考研药理学18Word下载.docx

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∙B.甲状腺功能障碍

∙C.金鸡纳反应

∙D.红斑狼疮样症状

∙E.嗜睡、定向障碍

（1）.长期应用普鲁卡因胺可能发生

（2）.口服奎尼丁可能发生

C. 

（3）.长期应用胺碘酮可诱发

∙A.抑制0相Na+内流

∙B.促进3相K+外流

∙C.抑制4相Na+内流

∙D.促进4相K+外流

∙E.抑制Ca2+内流

（1）.普罗帕酮减慢传导是因为

（2）.奎尼丁降低自律性是因为

（3）.利多卡因降低自律性主要是因为

（4）.利多卡因缩短ERP是因为

（5）.维拉帕米减慢房室传导是因为

∙A.阿托品

∙C.普萘洛尔

∙D.维拉帕米

∙E.苯妥英钠

8.00）

（1）.轻度房室传导阻滞可选用

（2）.心室纤颤首选

（3）.窦性心动过速首选

（4）.阵发性室上性心动过速首选

∙A.奎尼丁

∙C.氟卡尼

∙D.普萘洛尔

∙E.胺碘酮

（1）.单独使用治疗房扑或房颤时，可引起心室率过快或并发心衰

（2）.促进复极3相K+外流，缩短APD和ERP

（3）.可透过血-脑屏障进入中枢

（4）.用于心房颤动，可恢复及维持窦性节律

（5）.选择性延长心室肌ERP、APD的药物是

∙A.苯妥英钠

∙B.胺碘酮

∙C.维拉帕米

∙D.地高辛

∙E.普罗帕酮

（1）.抗室性心律失常，抗癫痫

（2）.抗室性心律失常

（3）.抗室上性和室性心律失常

（4）.治疗心房颤动、心房扑动

∙A.利多卡因

∙B.维拉帕米

（1）.阻滞钠通道，延长ERP

（2）.阻滞钠通道，缩短APD，相对延长ERP

（3）.阻滞钙通道，降低自律性

（4）.选择延长APD和ERP

（5）.诱发或加重哮喘发作

根据对离子转运和电生理特性的影响，一般将抗心律失常药分为四类。

试题中利多卡因（A）、奎尼丁（C）为钠通道阻滞药、维拉帕米（B）为钙拮抗药、普萘洛尔（D）为β肾上腺素受体阻断药、胺碘酮（E）为延长动作电位时程（APD）药。

奎尼丁可与心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对Na+，K+等通透性，故有膜稳定作用，因此可延长APD和有效不应期（ERP）。

利多卡因能抑制Na+内流，促进K+外流，使APD及ERP均缩短，但使APD缩短更明显，故ERP/APD增大，使EBP相对延长，此特点与奎尼丁有所不同。

维拉帕米为钙拮抗剂，它阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制Ca2+内流，使自律性降低。

胺碘酮对浦氏纤维和心室肌的APD和ERP可以延长，但对心房和房室结（AV）的却很少影响，故它有选择性延长APD和ERP的作用。

普萘洛尔为β肾上腺素受体阻滞剂，但它对心脏的β受体和支气管的β受体缺乏选择性，因而在抗心律失常的同时，也因为支气管β受体被阻滞，使胆碱能神经支配相对占优势，引起支气管收缩，对支气管哮喘病人易诱发及加重哮喘发作。

因此，此时应禁用普萘洛尔。

三、[X型选择题]（总题数：

24，分数：

38.00）

1.抗心律失常药的基本电生理作用包括

A.降低自律性 

B.减少后除极与触发活动 

C.改变膜反应性而改变传导性 

D.绝对延长有效不应期 

E.相对延长有效不应期 

自律细胞4相自发除极速率加快或最大舒张电位减小都会使冲动形成增多，引起快速型心律失常，故药物降低自律性能减少快速型心律失常的发生；

后除极与触发活动也是引起快速型心律失常的主要原因之一；

增强膜反应性改善传导或减弱膜反应性而减慢传导都能取消折返激动，前者因改善传导而取消单向阻滞，因此停止折返激动，后者因减慢传导而使单向传导阻滞发展成双向阻滞，从而停止折返激动；

延长APD、ERP，但延长ERP更为显著，这称绝对延长ERP，缩短APD、ERP但缩短APD更较显著，这称相对延长ERP，绝对或相对延长ERP后，冲动将有更多机会落入ERP中，折返易被取消。

