动物生理学Word格式文档下载.docx
- 文档编号:20608725
- 上传时间:2023-01-24
- 格式:DOCX
- 页数:12
- 大小:30.65KB
动物生理学Word格式文档下载.docx
《动物生理学Word格式文档下载.docx》由会员分享,可在线阅读,更多相关《动物生理学Word格式文档下载.docx(12页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
心动周期:
心脏一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期
心输出量:
每分钟由一侧心室收缩射出的血量。
射血分数:
搏出量占心室舒张末期容积的百分比
心肌的自律性:
心脏能在没有外来刺激时自动地产生节律性兴奋和收缩的能力
血压:
血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力。
心脏自律性:
心脏在立体和脱离神经支配下,仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性
肺通气:
指肺与外界环境之间的气体交换过程
潮气量:
指平静呼吸时每次吸入或呼出的气体量。
肺通气量:
肺通气量是指单位时间内呼出或吸入肺的气体总量
肺泡通气量:
指静息状态下单位时间内进入肺泡的新鲜空气量。
通气血流比:
每分肺气泡通气量与每分肺血流量的比值
紧张性收缩:
紧张性收缩是消化道平滑肌共有的运动形式。
这种收缩使得胃腔内具有一定的压力,有助于胃液渗入食物内部,促进化学性消化,并协助推动食糜移向十二指肠,同时还可以使胃保持一定的形状和位置,不致出现胃下垂。
容收性舒张:
当咀嚼与吞咽食物时,由于食团对咽和食道等处感受器的刺激,反射地引起胃贲门舒张,使食团进入胃中,由于迷走神经的兴奋,可反射性的引起胃底、胃体部肌肉发生一定程度的舒张,即容受性舒张
蠕动:
空腔器官平滑肌前舒张、后收缩,向前推荐的波形运动,是消化道运动的基本形式
肾小球的虑过:
单位时间内两肾商城滤液的量称为肾小球率过滤
肾小管的重吸收和分泌:
肾小管的冲洗搜就是把小管液中的物质转运于管外而进入血液循环的过程。
肾小管在重吸收过程中,因为经过肾小囊的滤过作用后形成的原尿里钠含量很高,因此肾小管同时要采取保钠排钾作用,以降低钠离子含量,这就是肾小管的分泌作用
肾糖阙:
当血液中糖浓度逐渐增加到200mg/100ml时,尿中则开始出现葡萄糖,这个浓度是葡萄糖的肾排泄阈值
球管平衡:
当肾小球率过滤增大时,近端小管对Na+和水的冲吸收率也增大,肾小球滤过率减少时,近端小管对Na+和水的重吸收也减少。
指近曲小管对溶质、水的重吸收量与肾小球临床过来那个之间存在一定的平衡关系的现象。
滤过屏障:
血液流经血管球毛细血管时,血浆成分滤入肾小囊必须经过有孔内皮、血管球基膜和裂孔膜,这三层结构合称为滤过屏障
视敏度:
指人眼分辨精细程度的能力
简化眼:
根据光学特性设计的一种人工模型,把四种介质简化成单一透镜的折光体,其折射效果与眼相同,这种模型称为简化眼。
异常眼:
若光的折光能力异常,或眼球的形态异常,使平行光线不能成像在视网膜上
正常眼:
不需调节,远处平行光线亦能成像在视网膜上
色盲:
指对某一种或某几种颜色缺乏分辨能力
色弱:
指对某些颜色的分辨能力比正常人稍差
视野:
指单眼固定不动注视前方一点时,该眼所看到的空间范围
内分泌:
是由各内分泌腺及散布全身的内分泌细胞共同构成的信息传递系统,通过释放具有生物活性的化学物质--激素来调节靶细胞(或者靶组织、靶器官)的活动
应急反应:
