麻醉中的危象及处理Word下载.docx
- 文档编号:20661444
- 上传时间:2023-01-24
- 格式:DOCX
- 页数:14
- 大小:28.88KB
麻醉中的危象及处理Word下载.docx
《麻醉中的危象及处理Word下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《麻醉中的危象及处理Word下载.docx(14页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
20次/分,中心静脉充盈,毛细血管回流>
2s,四肢厥冷,肺水肿,SaO2随液体负荷增加而降低。
(6)空气或气体栓塞:
术前即存在CVP低、静脉血管床开放患者须警惕空气或气体栓塞。
空气或气体栓塞的表现多样,包括ETCO2突然下降,SaO2下降,脉搏不可触及,心脏电机械分离,CVP也随之降低。
(7)脂肪栓塞及骨水泥反应:
多发骨折或长骨骨髓腔内手术时应考虑。
(8)药物反应:
促组胺释放药等,或稀释溶液错误。
(9)高位中枢神经阻滞:
可表现为Horner`s综合征(瞳孔缩小,眼睑下垂,嗅觉丧失,无汗)。
(10)过敏反应:
心血管反应88%,红斑45%,支气管痉挛36%,血管源性水肿24%,药疹13%,风疹8.5%。
5.首要措施
ABC…检查外科医生手术台上的操作(是否有腔静脉受压或出血);
钳夹或直接压迫血管,防止进一步失血。
提高吸入氧浓度,保证器官灌注和氧合远比单纯维持血压重要。
BP=SVR×
CO,因此增加心输出量可以提高灌注压。
(1)“最佳前负荷”(如果已放置测压装置,可先测出起始CVP。
CVP的变化趋势比其实际值更有意义):
抬高双腿可增加中心静脉血回流,同时可提高后负荷。
采用加压输液器,按照10ml/kg快速补充晶体或胶体液。
评估患者对快速补液的反应(BP/HR/CVP),适当时重复此过程。
(2)增加心肌收缩力:
麻黄碱3-6mgiv(直接和非直接双重作用);
肾上腺素10ugiv(β1,2和α受体激动作用);
可考虑缓慢静注钙剂(最大量为10%氯化钙10ml)。
(3)收缩全身血管(NB:
α受体激动剂在提高组织灌注压的同时可降低心输出量):
甲氧胺1-2mgiv;
间羟胺1-2mgiv;
苯肾上腺素0.25-0.5mgiv;
肾上腺素10ugiv。
6.次要措施
(1)纠正酸中毒,提高心肌对药物的反应性。
根据血气分析结果,首先纠正呼吸性酸中毒。
如果存在严重代谢性酸中毒(动脉血pH<
7.1,BE<
-10),则考虑使用重碳酸盐50mmol(8.4%重碳酸钠50ml)。
(2)必要时可持续泵注缩血管药(如:
肾上腺素或去甲肾上腺素)或正性肌力药(如:
多巴酚丁胺)。
7.其它
1:
10000肾上腺素(100ug/ml),稀释10倍即为1:
100000(10ug/ml)。
二、手术室内严重高血压
1.原因分析:
①麻醉或镇痛深度不够;
②监测错误;
③低氧或高碳酸血症;
④用药失误;
⑤先兆子痫;
⑥颅内压增高;
⑦甲状腺危象;
⑧嗜铬细胞瘤等。
2.紧急处理措施:
停止手术,直至血压已控制;
确定读数;
加深麻醉;
充分镇痛;
扩血管药;
β受体阻滞剂;
α受体阻滞剂等。
ECG;
心肌酶谱;
甲状腺功能;
24h尿儿茶酚胺
(2)主动脉手术(阻闭主动脉可明显升高SVR);
妊娠高血压;
(3)药物:
单胺氧化酶抑制剂(+哌替啶);
氯胺酮;
麦角新碱;
(4)家族性多发性内分泌肿瘤(Ⅱ型)综合征病史,甲状腺髓质癌,Conn`s综合征;
(5)急性颅脑外伤。
(1)低氧或高碳酸血症:
施行ABC程序,观察患者颜色和SpO2。
(2)麻醉过浅:
嗅觉试验(闻气体);
查看吸入麻醉药浓度;
检查TIVA泵、连接管和静脉导管。
(3)镇痛不足:
可给予阿芬太尼10-20ug/kg,并观察效果。
(4)监测错误:
(5)药物反应:
可卡因;
误用麻黄碱、甲氧胺等药物;
药物稀释错误(注意外科用药,如局麻药中加入肾上腺素,Moffat`s溶液,苯肾上腺素)
(6)PET:
若患者怀孕超过20周,检查尿蛋白含量、血小板计数和/或凝血功能和肝功能。
