全国执业兽医资格考试试题及答案详解Word文档下载推荐.docx
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此期细菌的性状可发生转变,细菌的毒素、抗生素恒温恒湿试验机及芽胞等多在此期形成。
(4)衰亡期:
死菌数超度日菌数,此期为营养物消耗殆尽、代谢废物积聚所致。
菌体可变形、肿胀,甚至自溶。
、属于鉴别细菌的培养基是105
、半固体培养基、血琼脂培养基EDBA、营养肉汤、疤肉培养基C、麦康凯培养基C、细菌在组织内扩散,与其相关的毒力因子是106
、荚膜BA、菌毛精品文档.
、透明质酸酶、内毒素EC、外毒素D
E为一种能水解透明质酸的酶(透明质酸为组织基质中具有限制水分及其它细胞外物质扩散作用的成分),用于人体能暂时降低细胞间质的粘性,可促使皮下输液、局部积贮的渗出液或血液加快扩散而利于吸收,为一种重要的药物扩散剂。
临床用作药物渗透剂,促进药物的吸收,促进手术及创伤后局部水肿或血肿消散。
菌可以产生透明质酸酶,协助其扩散。
这种可协助细菌扩散的能力称之为侵袭力。
、肠杆菌科细菌鉴定的主要依据是107
、动物试验ED、染色特性、菌落特征A、形态特征BC、生化特性C孔径滤膜过滤小牛血清的目的是0.22um108、采用、消毒、防腐AB
、除菌、抑菌DC
、杀菌E
D、耐热橡胶制品最适的灭菌方法是109
、高压蒸汽灭菌E、紫外线照射D、热空气灭菌A、焚烧B、¥射线照射C
E、最易破坏囊膜病毒感染活性的因素是110
、缓冲液E、紫外线C、月旨溶剂D、干扰素A、抗生素B
C某些病毒,如虫媒病毒、人类免疫缺陷病毒、疱疹病毒等,在核衣壳外包绕着一层含脂蛋白的外膜,称为“囊膜”。
囊膜中含有双层脂质、多糖和蛋白质,其中蛋白质具有病毒特异性,常与多糖构成糖蛋白糖蛋白亚单位,嵌合在脂质层,表面呈棘状突起,称“剌突(Spike)或囊微粒(Peplomer)”。
它们位于病毒体的表面,有高度的抗原性,并能选择性地与宿主细胞受精品文档.
体结合,促使病毒囊膜与宿主细胞膜融合,感染性核衣壳进入胞内而导致感染。
囊膜中的脂质与宿主细胞膜或核膜成分相似,证明病毒是以“出芽”方式,从宿主细胞内释放过程中获得了细胞膜或核膜成分。
有囊膜病毒对脂溶剂和其他有机溶剂敏感,失去囊膜后便丧失了感染性。
、无血凝素纤突但有血凝性的病毒是111
、犬瘟热病毒、猪细小病毒E、猪圆环病毒C、鹅细小病毒DA、禽流感病毒B
D犬瘟热病毒的血凝作用目前仍然未被肯定,可能是因为其毒株差异有关。
国内有些专家通过鸡胚培养的病毒对鸡和绵羊红细胞有较强的凝集作用,并用已知的血清进行血凝抑制试验。
血凝蛋白(H蛋白)是Ⅱ类糖蛋白,N端的35位~55位氨基酸形成了H蛋白仅有的疏水锚定区,H蛋白是诱导机体产生中和抗体的主要蛋白之一,病毒通过H蛋白吸附到细胞表面受体上,因此H蛋白决定CDV宿主的特异性,并协助F蛋白使CDV以囊膜与宿主细胞膜发生融合的方式进入宿主细胞。
Cherpillod等(1999)对CDV野毒株A75P17的H和F蛋白的表达区进行分离和序列分析,结果表明野毒株A75P17和Onderstepoort株H蛋白表达区有139个不同的核苷酸,这些核苷酸的变化导致两个毒株有57个不同的氨基酸,这些氨基酸均匀分布在整个蛋白中。
故揭示了A75P17和Onderstepoort株之间表达H蛋白和F蛋白基因序列和表达产物的结构差别,病毒的转运、突起的形成和融合作用等与病毒表面的两个糖蛋白的结构和生物学特性。
8][3-4,紧密相关通过以上资料可以看出犬瘟热病毒具有血凝素纤突细小病毒几乎都有凝集红细胞的特性,血凝和血凝抑制试验是鉴定本病毒和诊断本病的方无血凝性。
为主要结构蛋白,vp3,有血凝性。
鹅vp2法。
猪、犬细小病毒主要免疫原性蛋白圆环病毒科鸡贫血病毒不具有红细胞凝集特性。
病毒是DNA112、可引起禽类肿瘤性疾病的双股A、鸡痘病毒B、新城疫病毒C、禽流感病毒D、马立克氏病病毒E、传染性法氏囊病病毒精品文档.
