种都可以),劳累性和不稳定性心绞痛。
(不用二氢吡啶类)
2、心律失常:
室上性心动过速、后除极、心房颤动或扑动等;
维拉帕米室治疗折返性阵发性室上性心动过速的首选药。
(不用二氢吡啶类)。
可用于冠状动脉痉挛引起的室性心动过速和室颤。
3、高血压:
对伴有冠心病的-nifedipine,伴有脑血管病的-尼莫地平,伴有快速性心律失常的-verapamil
4、心肌梗死:
对于心电图显示没有Q波,且b受体阻断药禁用时,早期使用diltiazem和verapamil,减少在发生率。
但不会改善其生存时间(b受体阻断药和ACEI可以)
5、充血性心力衰竭:
长效药amlodipine和felodiping负性肌力作用小,引起的反射性交感神经活化少。
当HF合并心绞痛或高血压时可应用,对舒张功能障碍型HF效果较好。
6、肥厚性心肌病:
可减轻高血压引起的左室肥厚,非二氢吡啶类优于二氢吡啶类。
Verapamil疗效确切。
7、粥样硬化:
延长发展过程和防止新的血管损形成。
8、其他系统疾病
1)脑血管疾病:
预防蛛网膜下隙出血引起的脑血管痉挛,治疗短暂性脑缺血发作、脑血栓形成及脑栓塞-尼莫地平,nicardipine,flunarizine
预防偏头痛-verapamil,尼莫地平,flunarizine
2)周围血管疾病:
雷诺病(寒冷或情绪激动引起的外周血管痉挛性疾病)-nifedipine,diltiazem,felodipine
3)呼吸系统:
原发性肺动脉高压、支气管哮喘(抑制肥大细胞释放过敏介质,改善对其他药物的耐受性)
4)预防早产,舒张子宫平滑肌;
消化性溃疡;
糖尿病肾病
常见为头痛、面部潮红、头晕、脚踝水肿;
恶心、呕吐;
基础血压过低、左室收缩功能减弱、病窦综合征和房室传导阻滞者慎用;
顺行性旁路传导、逆行性折返性心律失常、心房纤颤、室性心动过速和复合性心动过速者禁用;
AS禁用二氢吡啶类。
硝苯地平作用机制及不良反应、钙通道阻滞药的不良反应
12、抗心律失常药:
分类,应用
I类-钠通道阻滞药
Ⅰa--钠通道阻滞药(适度阻滞,约30%):
奎尼丁,应用:
广谱
Ⅰb--钠通道阻滞药(轻度阻滞,小于10%):
利多卡因,苯妥英,应用:
室性心律失常,强心苷中毒所致的室性心动过速或室性纤颤
Ⅰc--钠通道阻滞药(明显阻滞,约50%):
普罗帕酮,应用:
室上性、室性心律失常,预激综合征
Ⅱ—β肾上腺素受体拮抗药:
普萘洛尔,应用:
室上性心律失常,窦性心动过速
Ⅲ—延长动作电位时程药:
碘胺酮,应用:
Ⅳ—钙通道阻滞药:
维拉帕米,应用:
室上性和房室结折返性心律失常,为阵发性室上性心动过速的首选药
13、治疗慢性充血性心衰药物的分类,举例,并简述机制。
强
分类:
一、RAASinhibitors(肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药)
1、ACEinhibitors(ACEI):
captopuril(卡托普利)、enalapril(依那普利):
(1)抑制ACh的活性,使AngI不能向AngII转化,减少醛固酮释放,从而减轻水钠潴留
(2)降低全身血管阻力(3)抑制心肌肥厚及血管重构(4)抑制交感神经活性(5)保护血管内皮细胞
2、AngIIreceptor(AT1)inhibitors:
losartan(氯沙坦):
阻断AngII与其受体AT1结合,预防和逆转心血管重构
3、Aldosteroneinhibitors:
spironolactone(螺内酯):
醛固酮是促进CHF恶化的重要因素,如引起心肌重构、增加细胞内Ca2+、致血栓、致炎效应等。
Aldosteroneinhibitors通过拮抗醛固酮促进CHF恶化的多种作用,有助于CHF治疗。
二、Diuretics:
hydrochlorothiazide(氢氯噻嗪)、frosemide(呋塞米)、spironolactone(螺内酯):
通过促进水钠排泄,降低心脏前后负荷,改善心功能,减轻心功能不全症状。
三、Betablockers:
carvedilol(卡维地洛):
改善血流动力学,抑制交感神经过度兴奋,上调β受体,抑制RAAS的激活及抗心律失常和心肌缺血等。
四、cardiacglycosides(强心苷):