外界刺激→S交感神经→S肾上腺髓质→肾上腺素→去甲肾上腺素→应急反应
应激反应:
机体受到有害刺激时,而产生的抵抗反应
4.两种投射系统组成、功能、特点比较
特异性投射系统。
组成由丘脑第一、二类细胞群组成。
特点:
沿特定的途径点对点的投射至皮层特定感觉代表区的N纤维。
功能:
引起特定的感觉,激发皮层发沉神经冲动。
非特异性投射系统:
组成由丘脑第三类细胞群祖征。
弥散的投射到皮层广泛区域的N纤维。
不引起特定的感觉,维持和改变大脑皮层的兴奋状态。
5.第一感觉区及第二感觉区的投射特点各是什么
第一感觉区:
左右交叉,倒置分布,精细正比。
第二感觉区:
双侧性投射;
分布正立而不倒置,有较大的重叠区
6.小脑对运动的调节功能
①古小脑=前庭小脑:
参与维持身体平衡,协调肌群活动。
②旧小脑=脊髓小脑:
调节肌紧张,协调随意运动
③新小脑=皮层小脑:
与精巧运动的协调,熟练有关。
4.简述晶状体调节过程
视近物→物象落在视网膜后→视物模糊→中枢→睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体前后凸→折光能力增强→物象落在视网膜上
5.近视眼、远视眼、散光眼的原因、结果及矫正
①近视眼。
原因:
眼球的前后径过长或折光能力过弱。
结果:
远处物体的平行光线被聚焦在视网膜的前方,以至室远物模糊不清,而视近物正常。
矫正:
佩戴适宜凹透镜②远视眼。
眼球的前后经过短或遮光系统的折光能力过弱。
结果:
远处物体的平行光线被聚焦在视网膜的后方,以致视远物模糊不清,而近物发出至眼的辐射光线,眼需作更大程度的调节,才能使光线聚焦在视网膜上而看清近物。
佩戴适宜凸透镜。
③散光眼。
角膜或晶状体的表面不呈正球面。
曲率半径不同,入眼的光线在各个点不能同时聚焦于一个平面上,造成在视网膜上的物象不清晰或变形,从而视物不清或变形。
佩戴适当的柱镜面,在曲率半径过大的方向上增加折光能力
1.神经细胞的RP静息和AP动作产生的机制?
静息电位RP:
静息状态下细胞膜内外离子分布不均,细胞对离子的通透性具有选择性:
K+>
CL->
NA+>
A-。
所以,“K+顺浓度差向膜外扩散,A-不能向膜外扩散”→“K+↓A-↑→膜内电位↓(负电场)K+↑→膜内电位↑(正电场)”→“膜外为正、膜内为负的极化状态”→“当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP”。
RP的产生主要是K+向膜外扩散的结果。
动作电位AP:
“当细胞受到刺激”→“细胞膜上杀两Na+通道激活而开放”→“Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位”→“当膜内电位变化到到阙电位时→Na+通道大量开放”→“Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流”→“膜内负电位减小到零变为正电位(AP上升支)”→“Na+通道关→Na+内流停,同时K+通道激活而开放”→“K+顺浓度差和膜内正点为的吸引→K+迅速外流”→“膜内电位迅速下降,恢复到RP水平(AP下降支)”→“因为Na+↑K+↑→激活Na-K泵”→“Na泵出、K+泵回,所以离子恢复到兴奋前水平→后电位”
2.细胞兴奋后的兴奋性的变化
①绝对不应期:
纳通道失活,兴奋性降至零,AP产生峰电位。
②相对不应期:
钠通道部分恢复,兴奋性渐恢复,AP负后电位前期③超长期:
钠通道大部分恢复,兴奋性大于正常,附后电位AP后期④低常期:
膜内电位呈超极化,兴奋性小于正常,AP正后电位
3.N—M接头处的兴奋传递过程