D、属于同种异型抗原的物质是113
、病毒衣壳蛋白E、灭活的细菌D、异嗜性抗原BA、血型抗原、免疫球蛋白C
A同种异型抗原是指来自同种生物而基因型不同的个体的抗原物质。
如:
人类红细胞血型抗原及其组织相容性抗原等。
人类的同种异型抗原主要有:
HLA抗原、ABO抗原、Ig的同种抗原。
Rh异型抗原、、在机体抗感染免疫早期,发挥最主要作用的抗体是114
lgDlgAB、、A
lgED?
lgGC、lgME、E抗感染免疫应该包括非特异性和特异性,其中菲特异性包括粘膜屏障作用。
粘膜免疫lgA初次体液免疫中出现最早的抗体lgMIgM,但主要还是如果是最早应该IgA、输血反应属于典型的115
A、移植物排斥反应B、迟发型变态反应C、细胞毒型变态反应D、过敏反应型变态反、免疫复合物型变态反应应E
C细胞毒型变态反应是由于抗体直接作用于相应的细胞或组织上的抗原,引起细胞损伤或溶解。
变应原可以是机体本身受理化或生物因素作用而变构的细胞膜抗原,如红细胞的血型抗原;
也可以是吸附在细胞表面的相应抗原,如药物半抗原、荚膜多糖、细菌内毒素脂多糖等。
这些变应原能刺激机体产生抗体IgG和IgM。
当IgG和IgM与细胞上的相应抗原或吸附于细胞表面的相应抗原、半抗原发生特异性反应时,可激活补体系统,引起细胞溶解或被吞噬细精品文档.
胞吞噬,导致组织损伤及功能障碍(图2-5-2)。
如由沙门氏菌引起的多种传染病常伴发溶血,就是因被覆在患者红细胞表面的细菌内毒素脂多糖与相应抗体发生免疫反应的结果。
临床上常见的细胞毒型变态反应,有输血反应,新生动物溶血性贫血,某些病原微生物如沙门氏菌、马传染性贫血病毒等和寄生虫如原虫引起的溶血现象,某些药物引起的粒细胞减少症,组织移植排斥反应等。
、参与凝集试验的抗体主要是116
lgG和B、lgA、lgA和l卿A
lgE和、lgGC、lgG和lgMD
lgE和E?
lgM
C。
和IgM参与凝集反应的抗体主要是IgG时间长主要针对细菌、病毒lgG时间短IgM、最适于对混合抗原组分进行鉴定的方法是117
、絮状沉淀试验BA、免疫电泳、琼脂双向单扩散ED、琼脂双向双扩散C、环状沉淀试验A免疫电泳(immuneelectrophoresis)是将琼脂电泳和双向琼脂扩散结合起来,用于分析抗原组成的一种定性方法。
先将抗原加到琼脂板的小孔内进行电泳,然后在琼脂板中央挖一横槽,加入已知相应的免疫血清,两者经一定时间相互扩散后,就会在抗原、抗体比例最适处形成沉淀弧。
根据沉淀弧的数量、位置和外形,参照已知抗原、抗体形成的电泳图,即可分析样品中所含成分。
、可用于人工主动免疫的免疫原是118
、类毒素、佐剂BA
、外毒素、内毒素CD
、抗毒素E
B甲醛处理脱去其毒性,保存其免疫即为类毒素将细菌外毒素用0.3%~0.4%、规模化鸡场禽流感灭活疫苗免疫首选途径是119
、点眼、滴鼻BA
、刺种、饮水DC
、注射E
E禽流感灭活疫苗2月龄以下颈下部皮下注射,2月龄以上胸肌注射.免疫剂量:
14日龄以下雏.只;
14日龄以上1mL/禽0.5mL/只、可产生毒血症的传染病是120
、新城疫BA、破伤风、钩端螺旋体病DC、急性猪瘟、猪支原体肺炎E
A毒血症(toxaemia)译血毒症,是指细菌毒素从局部感染病灶进入血液循环,产生全身性持续高热,伴有大量出汗,脉搏细弱或休克。
脓毒血症(pyemia)译毒血症:
化脓性细菌侵入血流后,在其中大量繁殖,并通过血流扩散至.,产生新的化脓性病灶宿主体的其他组织或器官菌血症与脓毒血症健康人血液与骨髓液中无细菌,病毒,寄生虫等病原体,当少量细菌侵入血液后,若为一过性或持续存在,不繁殖或繁殖很少,不引起或仅引起轻微的炎症反应,称为菌.等真菌血症(fungemia)还可出现病毒血症血症(bacteremia);
