成教专科病理生理学复习思考题共32页word资料Word文件下载.docx
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成教专科病理生理学复习思考题共32页word资料Word文件下载.docx
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E.兴奋性增高,传导性降低,自律性降低
6.急性低钾血症引起神经肌肉兴奋性降低的主要机制是
A.静息电位负值增大
B.阈电位负值减小
C.神经突触释放乙酰胆碱减少
D.静息电位负值减小
E.阈电位负值增大
7.某患者做肠道手术后禁食3天,每天静脉输入大量5%葡萄糖液以维持营养和补充水分,此病人最易发生的电解质紊乱是
A.低血钠
B.低血钙
C.低血镁
D.低血磷
E.低血钾
8.代谢性酸中毒时细胞外液[H+]升高,其最常与细胞内哪种离子进行交换
A.Na+
B.K+
C.Cl-
D.HCO3-
E.Ca2+
9.血浆[H2CO3]代偿性降低可见于
A.代谢性酸中毒
B.代谢性碱中毒
C.呼吸性酸中毒
D.呼吸性碱中毒
E.呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒
10.反常性酸性尿可见于
B.呼吸性酸中毒
C.呼吸性碱中毒
D.代谢性碱中毒
E.乳酸酸中毒
11.慢性呼吸性碱中毒时机体的主要代偿方式是
A.分解代谢加强,生成CO2增多
B.肺泡通气量降低
C.H+向细胞内转移
D.血浆钙离子向细胞内转移
E.肾小管泌H+增加,重吸收HCO3-减少
12.当化验显示PaCO2升高,血浆[HCO3-]减少时,最可能的酸碱平衡紊乱类型是
A.代谢性酸中毒
E.呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
13.水肿时造成全身钠水潴留的基本机制是
A.毛细血管血压升高
B.血浆胶体渗透压下降
C.球-管失衡
D.肾小球滤过增加
E.静脉回流受阻
14.引起急性肾病性水肿的直接因素是
A.醛固酮增加
B.肾小球滤过率明显减少
C.抗利尿激素增加
D.肾小管重吸收增加
E.肾小球毛细血管壁通透性升高
15.微血管受损促进钠水潴留于组织间隙中的主要机制是
A.毛细血管流体静压升高
B.淋巴回流受阻
C.血管口径增大
D.钠水潴留
E.组织液的胶体渗透压增高
16.临床上最常见的血液性缺氧是
A.贫血
B.CO中毒
C.高铁血红蛋白血症
D.过氯酸盐中毒
E.血红蛋白病
17.氰化物中毒时最具特征的血氧变化是
A.氧容量降低
B.动脉血氧含量正常
C.静脉血氧含量降低
D.氧饱和度正常
E.动-静脉血氧含量差减小
18.缺氧时使冠状动脉扩张最重要的物质是
A.乳酸
B.腺苷
C.PGI
D.H+、K+
E.儿茶酚胺
19.缺氧时氧离曲线右移的最主要原因是
A.血液H+浓度升高
B.血液CO2分压升高
C.血液温度升高
D.红细胞内2,3-DPG增加
E.Hb与氧的亲和力增加
20.体温上升期热代谢的特点是
A.散热减少,产热增加,体温↑
B.产热减少,散热增加,体温↑
C.散热减少,产热增加,体温保持高水平
D.产热与散热在高水平上相对平衡,体温保持高水平
E.产热减少,散热增加,体温↓
21.发热时蛋白代谢变化为
A.蛋白分解↓,血浆蛋白↓,尿氮排泄↑
B.蛋白分解↑,血浆蛋白↓,尿氮排泄↑
C.蛋白分解↓,血浆蛋白↓,尿氮排泄↓
D.蛋白分解↑,血浆蛋白↑,尿氮排泄↑
E.蛋白分解↓,血浆蛋白↑,尿氮排泄↑
22.不产生内生致热原的细胞是
A.单核细胞
B.巨嗜细胞
C.心肌细胞
D.白血病细胞
E.肺癌细胞
23.高热患者较容易发生
A.低渗性脱水
B.高渗性脱水
D.水潴留
E.水中毒
24.急性期反应蛋白得主要来源是
A.巨嗜细胞
B.内皮细胞
C.肝细胞
D.白细胞
E.心肌细胞
25.应激时β-内啡肽升高的意义是
A.升高痛阈
B.抑制过分强烈的血管收缩
C.抑制ACTH分泌
D.促进生长激素分泌
E.以上都是
26.全身适应综合征警觉期时,体内起主要作用的激素是
A.肾上腺皮质激素
B.肾上腺素
C.胰高血糖素
D.β-内啡肽
E.抗利尿激素
27.应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,下列哪项既有防御意义,又有不利意义
A.心肌收缩力增强
B.血糖增加
C.心脑血流增加
D.支气管扩张
E.儿茶酚胺增多
28.应激性溃疡形成必要条件是
A.胃粘膜缺血
B.酸中毒
C.胃腔内H+向粘膜内反向弥散
D.胆汁逆流
E.胃酸分泌增多
29.通常将低动力型休克分为三期是根据什么?