Digoxin(地高辛):
1、Mechanism:
A、对心脏的作用:
(1)PositiveInotropicaction(正性肌力作用):
InhibitionofNa-KATPase→increasingintracellularNa+→inducingNa-Caexchange→inducinginflowofCa2+→Ca2+iincrease→myocardiumshortening
(2)negativechronotropicaction(负性频率作用):
secondlytoPositiveInotropicaction→cardiacoutputincrease→vagusnerveexciting→heartratedecrease
(3)对心肌耗氧量的影响:
虽然强心苷可使CHF心肌收缩力增强,心肌耗氧量增加;
但基于正性肌力作用,使射血时间缩短,心肌内残余血量减少,心室容积缩小,室壁张力下降以及负性频率的综合作用,心肌总的耗氧量并不增加。
(4)DirectElectrophysiologicalEffects:
①Lessnegativemembranepotential:
decreasedconductionvelocity
②Decreasedactionpotentialduration:
decreasedrefractoryperiodinventricles
③Enhancedautomaticity
B、对神经内分泌的影响:
1、直接抑制交感神经活性2、增加迷走神经活性3、改善神经内分泌失调
C、对肾脏的作用:
利尿作用,促进水钠排泄
D、对血管的作用:
不升高或仅略升高血压
2、临床应用:
心房纤颤,心房扑动,阵发性室上性心动过速
3、不良反应:
(1)Cardiac:
AVblock、Bradycardia(心动过缓),Ventricularextrasystole(室性早搏)、Arrhythmias(心率失常)
(2)CNS:
头痛、疲乏、幻觉、视力模糊等
(3)GI:
恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻
(4)电解质:
低血钾、低血镁、高血钙等
五、others:
血管扩张药(硝普钠、哌唑嗪)、非苷类正性肌力药(米力农、维司力农)、钙通道阻断药(氨氯地平)
为什么肾上腺素不能治疗CHF
鉴于CHF全过程中,交感处于激活状态,心脏的β1受体下调;
心肌细胞对儿茶酚胺类药物及β受体激动药的敏感性下降,因此β受体激动药的作用难以奏效,反而可因心率加快,心肌耗氧量增多而对CHF不利,因此β受体激动药不宜用于CHF治疗。
强心苷类与β受体激动药的比较。
作用
β受体激动药
强心苷类
心脏
收缩力
正性肌力
传导性
正性传导
负性传导
自律性
正性频率
负性频率
耗氧量
增加
不增加
血管
舒张血管
收缩血管
血压
收缩压升高或不变,舒张压下降
不变或略升高
不宜用于CHF
CHF
14、用于心绞痛舒张血管的药物有哪些?
分别论述他们的机制?
1、硝酸脂类Nitrateesters:
硝酸甘油、硝酸异山梨酯
(1)扩张外周血管,改变血流动力学,减少心肌耗氧量
(2)改变心肌血液分布,增加缺血区供血。
经肝脏代谢后释放NO→cGMP增加→激活cGMP依耐性激酶→抑制钙内流和抑制钙释放→细胞内Ca2+浓度减低→血管平滑肌舒张
2、Calciumchannelblockers:
硝苯吡啶、维拉帕米、地尔硫卓等
1.降低心肌耗氧量
A—扩张血管,减轻心脏后负荷(机制:
阻滞Ca2+内流,使血管平滑肌松弛)
B—阻滞心脏钙内流,减弱心肌收缩力,降低自律性,减慢心率,降低心肌耗氧量
C—拮抗交感活性,抑制递质释放,对抗交感兴奋引起的心肌耗氧量增加
2.增加心肌血供
A—扩张冠脉:
直接扩张平滑肌和促进血管内皮细胞合成和释放NO
B—促进侧支循环开放
C—抑制血小板聚集:
阻滞血小板钙通道,抑制活性物质的产生和释放
3.保护缺血心肌:
抑制钙内流,减轻钙超载;
减少ATP分解,减少氧自由基的产生
3、磷酸二酯酶抑制药:
潘生丁,是较强的冠脉扩张药(机制:
能抑制心肌细胞对腺苷的摄取,并减少磷酸二酯酶对cAMP的降解,二者共同作用使冠脉扩张)
心绞痛的联合用药?