此外,(virumia),菌血症:
病原菌由局部一时性或间断性地侵入血流,但未在血液中繁殖。
9.10.毒血症:
病原菌本身不侵入血流,只有其产生的毒素进入血流,到达易感的组织细胞,引起特殊的中毒症状。
11.败血症:
病原菌侵入血流并在其中大量生长繁殖,产生毒性产物,引起严重的全身中毒症状。
12.脓毒血症:
化脓性细菌侵入血流后在其中大量繁殖,并通过血流扩散到其它组织器官(如肝、肺、肾等),产生新的化脓性病灶。
钩端螺旋体病(1eptospirosis)简称钩体病。
是由一组不同型别的致病性钩端螺旋体所引起的一种急性传染病。
为自然疫源性疾病。
临床表现为早期的钩体毒血症、中期的器官损害症状,以及后期的免疫反应损伤。
钩体通过皮肤粘膜侵入机体,约在局部经7~10天潜伏期,然后进入血流大量繁殖,引起早期钩体败血症。
在此期间,由于钩体及其释放的毒性产物的作用,出现发热、恶寒、全身酸痛、头痛、结膜充血、腓肠肌痛。
钩体在血中约存在一个月左右,随后钩体侵入肝、脾、肾、肺、心、淋巴结和中枢神经系统等组织器官,引起相关脏器和组织的损害和体征。
病程发展和症状轻重差异很大,毒力、数量不同以及机体免疫力强弱不同,由于钩体的菌型、所以钩端螺旋体应该为败血症,因其先进入血液繁殖,再有溶血毒素溶血。
、传染病的流行过程主要是121
A、传染源一传播媒介一易感动物B、传染源一传播方式一易感动物C、传染源一传播、传染媒介一易感动物一污染源E途径一易感动物D、传播途径一传染源一易感动物C、建立免疫带是为了122
、对传染源进行免疫标识BA、对传染源进行紧急隔离C、对未发病动物进行药物预防D、提高动物特异性免疫力,防止病原扩散E、提高动物非特异性免疫力,防止病原扩散D、确定某种动物疫病封锁期长短的重要依据是123
、最短潜伏期BA、最长潜伏期、传染期D、平均潜伏期C
、转归期E
A转归有痊愈、死亡、携带、复发等多种情况,不能作为依据精品文档.
禽流感的最长潜伏期为21天,在潜伏期内的任何时间,都有可能出现新的禽流感病毒感染病例。
只有在一个潜伏期以上的时间内没有新的感染个例,才能证明在被封锁的区域已没有禽流感病毒存在,解除封锁后才能保证该区不会有新的高致病性流感疫情暴发,达到疫病扑灭的目的。
、猪巴氏杆菌病急性型的病理变化是124
、全身性出血+浆膜炎、全身性出血+胃肠炎BA
、全身性出血+淋巴结炎、全身性出血+关节炎DC
、全身性出血+纤维素性肺炎E
E鸭巴氏杆菌是浆膜炎、乙型脑炎的流行病学特点是125
A、蚊虫传播、无季节性B、蚊虫传播、有季节性C、飞沫传播、有季节性D、飞沫传、垂直传播、无季节性E播、无季节性B蚊类是主要传播媒介,蚊体内病毒能经卵传代越冬,80%~90%的病例集中在7、8、9三个月,但由于地理环境与气候不同,华南地区的流行高峰在6~7月,华北地区在7~8月,年一个流行周期。
——59月,均与蚊虫密度曲线相一致。
4而东北地区则在8~弱毒活疫苗不能用于哪种动物的免疫接种、布鲁氏菌M5126
、牛BA、猪羊LIJ、绵羊D、C
、鹿E
A
(1)布鲁氏菌病活疫苗(I):
本品系用羊种布鲁氏菌M5或M5-90弱毒菌株,用于预年。
3防绵羊、山羊、牛和鹿布鲁氏菌病,免疫持续期
(2)布鲁氏菌病活疫苗(Ⅱ):
本品系用猪种布鲁氏菌2号弱毒株,用于预防山羊、绵羊、年。
123猪和牛的布鲁氏菌病。
免疫持续期:
羊为年,牛为年,猪为精品文档.