A.微循环变化的特点
B.病人的症状与体征
C.发病经过的天数
D.有无合并症
E.有无代偿性意义
30.休克早期“自身输血”作用主要是指
A.动-静脉吻合支开放,回心血量增加
B.容量血管收缩,回心血量增加
C.醛固酮增多,钠水重吸收增加
D.抗利尿激素增多,重吸收水增加
E.缺血缺氧,使红细胞生成增多
31.休克微循环缺血期微循环灌流的特点是
A.少灌少流,灌少于流
B.少灌多流,灌少于流
C.少灌少流,灌多于流
D.多灌少流,灌多于流
E.不灌不流,血流停滞
32.选择扩血管药治疗休克应首先
A.充分补足血容量
B.纠正酸中毒
C.改善心脏功能
D.去除原发病因
E.给予缩血管药
33.各类休克早期最易受损的器官是
A.心
B.脑
C.肾
D.肺
E.肝
34.内皮细胞受损而启动内源性凝血系统是通过活化
A.凝血酶原
B.Ⅻ因子
C.组织因子
D.纤维蛋白
E.钙离子
35.大量组织因子入血的后果是
A.激活内源性凝血系统
B.激活外源性凝血系统
C.激活补体系统
D.激活激肽系统
E.激活纤溶系统
36.优球蛋白溶解时间是反映下述哪项内容的指标
A.血小板的数量
B.血小板的质量
C.凝血因子的含量
D.FDP的含量
E.纤溶酶的活性
37.DIC时引起休克的机制与下列什么因素有关
A.微血栓阻塞循环通道
B.有效循环血量减少
C.心肌受损而收缩力降低
D.血管扩张而外周阻力降低
E.以上都是
38.黄嘌呤脱氢酶主要存在于下列哪种细胞内
A.单核细胞
B.淋巴细胞
C.心肌细胞
D.血管内皮细胞
E.中性粒细胞
39.再灌注时生成的自由基可与细胞膜发生
A.氧化反应
B.还原反应
C.岐化反应
D.脂质过氧化反应
E.Haber-Weiss反应
40.关于心脏后负荷,下面哪项叙述不正确
A.又称压力负荷
B.决定心肌收缩的初长度
C.指心脏收缩时所遇到的负荷
D.肺动脉高压可导致右室后负荷增加
E.高血压可导致左室后负荷增加
41.右心衰竭不可能出现下面哪项变化
A.下肢肿大
B.肝肿大
C.少尿
D.食欲不振,恶心呕吐
E.心性哮喘
42.肥大心肌由代偿转为失代偿的原因下述哪一项是错误的
A.心肌内去甲肾上腺素减少
B.心肌细胞过度增生
C.冠脉微循环障碍
D.心肌细胞表面积相对减少
E.肌球蛋白ATP酶活性降低
43.心脏离心性肥大的本质是
A.心肌细胞增生
B.心肌纤维变粗
C.肌节串联性增生
D.肌节并联性增生
E.以上都不是
44.肺部疾患引起呼吸衰竭常见的机制是
A.VA/Q比例失调
B.气道阻力增加
C.呼吸抑制
D.弥散障碍
E.肺、胸壁顺应性降低
45.Ⅱ型呼衰血气诊断标准为
A.PaO2<
8.0kPa(60mmHg)
B.PAO2<
C.PaCO2>
6.7kPa(50mmHg)
D.PaO2<
6.7kPa,PaCO2>
8.0kPa
E.PaO2<
8.0kPa,PaCO2>
6.7kPa
46.因引起部分肺通气/血流比例小于0.8而发生呼吸衰竭可见于
A.限制性通气不足
B.阻塞性通气不足
C.死腔样通气
D.弥散面积减小
E.功能分流增加
47.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是
A.血液中尿素浓度下降
B.肠道细菌受抑制
C.肠内pH小于5
D.胆汁分泌减少
E.蛋白质摄入减少
48.血氨升高引起肝性脑病最主要的机制是
A.使脑内形成乙酰胆碱增多
B.使脑内形成谷氨酰胺减少
C.抑制大脑边缘系统
D.干扰脑细胞能量代谢
E.使去甲肾上腺素作用减弱
49.血浆氨基酸失衡学说中所说的支链氨基酸包括
A.亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸
B.苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸
C.亮氨酸、缬氨酸和色氨酸
D.异亮氨酸、色氨酸和缬氨酸
E.苯丙氨酸和酪氨酸
50.急性肾功能衰竭发生的主要机制是
A.肾小管阻塞
B.肾缺血
C.原尿返流
D.肾内DIC
51.急性肾功能衰竭少尿期,病人最常见的电解质紊乱是
A.高钠血症
B.高钾血症
C.低钾血症
D.高钙血症
E.低镁血症
52.慢性肾功能衰竭患者出现等渗尿标志着
A.健存肾单位极度减少
B.肾血流量明显降低
C.肾小管重吸收钠减少
D.肾小管泌钾减少
E.肾小管浓缩和稀释功能均丧失
53.下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见
A.尿量在400-1000ml/24h
B.低比重尿产生
C.尿钠含量减少
D.氮质血症
E.高钾血症
54.慢性肾功能衰竭可导致
A.高钙血症
B.低磷血症
C.甲状旁腺功能减退
D.骨质脱钙
E.骨质钙化
55.下列哪一物质不属于尿毒症毒素
A.胍类
B.胺类
C.尿素
D.降钙素
E.甲状旁腺素
56.MODS时,下列哪项不是体内产生细胞因子的主要细胞
A.中性粒细胞
B.单核细胞
C.巨嗜细胞
D.肥大细胞
E.内皮细胞
57.细胞凋亡的抑制因素有
A.细胞生长因子
B.细胞毒T淋巴细胞
C.HTV感染
D.电离辐射
E.糖皮质激素大量分泌
58.促进细胞凋亡的基因有
A.Bcl-2
B.P53
C.EIB
D.ced-9
E.IAP
59.细胞凋亡在生物化学上与细胞坏死的区别,下列哪一项是不正确的
A.需要能量
B.需要核酸和蛋白质的合成
C.有新的基因转录
D.染色质非随机降解,呈DNA的梯状条带
E.离子稳态调节丧失
60.关于凋亡小体的描述,下列哪一项是错误的
A.由细胞膜内陷形成
B.大小和组成是完全相同的
C.一旦形成便很快被吞噬
D.内容物不外泄
E.是凋亡细胞特征性的形态学改变
三、填空题
1.基本病理过程是指多种疾病中可能出现的同的、成的、和。
2.在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱,其主要原因有、和。
3.乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内的活性,故
细胞内生成减少,致使H+的排泌和HCO3-重吸收,故发生代谢性酸中毒。
4.缺氧时引起冠状动脉扩张的局部代谢产物主要有、、以及H+、K+、磷酸盐等。
5.影响机体对缺氧耐受性的因素主要有和
6.持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目,亲和力
7.按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、、、和
休克。
8.心肌抑制因子的主要生成部位是,其主要作用是抑制、抑制和收缩。
9.DIC常见的诱因可分为系统功能抑制、
严重障碍、妊娠期、和五大
类。
10.FDP因作用、抑制作用及增加
作用而引起出血。
11.自由基清除剂可分为清除剂和清除剂,前者、为代表;
后者以、
为代表。
12.中性粒细胞在吞噬活动时,其摄入的氧在和
催化下,接受电子形成氧自由基,用于杀灭病原微生物。
13.心功能不全时,心脏以外的代偿方式有、
和组织细胞利用氧能力增强。
14.ARDS是典型的型呼吸衰竭,其血气变化特点是PaO2,PaCO2。
15.肾缺血或肾中毒时,远端小管中的钠离子浓度和流量均增加,刺激引起分泌,肾内
增多,使肾血管。
四、问答题
1.试举例说明损伤和抗损伤反应在疾病发展过程中的作用。
2.频繁腹泻引起低钾血症的机制有哪些?