“当神经冲动传到轴突末”→“膜Ca+开放,膜外Ca+向膜内流动”→“接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,囊泡中的ACh释放(量子释放)”→“ACh与终板膜上的N2受体结合,受体蛋白分子构型改变”→“终板膜对Na+K+通透性↑”→“终板膜去极化→终板电位”→“EPP电位紧张性扩布至肌膜”→“去极化达到阙电位”→“爆发肌细胞膜动作电位”
4.兴奋-收缩(肌丝滑行)耦联
肌膜AP咽横管膜传至三联管→终池膜上的钙通道开放,终池内Ca+进入肌浆→Ca+与肌钙蛋白结合,引起肌钙蛋白的构型改变→原肌凝蛋白发生位移,暴露出细肌丝上与横桥结合位点→横桥与结合位点结合,激活ATP酶作用,分解ATP→横桥摆动→牵拉细肌丝朝肌节中央滑行→肌节缩短=肌细胞收缩
5.骨骼肌收缩机制
舒张机制:
兴奋-收缩耦联后→肌膜电位复极化→钟池膜对Ca+通透性↓肌浆网膜Ca+泵激活→肌浆网膜Ca+↓→原肌凝蛋白覆盖的横桥结合微点→Ca+与肌钙蛋白解离→骨骼肌舒张
收缩机制:
①兴奋-收缩耦联:
在肌细胞的点兴奋和机械收缩联系起来的中介机制。
②肌丝滑行:
⑴肌膜电兴奋的传导:
肌膜AP→横管系统→肌细胞深处→三联管和肌节附近⑵终池膜钙通道激活⑶终池内的Ca+顺浓度梯度进入肌浆
9.各种激素和他的生理功能。
①生长素GH:
促进生长发育,促进蛋白质合成,促进脂肪分解,促糖利用,抑糖利用②催乳素PRL:
女性:
促进乳腺生长发育,引起和维持成熟的乳腺泌乳,调节月经周期。
男性:
促进前列腺和精囊腺的生长,加强促建睾酮的合成③促黑激素MSH:
促使黑色素细胞合成黑色素④促甲状腺素TSH:
促进甲状腺合成、分泌甲状腺素;
促进甲状腺细胞的生长发育,腺体增大⑤促肾上腺皮质激素ACTH:
促建肾上腺皮质的生长发育,并合成、分泌肾上腺皮质激素⑥促卵泡激素FSH:
促进卵泡发育成熟,并与LH协同促进卵泡分泌雌激素⑦黄体生成素LH:
与FSH共同促使排卵与黄体的生成,并促使黄体分泌雌激素和孕激素。
⑧催产素OXT:
刺激乳腺和子宫的双重作用⑨抗利尿激素ADH:
抗利尿,缩血管,释放ACTH。
⑩甲状腺素。
T3三碘甲腺原氨酸T4甲状腺素1~T3逆三点甲腺原氨酸。
T3,T4促进蛋白质的合成;
促进脂肪酸氧化,增强胰高血糖素对脂肪的分解和脂肪酸氧化;
糖代谢作用;
促进组织分化、生长与发育成熟的作用⑾甲状旁腺激素PTH:
促进骨钙入血,升高血钙降低血磷⑿降钙素CT:
一直骨钙入血,降低血钙和血磷
2.心肌细胞的自律性和传导性
自律性。
①起源:
心内特殊传导西戎。
②与心率的关系:
自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同,各部位的自律细胞的自律性高低不一,节律高者控制节律低者。
窦房结为正常起搏点。
传导性:
①原理:
局部电流。
②传导特点:
⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩、利射血⑵房室交接最慢→房室延搁→利房排空、室充盈⑶房室交界是传导必经之路,易出现传导阻碍
3.影响自律性和传导性的因素
自律性①阙电位水平。
阙电位水平下移→最大舒张电位距离近→自动去极化达到阙电位时间短→自律性高②4期自动除极的素的。
自动去极化速度快→达到阙电位的时间短→自律性高。
③最大舒张电位水平。
最大舒张电位水平小→距阙电位近→自动去极化达到阙电位的时间短→自律性高。
传导性①结构因素:
细胞直径。
直径粗大→胞内电阻小→传导速度快。
直径细小→胞内电阻大→传导速度慢②生理因素:
⑴0期去极化的速度和幅度。