,毒力较强,目前只在西北地区使用。
具体操作应参照说明书。
号疫苗:
S19(3)牛19、针对破伤风病因的治疗措施是127
、注射抗毒素、口服防风散EC、解痉镇静D、清创处理AB、加强护理E、初产母猪感染猪细小病毒后,主要临床症状是128
、繁殖障碍B、腹泻A
、神经症状DC、呼吸困难、运动失调E
B
、当发生猪传染性胃肠炎时,死亡率最高的日龄是129
日龄30?
60B、A、1?
10日龄日龄以上、130100?
120D、日龄EC、70?
90日龄A猪传染性胃肠炎(tge)是一种高度接触性传染的病毒性传染病,引起两周龄以下的仔猪呕)为特征。
五周龄以上的猪死亡率很低。
吐、严重腹泻和高死亡率(通常为100%,最有可能的传染病是”、病猪出现面部变形和“泪斑130
A、猪支原体肺炎B、副猪嗜血杆菌病猪C、传染性胸膜肺炎D、猪传染性萎缩性鼻炎、猪繁殖与呼吸综合症E
D要出现变形应该是萎缩性鼻炎主要是由支气管败血波氏杆菌I相菌引起的一种慢性传染病。
其特征为慢性鼻炎,颜面部变萎缩。
)形,鼻甲骨(特别是下卷曲周以上开始发生鼻甲骨萎缩。
患病仔猪首先出现喷嚏和鼾声,以后病情逐渐增重,持续3面部形成泪斑。
、下列几种传染病中病程最短的是131
、结核病BA、口蹄疫精品文档.
、牛传染性鼻气管炎ED、牛病毒性腹泻C、牛流行热C天,病程一般一周左右。
~3牛流行热,病牛主要表现是高热稽留1结核病是慢性消耗性疾病。
口蹄疫该病潜伏期1—7天,平均2—4天病牛精神沉郁,经一周左右即可自愈;
若蹄部有周或更久。
所以病程肯定超过一周。
—3病变则可延至2牛病毒性腹泻以幼龄牛易感性最高。
病牛的分泌物、排泄物、血液和脾脏等都含有病毒,以直接接触或间接接触方式传播。
发病时多数牛不表现临床症状,牛群中只见少数轻型病例。
急性病牛,腹泻是特征性症状,可持续1~3周。
慢性病牛,出现间歇性腹泻,病程较长,个月,表现消瘦、生长发育受阻,有的出现跛行。
5一般2~牛传染性鼻气管炎潜伏期3~7d,有时达20d以上。
呼吸型牛传染性鼻气管炎高热
40℃以上可持续7~10天,并伴有咳嗽,以鼻、气管炎症为主,鼻粘膜充血,有脓疱形成,剖检时在鼻和气管内有纤维性渗出物,喉头水肿。
病牛和带毒牛是传染源,有的病牛个月以上。
17康复后带毒时间长达、防控羊梭菌性疾病的关键措施是132
A、定期进行免疫接种B、抓膘保膘,合理哺乳C、发病季节进行药物预防D、发病季、发病时转移羊群至高燥牧场E节少抢青,少抢茬A、牛流行热的临床症状表现类型不包括133
、瘫痪型BA、脑炎型、急性呼吸型、胃肠型CD
、最急性呼吸型E
A病牛主要表现是高热稽留1~3天,鼻镜干而热,羞明流泪,走路不稳,常爱生跛行和瘫痪,呼吸加快,头颈伸直,张口吐舌,有明显的鼾声。
口腔大量流涎成线状。
病程一般一周左右。
少数病牛因肺水肿和肺气肿,或继发肺炎而死亡。
(2)剖检病死牛:
急性死亡病牛,可精品文档.