3.某糖尿病患者,化验结果为:
血pH7.30,PaCO24.13KPa(31mmHg),SB16mmol/L,血[Na+]140mmol/L,血[Cl-]104mmol/L。
请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。
4.试述心性水肿的发生机制。
5.缺氧引起的循环功能障碍主要表现在哪几个方面?
6.试比较心功能不全时,心率加快和心肌肥大两种代偿形式的意义和优缺点。
7.试述表面活性物质特性、生物功能以及与呼吸衰竭的关系。
8.肝性脑病时体内GABA的变化及机制?
GABA改变如何引起肝性脑病?
9.试述慢性肾功能衰竭时钙磷代谢紊乱的机制。
10.细胞凋亡信号转导系统具有哪些特点?
成教专科病理生理学复习思考题参考答案
一、名词解释
1.脑死亡:
机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。
2.脱水貌:
是指细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水脱水外貌。
3.阴离子间隙:
指血浆中未测定的阴离子量和阳离子量的差值。
4.隐性水肿:
全身性水肿病人,皮下已有过多的液体积聚,有时可达体重的10%,但用手指按压时没有凹陷,称为隐性水肿。
5.肠源性紫绀:
食用大量含硝酸盐的腌菜后,经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐,后者吸收导致高铁血红蛋白血症,高铁血红蛋白呈棕褐色,患者因此而显紫绀,称为肠源性紫绀。
6.发热激活物:
刺激机体产生致热性细胞因子的物质,又称致热性细胞因子诱导物。
7.热休克蛋白:
指在热应激或其它应激时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质。
主要作用在于帮助新生蛋白的正确折叠、位移和受损蛋白的修复和移出,从而在蛋白质水平起防御保护作用。
8.自身输液:
指休克早期由于毛细血管内压降低,组织液回流增多,加之肾小管重吸收水钠增多,增加回心血量的代偿性变化。
9.冷休克:
即低动力型休克,由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。
10.微血管病性溶血性贫血:
DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。
11.活性氧:
化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧,包括氧自由基和非自由基的含氧产物。
12.中心静脉压:
指右心房和腔静脉内的压力,反映右心功能。
13.死腔样通气:
肺通气到达肺泡而不参加气体交换的部分称为死腔样通气。
14.假性神经递质:
指肝性脑病时脑内产生的生物胺,如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺类似,但生理效应远较正常递质为弱,故称为假性神经递质。
15.肾前性肾功能衰竭:
任何原因造成的有效循环血量不足、心输出量降低或肾血管收缩,导致肾血流量不足,肾小球滤过率下降而引起的急性泌尿功能障碍。
1.A2.C3.E4.B5.C6.A7.E8.B9.A10.D11.E12.E13.C14.E15.E16.A17.E18.B19.D20.A21.B22.C23.B24.C25.E26.B27.E28.C29.A30.B31.A32.A33.C34.B35.B36.E
37.E38.D39.D40.B41.E42.B43.C.44.A45.E
46.E47.C48.D49.A50.B51.B52.E53.E