0期速度幅度快→与邻旁的电位差大→产生局部电流大→RP距阙电位近→新AP产生易→传导速度快。
⑵令旁部位细胞膜的兴奋性。
处绝对不应期,传导性阻滞,处相对不应期,传导性减慢。
⑶静息电位或舒张期电位的水平。
RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快⑷阙电位水平
3.房室延搁的意义
①保证先房后室的收缩顺序,使血流方向由房至室②有利于心室的休息
4.心脏泵血过程中各个阶段的血流方向、压力变化及瓣膜状态
①心房收缩期。
心房收缩→心房容积↓→房内压↑→房室瓣开放→挤血入心室→心房舒张②邓蓉收缩期。
心室开始收缩→室内压急剧↓→房室瓣关闭→继续收缩→快速射血期③快速射血期。
心室继续收缩→室内压>
动脉压→动脉瓣开放→迅速射血入动脉→心室容积迅速↓→减慢射血期④减慢射血期。
迅速射血入动脉后→心室容积继续↓→室内压略<
动脉压→心室容积继续↓→心室舒张期⑤心室舒张期。
⑴等容舒张期。
心室开始舒张→室内压迅速↓→动脉瓣关闭→心室继续舒张→室内压急剧迅速↓→快速充盈期⑵快速充盈期。
等容舒张期末→室内压↓→房室瓣开放→心室继续舒张→室内压↓→心房和打V内的血液快速入室→心室容积迅速↑⑥减慢充盈期。
随着心室内血液的充盈,心室与心房、大V间的压力差减小,血液流入心室的速度减慢。
其前半期为大V的血液经心房流入心室;
后半期为心房的收缩期的挤血入心室。
9.微循环的血流通路
①迂回通路。
微A→后微A→Cap前括约肌→真Cap网→微V。
血流缓慢,物质交换的主要场所②直捷通路。
微A→后微A→通血Cap→微V。
血流速较快,利血回流③A-V短路。
微A→A-V吻合支→微V。
随温度变化,调节体温
10.说明组织液的生成,有效虑过压的动力、阻力。
动力=毛细血管压+组织液胶体渗透压。
阻力:
血浆胶体渗透压+组织液静水压。
动力-阻力=有效滤过压。
有效滤过压>
0组织液生成,有效滤过压<
0,组织液回流
12.心脏压力感受器引起的心血管反射?
有何意义?
①颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射,意义:
主要对突然变化的血压进行快速的负反馈调节,使血压保持稳定,不发火说呢过过分波动。
但在血压的长期调节中不起重要作用。
由于颈动脉窦、主动脉弓压力感受器位于心脑血液供应的起始处,故对保障重要器官的血供与重要意义。
②颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,意义:
在体内主要是调节呼吸运动,在平时对心血管活动不起明显的调节作用,但是在低氧、窒息、酸中毒时发挥作用。
11.人体动脉血压是如何保持稳定的?
正常人的血压是相当稳定的,当各种原因引起血压升高或降低时,能通过神经和体液调节机制将血压恢复正常。
在心脏发出的主动脉弓上,以及人颈部两侧的颈内动脉的起始处,有两个重要而灵敏的检测动脉血压的装置—压力感受器,当某种原因使血压突然升高时,由于回到心脏的血量或循环血量增加,使心输出量增加、血压升高,上述压力感受器就受到刺激,便反射性的引起心跳减慢、减弱,血管舒张,使血压回降至正常。
相反,当血压突然降低时,由于回到心脏的血量或循环血量减少,使降血压下降,此时压力感受器受到刺激减少,通过神经反射引起心跳加快、加强,血管收缩,使血压回升。
正常血压的维持还有体液调节的参与。
例如,当细胞外液量和血容量增加引起血压升高时,肾脏排水、排纳量增加,使细胞外液量和血压恢复到正常,当细胞外液来那个和血量减少时,肾脏排钠、排水减少,有助于细胞外液量和血压的恢复。
5.动脉血压的正常值?