见肺膨大,显著水肿和气肿。
病程较长而死亡的,一般呈败血症变化。
症状。
~7d症状潜伏期3发病前有恶寒战栗,但不易发觉。
。
皮温不整,鼻镜干而热,反刍停止。
突发高热,维持2-3d
僵直病”全身的肌肉和四肢关节疼痛,步态僵硬,故名”
高热时,呼吸促迫,患牛发出哼哼声。
病牛流泪、畏光、眼结膜充血、眼睑水肿。
多数病牛鼻炎性分泌物成线状,随后变为黏性鼻涕。
口腔发炎、流涎,口角有泡沫。
有的便秘或腹泻。
发热期尿量减少,尿液呈暗褐色,混浊,妊娠母牛可发生流产、死胎、泌乳量下降或停止。
多数病例为良性经过。
病程3~4d,很快恢复。
少数严重者可于1~3d内死亡,但病%。
有的病例常因跛行或瘫痪而淘汰。
1死率一般不超过病变急性死亡的自然病例,可见有明显的肺间质气肿,还有一些牛可有肺充血与肺水肿。
肺气肿的肺高度膨隆,间质增宽,内有气泡,压迫肺呈捻发音。
肺水肿病例胸腔积有多量暗紫红色液,两侧肺肿胀,间质增宽,内有胶冻样浸润,肺切面流出大量暗紫红色液体,气管内积有多量的泡沫状黏液。
淋巴结充血、肿胀和出血。
实质器官浑浊肿胀。
真胃、小肠和盲肠呈卡他性炎症和渗出性出血。
、检测鸡产蛋下降综合征病毒抗体最常用的方法是134
、补体结合试验、琼脂扩散试验E、中和试验ELISAB、血凝抑制试验(HI)CD、A
B在人工感染后5~6天用血凝抑制(HI)试验或间接免疫荧光试验,ELISA、血清中和试验,天后用琼脂双扩散试验均可测出抗体的存在。
9~或在7试验:
这是诊断本病最常采用的血清学诊断方法之一。
血凝抑制(HI)琼脂扩散试验:
但免疫沉淀抗体存在的时间较为短暂。
(2)精品文档.
(3)血清中和试验:
EDS-76病毒能致细胞病变,并产生核内包涵体,这种作用可被相应的抗血清中和而消除。
空斑试验。
(4)酶联免疫吸附试验(ELISA):
按常规术式进行。
该法敏感性好,特异性高,其结果与HI试验相似。
、目前我国流行的鸭病毒性肝炎病毒的主要血清型为135
型、2、1型BA
型和2D、1C、3型型3、2和、E1
AE型。
I目前国内疫苗均为鸭病毒性肝炎病毒I型属于小RNA病毒科,呈球形或类球形,直径在20-40NM,无囊膜,无血凝性,可在鸭、鸡、鹅胚尿囊腔增殖。
病毒抵抗力强,在自然环境中可较长时间存活。
DVH病毒II型属于星状病毒,DVH-III属于小RNA病毒。
DVH病毒三种血清型之间无交叉保护作用。
鸭病毒性肝炎病毒与鸭乙型肝炎病毒无任何相关性。
136、鸭传染性浆膜炎的病原为、多杀性巴氏杆菌、鸭疫里氏杆菌EC、大肠杆菌DA、沙门氏菌B、鸭支原体E、鸭瘟的特征性临床症状是137A、咳嗽、呼吸困难B、体温升高、关节肿大C、关节肿胀、行走困难D、精神沉郁、食欲减少、头颈部肿大、两脚麻痹EE。
”病鸭的特征性症状:
流泪和眼睑水肿。
俗称“大头瘟138、犬细小病毒感染的临床表现有A、肠炎型和脑炎型B、肠炎型和皮肤型C、肠炎型和呼吸型D、肠炎型和关节炎型E、肠精品文档.
炎型和心肌炎型E健康犬经消化道感染病毒后,病毒主要攻击两种细胞,一种是肠上皮细胞,一种是心肌细胞,分别表现胃肠道症状和心肌炎症状,心肌炎以幼犬多见。
、貂病毒性肠炎的特征性病变是139、脾脏肿大,暗紫色,肾脏肿大、大肠出血性炎症,肝肿大CA、肝质脆,胆汁充盈B、小肠急性、卡他性纤维素性或出血性炎。
E、大肠纤维素性炎症,淋巴结肿大DE水貂病变仅限于肠道、淋巴结,小肠急性卡他性出血性肠炎。
140、猪蛔虫最主要的致病作用是、夺取宿主营养、机械性损伤EC、毒素作用DBA、免疫损伤、继发感染E问题是哪个寄生虫不夺取宿主营养?