54.D55.D56.D57.A58.B59.E60.B
1.功能、代谢、结构
2.肾小管重吸收功能尚不完善,新陈代谢旺盛水交换率高,体表面积相对较大
3.碳酸酐酶H2CO3减少AG正常型
4.乳酸腺苷PGI2
5.代谢耗氧率机体代偿能力
6.减少下降
7.创伤烧伤感染心源性
8.胰腺心肌收缩力网状内皮系统内脏小血管
9.单核吞噬细胞肝功能高凝状态微循环血流淤滞
缺氧及酸中毒
10.抗凝血酶血小板聚积毛细血管通透性
11.低分子酶性VitEVitA过氧化氢酶超氧化物歧化酶
12.NADPH氧化酶NADH氧化酶
13.血容量增加血流重分布红细胞增多
14.Ⅰ型下降下降
15.致密斑肾素血管紧张素Ⅱ
四、问答题(主要提供答题要点)
二者互相对立,它们之间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。
当损伤强于抗损伤时,疾病沿着恶性循环向恶化方向发展;
反之,则向恢复健康方面发展。
在一定条件下它们可以互相转化。
如失血早期,血管收缩有助于动脉血压的维持,但收缩时间过久,就会加剧组织器官的缺血缺氧,甚至造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。
频繁腹泻导致大量消化液丢失,而消化液含有大量的钾离子,大量丢失而致低钾血症。
此外,细胞外液减少引起醛固酮分泌增加,促进肾脏排钾。
患者的酸碱紊乱类型为AG增高型代谢性酸中毒。
诊断依据如下:
(1)pH降低表明其有失代偿酸中毒。
(2)患者有糖尿病史,可引起酮症酸中毒。
(3)化验显示PaCO2降低,[HCO3-]降低,结合病史考虑为代谢性酸中毒。
(4)AG=140-16-104=20(mmol/L),该值明显升高,与病史相符。
根据以上分析,判定病人为AG升高型代谢性酸中毒。
(1)肾小球滤过率下降。
(2)肾小管重吸收水钠增加。
(3)体静脉压和毛细血管流体静压增高。
(4)血浆胶体渗透压降低。
(5)淋巴回流障碍。
(1)肺动脉高压
(2)心肌收缩和舒张功能下降
(3)心律失常(4)静脉回流减少
心率加快的代偿意义:
一定范围内的心率加快可以提高心输出量,还可以舒张压,有利于冠脉的血流灌注。
其优点在于出现早见效快,缺点是当心率过快时,心肌耗氧量过大,心肌舒张期缩短使心脏充盈不足,冠脉流量减少,甚至因每分输出量减少而失去代偿意义。
所以该代偿方式作用有限,心率越快负面影响就越明显。
心肌肥大的代偿意义有:
由于肥大心肌细胞体积增大,即直径增宽、长度增加而导致心脏重量增加。
虽然单位重量肥大心肌的收缩力减弱,但由于整个心脏的重量增加,所以心脏的总收缩力增强。
向心性肥大和离心性肥大都可以使心输出量和心脏作功增加,心肌在相当长的时间内功能处于稳定状态,不发生心力衰竭。
优点是:
心肌肥大是心脏长期过度负荷时逐渐发展起来的一种慢性代偿机制,因此是一种缓慢、持久、经济的代偿方式。
但该代偿作用也不是无限的,由于肥大心肌具有不平衡生长的特点,所以最后由代偿向衰竭转化。
表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并主动分泌,化学成分为多种脂蛋白,主要是卵磷脂。
卵磷脂组成的液膜的表面张力是最低的;
正常情况下,表面活性物质18-24小时全部更新一次,主要被巨噬细胞吞噬和清除。
其生理功能有:
(1)降低肺泡表面张力,维持肺泡的稳定性;
(2)保证大小肺泡的稳态,避免较大肺泡膨胀破裂和较小肺泡萎陷。
过度通气时表面活性物质相对缺乏;
长期高浓度缺氧可破坏表面活性物质;
水肿液可破坏其连续性。
以上
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