(7)应激反应=高血压+反射性心动过缓(压力感受器介导),往往伴有瞳孔散大。
此颅内介导反应在颅内压升高时可维持脑灌注(见下文)。
(8)甲状腺危象导致T4和T3水平升高。
(9)嗜铬细胞瘤引起血浆去甲肾上腺素升高。
肾上腺素亦可导致快速性心律失常。
ABC…如果高血压并不是对某个可纠正诱因的生理反应,那么控制症状的总目标就是防止高血压可能导致的中风、心内膜下心肌缺血或梗死。
除了加深麻醉、充分镇痛之外(全身或局部),在心血管效应器或受体水平的治疗还包括:
(1)扩血管药(可引起心动过速):
提高异氟醚浓度,同时增大新鲜气流量可更快达到此目的。
每15min缓慢静注肼苯哒嗪5mg。
硝基甘油(50mg/ml,从3ml/h起,根据血压调整剂量)或硝普钠。
硫酸镁2-4g缓慢静注,时间不短于10min,然后以1g/h持续输注。
(2)β受体阻滞剂(特别是在心率增快或心律失常时):
艾司洛尔25-100mgiv,之后按50-200ug/kg/min持续输注。
(注意:
艾司洛尔浓度分别为10mg/ml和250mg/ml)。
必要时可用拉贝洛尔5-10mg,iv(自100mg/20ml安瓿中抽取1-2ml)。
β:
α受体阻滞比例为7:
1。
(3)α受体阻滞剂(特别是在心率正常或下降时):
必要时可用酚妥拉明1mg,iv(1安瓿为10mg/10ml,抽取1ml)。
(1)加强镇痛可使用瑞芬太尼0.25-0.5ug/kg/min,根据血压调整剂量。
(2)根据ECG、包括CKMB在内的系列心肌酶谱和/或肌钙蛋白。
(3)甲状腺功能、24h尿中去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺含量。
7.其他
高血压伴有颅内压升高时需检查头颅CT和紧急情况下的神经外科手术治疗。
维持MAP>
80mmHg,血二氧化碳正常,头部垫高,上腔静脉回流通畅,气道压不高,氧合良好。
可使用甘露醇0.5g/kg。
心率过慢时使用抗胆碱能药。
三、手术室内严重低氧
(1)混合气体中氧含量低:
①流量计显示有误;
②第二气体效应(特别是拔管时);
③供氧故障;
④麻醉机故障。
(2)通气失败:
①通气受限或昏迷状态(NB:
使用阿片类药物后进行区域阻滞);
②呼吸机麻痹,但IPPV不足(NB:
用药失误);
③呼吸回路断开;
④气管导管位置有误(进入食管或支气管);
⑤气道、气管导管、过滤器、mount、回路等梗阻;
⑥气道阻力增加(喉痉挛、支气管痉挛、过敏反应);
⑦功能余气量减少(气胸、腹内压增高、病理性肥胖)。
(3)分流:
①肺不张;
②呼吸道分泌物增多;
③低氧性肺血管收缩反应减弱(扩血管药或β2受体激动剂);
④CCF伴有肺水肿;
⑤胃内容物误吸;
⑥原有病理基础(如:
室缺,房缺+全身血管阻力减小,返流)。
(4)氧供减少:
①全身低灌注(低血容量、脓毒败血症);
②拴塞(气拴/空气/血栓/骨水泥/脂肪/羊水);
③局部问题(四肢冰冷,Raynaud`s病,镰状细胞性贫血)。
(5)氧耗增加:
①脓毒败血症;
②恶性高热
100%纯氧吸入;
检查吸入氧浓度;
暴露病人,察看有无中央紫绀;
检查双侧通气情况;
用一简易装置进行手控通气,开始3-4次大潮气量,以使肺泡复张;
保证气道通畅;
吸尽气管内分泌物;
开始时PEEP为0;
若伴有脉搏微弱,可给予肾上腺素。
二氧化碳浓度监测,胸片,动脉血气分析,CVP±
PCWP,超声心动图。
(1)功能余气量减少(肥胖,肠梗阻,妊娠),导致氧储备减少。
(2)诱导前未进行充分给氧更增加了困难气道的难度。
(3)喉痉挛可引起胸腔内负压,导致肺水肿。
(4)头颈手术(共用气道)增加了呼吸回路脱开的危险,并且这种危险不易发现。
(5)先天性心脏病史或可闻及的心脏杂音(左向右分流)。
(6)慢性肺部疾病。
(7)镰状细胞性贫血。
(8)高铁血红蛋白血症(即去氧血红蛋白,可通过监测脉搏氧发现)。
(1)FiO2:
随时可由氧气分析仪测得。
(2)通气:
听诊上腹部及双侧腋下,反复确认胸廓起伏;
监测二氧化碳浓度;
测量呼出潮气量和气道压。
(3)测量有误:
病人有无紫绀(需要注意的是,贫血病人血中去氧血红蛋白达5g/dl时可能并无紫绀)?