动脉血压形成原理及影响因素?
①正常值。
收缩压:
室缩时,动脉血压升高到的最高值12~18.7kpa,舒张压:
室舒时,动脉血压降低到最低值8~12kpa。
②形成原理:
⑴心室收缩→射血入主V+外周阻力→推血流动+大A扩张→血流对动脉壁的测压上升到最大值=收缩压⑵心室舒张→大A回弹→推血继续流动→血液对动脉壁的测压降低到最小值=舒张压③影响因素⑴每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑→sp↑(明显)。
每搏输出量↑→心缩期射入A血量↑→血流速↑→心舒末期A血量↑(不明显)→DP↑(不明显)⑵心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→关闭侧压力↑→DP↑(明显)。
心率↑→心舒期↓→回心血量↓→搏出量↓→SP↑(不明显)⑶外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑→管壁侧压力↑→DP↑(明显)。
外周阻力↑→心缩期血流速↑→SP↑(不明显)⑷大动脉弹性↓→缓冲sp↓维持DP↓。
大动脉弹性↓→SP↑(明显)DP↓→脉压↑⑸循环血量→体循环平均压变→BP变
6.影响心输出量的调节,并简述其机制。
心输出量的调节:
①每搏输出量的调节:
前负荷,后负荷,心肌收缩能力②心率。
机制。
①前负荷:
前负荷↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→心搏出量↑。
②后负荷:
后负荷↑→等容收缩期↑+心肌缩速↓→射血期↓+射血速↓→搏出量↓→剩余量↑+回流量不变→前负荷↑→异常自身调节↑→搏出量恢复正常。
③心肌收缩能力。
⑴NE→β受体→cAMP↑→Ca+通道开放几率↑+开放时间↑→Ca+↑→心缩力↑。
⑵ACh→M受体→抑Ca+通道+激活K+通道→AP的2、3期缩短→Ca+内流↓→心缩力↓④心率↑→心输出量↑
8.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化①有效不应期:
任何强大的刺激都不能引起新张的兴奋和收缩⑴绝对不应期:
任何强大的刺激都不能引起任何去极化⑵局部反应期:
给足够强度的刺激,肌膜产生局部的去极化反应,但仍不能发生动作电位②相对不应期:
给予阈刺激,心肌不能产生新的Ap。
但用阈上刺激可产生新的Ap③超长期:
给予阈下刺激便可引起兴奋
13、试述肾上腺素和去甲肾上腺素作用的异同点?
肾上腺素,去甲肾上腺素。
来源①肾上腺髓质②肾上腺髓质、交感N节后纤维。
共性:
兴奋α、β受体,强心,缩血管。
Bp↑、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量↑、产热↑。
个性:
①强心剂,结合β1受体,正变时、正变力、正变传导作用,心率↑心缩力↑心输出量↑SP↑②升压剂,基因同E,但在体心率↓。
血管①结合β2受体,皮肤。
内脏血管缩,骨骼肌、心、肝血管舒②除冠脉外,全身各器官血管缩,外周阻力↑、DP↑。
平滑肌①胃肠道、支气管舒②较E弱。
代谢①血糖↑、脂分解↑、耗氧↑、产热↑②较E弱
14.血管紧张素II的生理作用是什么?