!
寄生虫对宿主的作用:
(一)夺取营养,寄生虫在宿主体内生长、发育和繁殖所需的物质主要来源于宿主,寄生的虫数愈多,被夺取的营养也就愈多。
如蛔虫和绦虫在肠道内寄生,夺取大量的养料,并影响可引起宿主贫血。
肠道吸收功能,引起宿主营养不良;
又如钩虫附于肠壁上吸取大量血液
(二)机械性损伤,寄生虫对所寄生的部位及其附近组织和器官可产生损害或压迫作用。
有些寄生虫尤其个体较大,数量较多时,这种危害是相当严重的。
例如蛔虫多时可扭曲成团引起肠梗阻。
棘球蚴寄生在肝内,起初没有明显症状,以后逐渐长大压迫肝组织及腹腔内其它器官,发生明显的压迫症状。
另外,幼虫在宿主体内移行可造成严重的损害,如蛔虫幼虫在肺内移行时穿破肺泡壁毛细血管,可引起出血。
(三)毒性和抗原物质的作用,寄生虫的分泌物、排泄物和死亡虫体的分解物对宿主均有毒性作用,这是寄生虫危害宿主方式中最重要的一个类型。
例如溶组织内阿米巴侵入肠粘膜和肝时,分泌溶组织酶,溶解组织、细胞,引起宿主肠壁溃疡和肝脓肿;
阔节裂头绦虫的分泌排泄物可能影响宿主的造血功能而引起贫血。
另外,寄生虫的代谢产物和死亡虫体的分解物精品文档.
又都具有抗原性,可使宿主致敏,引起局部或全身变态反应。
如血吸虫卵内毛蚴分泌物引起周围组织发生免疫病理变化-虫卵肉芽肿,这是血吸虫病最基本的病变,也是主要致病因素.又如疟原虫的抗原物质与相应抗体形成免疫复合物,沉积于肾小球毛细血管基底膜,在补体参与下,引起肾小球肾炎.以及刺球蚴囊壁破裂,囊液进入腹腔,可以引起宿主发生过敏性休克,甚至死亡。
肠道蛔虫对人体的危害,大致有以下几个方面:
1、夺取人体的营养物质,使人发生营养不良;
2、分泌自己的消化物质,刺激人的肠道,使人发生消化不良;
3、分泌毒素,使人发生中毒;
4、刺激肠道,使人产生不适症状,甚至发生阑尾炎、胆道蛔虫和肠梗阻;
5、使人发生过敏反应。
致病作用成虫比较粗大,寄生数量多时,刺激肠壁,可引起卡他性肠炎、肠壁出血;
严重时,虫体常集结成团,造成肠堵塞、扭转、套叠甚至发生穿孔、肠壁破裂。
蛔虫可游走窜入胃、胆管或胰管,引起呕吐,如堵塞肝胆管,可引起犬、猫死亡。
蛔虫幼虫在体内移行时,可损伤肠壁、肺毛细血管和肺泡壁,引起肠炎、肺炎。
蛔虫在小肠内寄生,大量夺取营养,使犬、猫营养不良、消瘦;
其代谢产物和分泌的毒素对犬、猫呈现毒害,可引起造血器官、神经系统中毒,发生过敏反应等。
、贝氏莫尼茨绦虫虫卵的鉴别特征是141A、卵圆形,卵壳薄,内含幼虫;
B、似圆形,无梨型器,有六钩蚴C、卵圆形,无卵盖,内含多个胚细胞D、近似四角形,卵内有梨形器,内含六钩蚴E、近于球形,卵壳呈蜂窝状,内含一个卵细胞D虫卵内均含有特殊的梨形器,器内有六钩蚴。
扩展莫尼茨绦虫卵为三角形,而贝氏莫尼茨绦虫卵为四角形。
、莫尼茨绦虫可感染142E、雏鹅DCBA、仔猪、幼犬、幼驹、羔羊D精品文档.
莫尼茨绦虫病是裸头莫尼茨属(Moniezia)的绦虫寄生于黄牛、水牛、牦牛等反刍动物小肠中引起的。
包括扩展莫尼
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