(4)误吸/气道分泌物:
听诊,并用吸痰管吸出气管内分泌物,±
石蕊试纸检测。
(5)张力性气胸(特别是中线插管后):
IPPV时气管移位,由高共鸣肺移向对侧,伴有呼吸音减弱,应怀疑张力性气胸。
可表现为颈静脉充盈。
此时应立即在第二肋间锁骨中线处置入开放导管,进行胸腔减压。
(6)低血容量:
心率>
100次/分,呼吸>
2s,四肢厥冷,脉搏细弱,或CVP和动脉搏动明显随呼吸变化。
(7)心衰:
20次/分,颈静脉充盈,毛细血管回流>
2s,四肢厥冷,肺水肿,SaO2随液体入量增加而下降。
(8)空气或气体拴塞:
患者术前CVP低,静脉血管床开放时应考虑空气或气体拴塞可能。
表现各异,包括ETCO2突然下降,SaO2下降,脉搏不可触及,心脏电机械分离,CVP随之上升。
(9)脂肪拴塞或骨水泥反应:
多发骨折,或长骨髓内手术时。
(10)恶性高热:
当伴有ETCO2升高,呼吸增快,心率增快及异位心律时,应高度警惕恶性高热。
(11)过敏反应:
ABC:
暴露胸部、全部呼吸回路及所有与气道连接部分。
手控呼吸,给予100%纯氧,开始3-4次大潮气量有助于塌陷肺泡复张(持续手控通气还可以感受气道状态变化)。
如果状况未见改善:
(1)确定FiO2:
如果怀疑麻醉机的吸入氧浓度有误,可以使用独立的瓶装氧气(还可以用手控呼吸吸入室内空气,作为最后一步,此时吸入氧浓度为21%)。
(2)气管内导管位置有误?
听诊上腹部及双侧腋下,监测二氧化碳浓度,反复确定胸廓起伏。
(3)通气故障:
简化呼吸回路,直至问题解决。
例如:
不用呼吸机,改用气囊手控呼吸;
不用循环回路,改用Bain回路;
使用自膨胀气囊;
不用气管内导管,改用面罩呼吸等等。
(4)寻找漏气或梗阻处:
这在开始时没有保证病人氧供来的重要。
首先应当保证病人的安全,其次再进行系统的检查,找出漏气或梗阻处。
找出问题最快的方法可能是进行拆分。
比如说,在气管导管连接处将回路分为两部分,然后再判断问题到底是在病人一方,还是在麻醉机一方?