①作用于血管平滑肌,使全身微动脉收缩,动脉血压升高②作用于神经系统,使交感缩血管中枢紧张活动加强,引起渴觉,导致饮水;
使血管升压素和促肾上腺皮质激素增加;
抑制压力感受性反射,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加③刺激肾上腺合成和释放醛固酮④促进肾脏近端小管对钠和人球小动脉收缩。
1.了解呼吸过程
①平静呼吸⑴吸气。
膈肌说所使膈顶下移,增大胸廓的上下径,肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、作用径→胸廓容积扩大,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张→肺内压<
大气压,气体经呼吸道入肺⑵呼气、膈肌和肋间外肌舒张,肋骨和膈肌弹性回位,缩小胸廓上下、左右、前后径→胸廓容积缩小,肺被动缩小→肺内压>
大气压,气体经呼吸道出肺②用力呼吸。
用力吸气时,辅助吸气肌也参加,胸廓容积进一步扩大,用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌也参加,胸廓容积进一步缩小③人工呼吸。
基因原理是使肺内与外界大气压间差生压力差。
2.吸气运动和呼气运动时呼吸肌的变化
①吸气涌动:
吸气肌收,主动过程。
膈肌收→上下径↑,肋间外肌收→前后左右径↑②呼气运动:
平静呼气:
吸气肌舒张,无呼气肌收。
呼气是被动的。
用力呼气:
吸气肌舒张,呼气肌收缩。
呼、吸均主动
3.胸膜腔内浆液的作用及胸内负压是如何形成的?
生理意义?
肺内压迫使臧策胸膜外移使肺扩张,同时,肺回缩力迫使脏层胸膜回位,两种相反作用力的代数和。
胸膜腔内压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。
生理意义:
纽带作用,维持肺处于扩张状态,促进血液和淋巴液的回流
4.为什么用生理盐水扩张肺阻力较小?
肺泡表面活性物质的作用?
作用:
a降低肺泡表面张力来降低吸气阻力b减少肺泡内液的生成来防肺水肿的发生
5.无效腔对肺泡通气量有何影响?
肺泡通气量=(潮气量-无效腔量)x呼吸频率。
即肺内的空气的更新下降,氧气分压下降,而使动脉血中氧气的含量减少,为了使动脉血中氧气分压达到正常水平,通过CO2刺激中枢化学感受器,O2刺激外周感受器来反射性的调节呼吸运动,使呼吸加深加快
7.氧离曲线的特征及生理意义?
①上段。
在此段内曲线坡度平坦,表明血液中的PO2改变对氧饱和度影响不大。
意义:
⑴利于费仲的Hb和O2的结合,即血PO2越↑,Hb结合O2能力越↑,血氧饱和度越高⑵血O2分压较大变动时,血液仍可携带足够O2,此对位高空、高原或患呼吸系统疾病时的抗低氧血症有利②中段。
坡度较陡,在此段内所致的血氧饱和度下降相对缓慢。
⑴利于安静时血中HbO2的释O2与组织活动水平相适应,其时每100ml血液流经组织液可释O25ml⑵可利用曲线中段所启示的只要增加少量O2即可明显提高HbO2饱和度和血氧含量这一特征,采用持续低压吸O2方法治疗低氧血症③下段。
曲线最陡,在此段里PO2稍有下降时氧饱和度就会剧降。
⑴此时每100ml血液能释放15mlO2供给组织,为安静时的3倍,表明血液有很大的O2储备量,能满足组织活动增强的组要⑵氧离曲线呈S型的特点,也可造成默写疾患早起缺O2的确诊。
8.氧离曲线的影响因素
①PCO2,PH。
PCO2↑PH↓→曲线右移,PCO2↓PH↑→曲线左移②温度:
T↑→右,T↓→左③2,3-二磷酸甘油酸:
可使右移④PCO:
可使曲线左移⑤Hb的特性:
Fe2+→Fe3+可使Hb失去结合O2的能力
9.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节
①CO2。
PCO2↑→CO2通过血脑屏障进入脑脊液→中枢化学感受器+→延髓呼吸中枢+→呼吸加深加快。
同时也可PCO2↑→外周化学感受器+→呼吸加深加快
②H+。
H+↑→外周化学感受器冲动↑→呼吸中枢兴奋性↑→呼吸肌收缩→肺通气↑
③缺氧。
轻度缺氧时:
通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用,表现为呼吸增强。
严重缺氧时:
来自外周化学感受器的传入冲动,对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用,因而可使呼吸减弱甚至停止。
2.胃液的成分、作用与胃酸分泌机制
成分:
胃蛋白酶原,粘液,内因子。
为胃蛋白酶的活动提供了是以的酸性环境,并能杀灭或抑制胃内的细菌。
当盐酸进入小肠后,可促进胰液、肠液、胆汁的分泌,盐酸造成的酸性环境有利于小肠对钙对铁的吸收。
分泌:
当胃酸分泌时,血浆内碳酸盐增加,胃静脉血的PH比动脉高,此时即血浆内的碱潮,常在餐后出现。
正常人胃粘膜约含10亿个壁细胞,在强刺激下,分泌盐酸,当饥饿时,酸分泌较少。
3.正常时胃为什么不会消化它自己?