1、硝酸脂类和钙通道阻滞药合用:
扩张血管的作用增加,硝酸脂类主要作用于静脉,钙通道阻滞药主要扩张小动脉,且钙通道阻滞药又有较强的扩张冠脉作用,因此这种联合用药合理且有效
2、β受体阻断药和硝酸脂类合用:
除了两药的作用相加外,β受体阻断药可降低硝酸脂类的反射性心率加快,而硝酸脂类可降低β受体阻断药引起的外周血管阻力增加及心室容积扩大。
3、钙通道阻滞药与β受体阻断药合用:
二者的动力学作用方式互补,早期应用这种疗法可减少血管再造术和血管形成术的需要。
15、他汀类降(HMG-CoA还原酶抑制剂)血脂的作用机制
1)在胆固醇合成的早期竞争性抑制HMG-CoA还原酶的活性,阻碍内源性胆固醇的合成
2)代偿性地增加肝细胞膜上LDL受体的合成
3)降低血浆中的LDL浓度
16、抗高血压药的分类,作用部位及机制;
一、分类:
1、利尿药:
氢氯噻嗪等
2、钙通道阻滞药:
硝苯地平
3、肾素血管紧张素系统抑制药
(1)血管紧张素转化酶抑制药:
卡托普利
(2)血管紧张素II受体阻断药:
氯沙坦
(3)肾素抑制药:
雷米克林
4、交感神经抑制药:
可乐定、利美尼定
(1)中枢性减压药
(2)神经节阻断药(3)去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
(4)肾上腺素受体阻断药
A、β受体阻断药:
普萘诺尔B、α受体阻断药:
哌唑嗪C、αβ受体阻断药:
拉贝诺尔
5、血管扩张药:
肼屈嗪、米诺地尔
二、作用部位及机制
药物
器官
机制
中枢性减压药
β受体阻断药
大脑中枢
减少交感神经放电活动
(减少心排出量)
(降低外周阻力)
去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
减慢心率和减弱收缩力
α受体阻断药
钙通道阻滞药
血管扩张药
肾素血管紧张素系统抑制药
平滑肌
舒张血管平滑肌
(减低外周阻力)
利尿药
肾脏
降低血容量
17、常用降血糖药及机制简述
1、胰岛素:
(1)促进糖原的合成和贮存,加速葡萄糖的氧化和酵解,抑制糖原分解和异生而降低血糖,加速葡萄糖的转运;
(2)促进脂肪的合成,抑制分解;
(3)蛋白质合成增加;
(4)增加K内流;
(5)加快心率和加强心肌收缩力,减少肾血流量
2、胰岛素增敏剂:
竞争性激活PPARγ,调节胰岛素反应性基因转录,改善胰岛素抵抗,减低高胰岛素血症和高血糖。
3、口服降糖药:
(1)磺酰脲类:
阻滞ATP敏感的K通道而阻止K外流,致使细胞膜去极化,增强电压依赖性钙通道开放,胞外钙内流增加,出发胞吐作用及胰岛素的释放,从而降血糖
(2)双胍类:
明显降低DM患者的血糖水平,对正常人血糖没影响。
促进组织对GLU的摄取,减少GLU经肠道吸收,增加肌肉组织中糖的无氧酵解,减少肝内糖异生,抑制胰高血糖素的释放
(3)其他:
α葡萄糖苷酶抑制剂等
18、ACEI与AT1的比较;
论述ACEI(卡托普利)的作用机制、其临床应用和不良反应
项目
ACEI
AT1
抑制ACh的活性,使AngI不能向AngII转化
直接阻断Ang
与其受体(AT1)结合,对ACE途径及非ACE途径产生的Ang
均有拮抗作用,
治疗CHF的基础药物,常与利尿药、地高辛合用。
治疗和预防急性心肌梗死或有显著左室功能异常的CHF的最好策略。
适用于治疗血浆肾素活性高,Ang
增多所致的心肌肥厚以及纤维化的CHF。
不宜作为治疗CHF常规用药,可作为ACE抑制药无效或不能耐受ACE抑制药不良反应者的替补用药。
高血钾症、低血压、咳嗽、肾功能不全。
较少
19、简述血管紧张素I转化酶抑制剂的临床应用及其药理机制
1、临床应用:
降血压、抗CHF
2、药理机制:
20、扩血管药的种类?
用于哪些心血管疾病?
潘生丁
4、ACEI
5、α受体阻断药:
哌唑嗪
6、血管扩张药:
应用:
抗高血压、抗CHF、抗心绞痛
21、抗恶性肿瘤药按作用机制要如何分类?
列举每一类的代表药
1.影响核酸合成的药
二氢叶酸还原酶抑制剂:
甲氨蝶呤(MTX)
胸苷酸合成酶抑制剂:
氟尿嘧啶(5-FU)
嘌呤核苷酸互变抑制剂:
巯嘌呤(6-MP)
核苷酸还原酶抑制剂:
羟基脲(HU)
DNA多聚酶抑制剂:
阿糖胞苷(Ara-C)
2.破坏DNA结构和功能的药
烷化剂:
环磷酰胺
抗肿瘤抗生素:
丝裂霉素
3.嵌入DNA干扰转录RNA的药:
阿霉素(ADM)
4.干扰蛋白质合成的药
影响纺锤丝的形成:
长春碱类、紫杉醇
干扰核蛋白体功能:
三尖杉酯碱
干扰氨基酸供应:
L-门冬酰胺酶
5.激素及抗激素类药
肾上腺皮质激素及其拮抗药
雌激素、雄激素及其拮抗药
21、防止中风可选用什么药物,简述其机制(另有附加分5分)
1)抗高血压药物
2)抗降血脂药
22、肝素、香豆素类、枸橼酸钠抗凝作用比较
肝素
香豆素类
枸橼酸钠
部位
体内+体外
体内
体外
方式
直接抗凝
间接抗凝
激活AT-Ⅲ,加速AT-Ⅲ与Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa因子形成稳定复合物而使凝血因子失活
竞争性拮抗维生素K的作用,妨碍Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等凝血因子的合成而产生抗凝作用。
与血浆中的Ca2+可形成难解离的可溶性络合物,妨碍Ca2+促凝血而产生抗凝作用
影响的因子
XIIa,IXa,X,凝血酶
IX,X,凝血酶原
Ca2+
24、抗消化性溃疡药的分类、为什么胃溃疡不用阿托品治疗?
抗酸药的
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