(5)严重的右向左分流:
SVR降低时,血流经心脏上的先天性缺陷处返流,产生旁路肺循环,此时即发生严重低氧。
由此引起的低氧血症又可以引起低氧性肺血管收缩,肺血管阻力(PVR)升高,加重血流经心脏缺陷处的分流,从而使病情进一步恶化。
对此有双重措施:
①升高SVR:
抬高双腿,使用肾上腺素,静脉补液。
这在脓毒败血症时尤其强调。
②降低PVR:
停用PEEP,防止胸内压过高,提高FiO2。
(6)支气管痉挛:
使用树脂弹性探头对气管导管进行听诊,排除导管梗阻。
治疗上可以提高吸入麻醉药浓度,静脉注射舒喘灵(250ug)(见哮喘持续状态,P848)。
6.其他
◆慢性支气管炎病人的支气管循环分流可达心输出量的10%。
◆有20-30%的病人卵圆孔并未闭合,但通常情况下由于左室压力高于右室而处于闭合状态。
但IPPV、PEEP、屏气、CCF、开胸手术以及肺拴塞可逆转两心室的压力梯度,从而导致分流。
四、严重喉痉挛
声带闭合引起的急性声门闭合,表现高调吸气声,吸气音消失,可见明显气管牵引(trachealtug)。
避免疼痛刺激;
100%氧气吸入;
持续气道正压(CPAP);
托下颌;
去除气道内刺激物;
加深麻醉。
后续措施:
情况棘手时可使用肌松药。
但仍需考虑:
①支气管痉挛;
②喉损伤/气道水肿(尤其是在使用小儿气管导管,而没有漏气的情况下);
③再次发生喉神经损伤;
④气管软化;
⑤吸入异物;
⑥会厌炎或假膜性喉炎。
(1)巴比妥类药物诱导或浅麻醉状态下,尤其多见于焦虑患者;
(2)手术刺激强度大:
扩肛,颈部扩张术,脓肿切开引流;
(3)污染气道拔管;
(4)甲状腺手术;
(5)低钙血症(神经肌肉兴奋性增高);
(6)Multiplecrown(吸入异物)。
4.首要措施
(1)去除诱发喉痉挛的刺激因素;
(2)检查气道,确保气道无梗阻及潜在刺激物;
(3)关闭回路呼气阀,吸入高浓度氧,必要时可双手扣面罩,确保整个回路密闭性,维持CPAP。
CPAP的程度可由间断松开面罩、放松回路密闭性加以调节。
(4)如果诱导时发生喉痉挛,可通过加深麻醉缓解:
追加丙泊酚(缺点:
潜在的呼吸抑制风险),或增加吸入麻醉药浓度(缺点:
气道兴奋性变化,七氟醚可降低气道兴奋性,异氟醚则相反)。
不可使用N2O,因其可降低氧储备。
(5)如果喉痉挛未能改善,去除一切可能刺激咽部的通气道。
(6)琥珀胆碱0.25-0.5mg/kg可缓解喉痉挛。
如果不能静脉给药,可考虑2-4mg/kg肌注或舌下途径。
5.次要措施
(1)严密监测,防止肺水肿。
(2)由于CPAP时可能有气体进入胃内引起胃胀,可下经口胃管进行减压,并使病人保持侧卧位。
6.其它
(1)诱导时合用阿片类药物、静脉注射利多卡因(利诺卡因)或窥喉前局部喷洒利多卡因(利诺卡因)(<
4mg/kg),可降低喉痉挛风险。
(2)喉痉挛是由声带闭合引起的急性声门闭合,由喉上神经介导。
在纤维支气管镜引导下清醒插管前,经环甲膜在舌骨上角偏中1cm处进行神经阻滞,注入局麻药2ml。
(3)一侧反复发生的喉神经伤可导致同侧声带麻痹,引起声音嘶哑,无效咳嗽,以及潜在的误吸可能。
双侧声带麻痹更为严重,可引起拔管时的高调吸气声,与喉痉挛相似,但经标准气道管理后不缓解。
病人需要再次插管或行气管切开。
(4)气管软化时吸气负压明显,高调吸气声更响,起始时仍以CPAP治疗。
其后重建手术势在必行。
五、空气/气体拴塞
(1)状态:
静脉气体在右室内形成气体阀门,阻塞肺毛细血管。
(2)表现:
ETCO2↓,SaO2↓,脉搏消失,心脏电机械分离,CVP先↓后↑
去除拴塞来源;
冲洗伤口;
压迫回流静脉。
升高静脉压;
关闭N2O;
左侧卧头低位;
循环支持。
听诊;
多普勒;
胸片。
仍需考虑:
①呼吸回路断开(ETCO2消失,SaO2↓)。
②无脉性心脏骤停——导致电机械分离的其他原因(4个“T”和4个“H”)。
③骨水泥反应。
④血栓性肺拴塞。
⑤羊水拴塞。
(1)患者:
自主呼吸(CVP为负值);
卵圆孔未闭(意想不到的拴塞风险)。
(2)麻醉:
低血容量;
一切开放血管位置;
操作点高于心脏;
加压输液。
(3)骨科:
多发伤;
长骨手术,尤其是髓内钉固定时;
骨盆手术。
(4)普通外科:
腹腔镜手术;
子宫切除术;
颈部手术;
血管手术。
(5)耳鼻喉科:
中耳手术。
(6)神经外科:
坐位时的后颅凹手术(已成为历史)。
4.诊断
(1)有危险的病人,ETCO2骤降或消失,SaO2↓。
(2)清醒病人诉剧烈胸痛。
(3)HR可增快。
(4)CO减少和PVR升高,引起CVP突然上升。
(5)可闻及典型隆隆样杂音。
(6)多普勒超声虽极为敏感(可检测出0.25ml空气!