胃粘膜上皮细胞外侧由桥粒连接起来的紧密连接构成形态上的屏障。
粘膜表面有一层与上皮细胞膜结合牢固的不稳定的疏水单分子层,而粘膜起了使磷脂单分子层能量降低、使疏水屏障稳定的作用。
粘膜表面不断形成表面活性物质,以补充并平衡由于消化酶作用而降解的磷脂单分子层,以保证疏水屏障抵抗H+侵蚀。
4.胰液、胆汁的成分和作用各是什么?
①胰液成分:
水与电解质,胰淀粉酶,胰脂肪酶,胰蛋白酶。
由于胰液中含有三种营养物质的消化酶,因而它是所有消化液中最重要的,当胰液分泌缺乏时,食物中的蛋白质将不能完全消化和吸收。
中和胃酸,保护肠粘膜,提供酶的最适环境;
淀粉→麦芽糖、葡萄糖,或者与辅脂酶协同,脂肪→脂肪酸、甘油②胆汁成分:
胆盐、胆色素、胆固醇、水、脂肪酸、卵磷脂和一些无机盐。
促进脂肪消化,促进脂肪吸收,促进脂溶性VitA、D、E、K吸收
5.试比较小肠分节运动与蠕动有哪些不同?
分节运动:
一种以环形肌舒缩为主的节律性运动。
环形肌在许多地方同时收缩,可把食糜分成许多节段,数秒钟后,手说的部分开始舒张,舒张的部分开始收缩,这段食糜又重新分节。
有利于食糜与消化液的混合及肠粘膜对消化产物的吸收。
蠕动:
纵行肌收缩只完成一半时,环形肌开始收缩,而环形肌收缩完成时,纵行肌舒张只进行一半,两种收缩约有90度位相差。
是平滑肌及其壁内神经丛的局部反射,使小肠内食糜向前推进。
6.大肠内的细菌有何作用?
对事物残渣进行分解,并利用简单物质合成维生素B、K,在大肠吸收,对人体有营养作用。
7.为什么说小肠是最重要的吸收部位?
①食物经过胃和小肠内的消化作用,已被分解成可被吸收的小分子物质②食物在小肠内停留的时间长,一般是3~8小时,提供了充分吸收时间③小肠是消化管中最常的部分,人的小肠约4m,小肠粘膜形成许多唤醒褶皱和大量绒毛突入肠腔,每条绒毛的表面是一层柱状上皮细胞,柱状上皮细胞顶端的细胞膜又形成许多细小的突起,这就使小肠具有广大的吸收面积④绒毛内部有毛细血管网、毛细淋巴管、平滑肌纤维和神经网等组织。
平滑肌纤维的舒张和收缩可使绒毛作伸缩运动和摆动,绒毛
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 动物 生理学