),但由于不易获得,因此往往不能作为诊断工具。
(7)可发生心脏电机械分离。
ECG显示急性心肌缺血,即ST段压低>
1mm。
(8)有人认为静脉注射气体0.5ml/kg/min后即可出现空气拴塞的症状及体征。
排除呼吸回路断开;
吸100%纯氧;
检查ECG和脉搏。
(1)防止气体/空气继续进入循环。
请外科医生压迫主要灌注血管,用冲洗液冲洗伤口,或以湿敷料覆盖伤口,停止扩大伤口操作等。
(2)对胀气的系统或空腔脏器进行减压,例如:
腹腔镜手术中的腹腔。
(3)将手术部位放低,至低于心脏水平。
(4)关闭N2O(因其可使血管内气体体积膨胀)。
(5)快速静脉补液,或合用升压药,升高静脉压。
(6)如果发生心脏电机械分离,进行心外按压,对非室颤或室速性质的心跳骤停开始进一步生命支持步骤。
(7)抽吸CVP导管。
教科书上的经典方法是将患者置于左侧卧、头低位,使泡沫位于右心房或右心室顶点,直至气体溶于血液或经一伸入右心房的中心静脉导管抽出。
在实际操作中,如果事先没有放置CVP导管,要将气体抽出是相当困难的。
(8)有人提出,气体拴塞时适度的CPAP可迅速升高胸内压及CVP。
虽然手控呼吸有可能先指控拴塞的范围和发展进程,但必须注意有10%的患者存在卵圆孔未闭。
右房压力的持续升高将导致右向左分流,以及意想不到的脑循环的空气拴塞。
(1)请外科医生在暴露的骨端抹上骨蜡。
(2)纠正之前的低血容量。
(3)在接下来的麻醉中避免使用N2O,维持较高FiO2。
(4)监测12导联ECG,观察心肌缺血情况。
冠脉内空气提示发生空气拴塞可能。
(5)有条件时可考虑使用高压氧治疗:
升高周围环境压力(3-6bar)可减少气体栓子体积。
二氧化碳是用作腹腔镜手术气腹的最安全的气体,不可燃,比其它气体易溶。
即使发生气体拴塞,栓子也将很快溶解。
对于气体拴塞救治的前提是限制拴塞范围,减缓气体在心脏内泡沫化的进程,从而减小对全身心血管系统的影响。
六、误吸
(1)病理状态:
化学性肺炎;
异物阻塞和肺不张。
呼吸急促,心动过速,肺顺应性减低,SaO2下降。
尽可能减少进一步误吸;
吸引。
吸入100%氧气;
考虑CPAP;
胃肠减压。
胸片;
支气管镜。
①肺水肿;
②栓塞;
③ARDS。
(1)饱胃;
(2)已知返流;
(3)胃内压升高(肠梗阻,妊娠,腹腔镜手术);
近期外伤;
(4)围术期使用阿片类药物;
(5)糖尿病;
(6)典型麻醉后气道。
(1)临床:
听诊可闻及哮鸣音和捻发音,气管内吸出物为酸性(吸出物为阴性不能排除误吸可能)
(2)胸片:
弥漫性渗出改变,尤以右下叶为著(但急性期不多见)
(1)高危病人避免使用全身麻醉。
可适时使用快诱导(rapidsequencetechnique)。
(2)给予100%氧气吸入,尽可能减少误吸物继续污染气道。
(3)如果患者处于清醒或半清醒状态,吸净口腔及鼻咽腔,将患者置于修正位。
(4)如果患者意识不清但仍有自主呼吸,可按压环状软骨。
若患者正自行催吐(小心食管破裂)则应避免按压环状软骨,并将患者置于左侧卧、头低位。
气管内吸净后即可插管并进行机械通气。
(5)如果患者意识消失,呼吸停止,则应立即插管,开始机械通气。
(6)按照气道异物处理:
正压通气时,正压尽可能小,直至插入气管导管,气道已吸净,所有误吸物均已清除。
(1)拔管前下粗鼻胃管,抽空胃内容物。
(2)监测呼吸功能,拍胸片。
寻找肺水肿、肺泡塌陷或肺融合的证据。
(3)当SpO2保持在90-95%时,CPAP(10cmH2O)和胸部理疗有助于改善肺不张。
(4)当吸100%氧气SpO2<
90%时,可能有固体食物成分阻塞了部分支气管树。
如果患者已插管,考虑进行纤维支气管镜或硬质支气管镜检查,或用0.9%生理盐水进行支气管灌洗,去除气道内较大异物及半固体成分异物。
术后送ICU。
(1)误吸后早期应用皮质激素可调节炎症反应。
但除非对正常生理反应进行强有力的干预,否则应用皮质激素并不能改变预后。
(2)通常情况下并不常规预防性应用抗菌素(误吸感染性物质除外),但随后的继发感染则需要抗菌素治疗。
(3)如果吸入胃内容物的pH值被调节至7,则所导致的误吸性肺炎并不像吸入等体积的强酸性物质那么严重。
然而,固体食物成分即使将pH值调至中性,所引起的炎症反应也大大延长。
(4)误吸血液虽然令人不快,但通常在气道内可良好耐受。
七、哮喘持续状态
难治性支气管痉挛。
气道压升高,呼出二氧化碳波形呈倾斜状。
舒喘灵250ug,iv或吸入喷雾2.5mg;
氨茶碱250mg,缓慢iv。
氢化可的松200mg。
胸片,动脉血气分析。
①呼吸回路阻塞;
②气管导管打折或套囊疝形成;
③支气管插管/导管移位;
④气道异物;
⑤过敏反应;
⑥气胸。
(1)哮喘病史,尤其是有既往急性发作致进ICU,和/或全身类固醇依赖的患者。
(2)并发呼吸道感染。
(3)气管导管刺激隆突。
(1)气道压升高,二氧化碳波形呼气相延长。
(2)主气管及双肺高度膨胀并共鸣,或伴有呼气相哮鸣音(严重时可消失)。
(3)严重支气管痉挛须作为一个待排除诊断。
判断气道阻力升高的最快的方法是,在呼吸回路远端断开,直接手捏气囊进行通气。
如果仍感觉阻力较大,问题在于气道/导管阻塞,或肺顺应性降低。
(4)用带刻度的弹性橡胶探条听诊气管导管,排除导管阻塞(注意其可经气管导管插入的深度,并于导管外露的标记相比较)
ABC…100%氧气吸入。
(1)提高吸入麻醉浓度——七氟醚刺激性最低,高碳酸血症时不易诱发心律失常(氟烷最易诱发心律失常)。
(2)舒喘灵250ug静脉注射或2.5mg气管内吸入,两种方法可二者选一(作为急救措施)。
可将装有β受体激动剂的装置装入50ml注射器的喷雾桶内,吸入时喷2-6下。
用Luer锁将此注射器与15cm长的已钻孔输液管或二氧化碳监测管道连接,通过对注射器活塞进行加压,即可喷出吸入药。
使用这种喷雾管的目的是经气管导管使药物直接作用于支气管,减少沾染在导管上的部分。
(3)氨茶碱250mg缓慢静脉注射(最大量5mg/kg)。
(1)如果上述方法治疗失败或条件不具备,可考虑使用溴化异丙托品(0.25mg吸入)、肾上腺素静脉注射(1:
10000稀释液,10ug=0.1ml)、氯胺酮(2mg/kg静脉注射)、镁剂(2g缓慢注射)。
(2)氢化可
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 麻醉 中的 危象 处理