2.通过抑制Na+通道而发挥抗心律失常作用的药物有

A.普罗帕酮 

B.普萘洛尔

C.奎尼丁 

D.苯妥英钠 

E.胺碘酮

3.属于广谱抗心律失常药的是

A.普罗帕酮

B.维拉帕米

D.苯妥英钠

E.胺碘酮 

4.维拉帕米

∙A.钙通道阻滞药，抑制Ca2+内流

∙B.降低窦房结和房室结的自律性

∙C.加快传导

∙D.相对延长有效不应期

∙E.是治疗阵发性室上性心动过速的首选药

5.治疗阵发性室上性心动过速可选用

A.利多卡因

B.维拉帕米 

C.胺碘酮 

D.普萘洛尔 

E.普罗帕酮 

6.腺苷

∙A.可激活窦房结、房室结和心房肌的腺苷受体

∙B.促进K+外流，降低自律性

∙C.减慢传导

∙D.延长房室结不应期

∙E.可治疗阵发性室上性心动过速

7.维拉帕米禁用于

A.重度低血压 

B.病态窦房结综合征 

C.严重心功能不全 

D.Ⅱ°

～Ⅲ°

房室传导阻滞 

E.心室纤颤

8.治疗急性心梗所致的心律失常可选用

A.利多卡因 

C.美西律 

E.普罗帕酮

9.下列哪些是奎尼丁的作用

A.降低浦肯野纤维的自律性 

B.减慢传导速度 

C.激动肾上腺素α受体

D.延长不应期 

E.抗胆碱作用 

奎尼丁能降低浦肯野纤维的自律性，尤其对病窦综合征者能明显降其自律性；

能降低心房、心室、浦肯野纤维等的0相上升速率和膜反应性，因而减慢传导速度。

这种作用可使病理情况下的单向传导阻滞变为双向阻滞，从而取消折返；

延长心房、心室、浦肯野纤维的ERP和APD，因而可以取消折返；

奎尼丁有明显的抗胆碱作用，阻抑迷走神经的效应；

同时，奎尼丁还有阻断肾上腺素α受体的作用使血管舒张，血压下降而反射性兴奋交感神经。

10.治疗强心苷中毒所致的心律失常可选用

B.美西律 

C.胺碘酮

E.阿托品 

11.普萘洛尔可用于治疗

A.窦性心动过速 

B.房颤和房扑 

C.室性早搏 

D.阵发性室上性心动过速 

E.情绪激动所致的室性心动过速 

12.抗心律失常药分为以下几类

A.钠通道阻滞药 

B.N胆碱受体阻断药

C.β肾上腺素受体阻断药 

D.选择地延长复极过程的药物 

E.钙拮抗剂 

13.奎尼丁

A.对钠通道有直接阻滞作用 

B.降低浦肯野纤维的自律性 

C.治疗量可降低正常窦房结的自律性

D.可降低心房、心室、浦肯野纤维的传导速度 

E.可延长心房、心室、浦肯野纤维的有效不应期 

14.普鲁卡因胺的不良反应有

A.长期应用可致胃肠道反应、皮疹、药热等 

B.视觉障碍如黄视症、绿视症

C.大量可致窦性停搏、房室阻滞 

D.久用部分患者出现红斑样狼疮综合征 

E.可引起甲状腺功能紊乱

15.维拉帕米临床上经常用于治疗

A.阵发性室上性心动过速 

B.心房颤动或扑动 

C.房性心动过速 

D.室性心律失常

E.缺血复灌后所发生的心律失常 

维拉帕米治疗房室结折返所致的阵发性室上性心动过速奏效较快较佳，能使80%以上患者转为窦性节律，可作首选药物应用。

治疗心房颤动或扑动则能减少室性频率。

对房性心动过速也有良好效果。

对室性心律失常虽也有效，但与其他药物相比并无特别优越性，因而少用。

对缺血复灌后所发生的心律失常也有防止及取消的效果，这是通过其钙拮抗作用和α受体阻断作用所取得的。

16.利多卡因

∙A.对心脏的直接作用是抑制Na+内流，促进K+外流

∙B.降低普肯野纤维的自律性

∙C.对传导速度的作用受药物浓度及体液电解质状态的影响

∙E.常用静脉给药

17.胺碘酮可以治疗

A.心房颤动 

B.阵发性室上性心动过速 

C.室性心律失常 

D.慢性心功能不全

E.高血压

18.胺碘酮的不良反应包括

A.甲状腺功能亢进或低下 

B.影响肝功能 

C.角膜色素沉着 

D.房室传导阻滞 

E.间质性肺炎 

19.苯妥英钠

B.抑制强心苷中毒时迟后除极引起的触发活动 

C.相对延长有效不应期 

D.改善被强心苷所抑制的房室传导 

E.治疗癫痫和三叉神经痛 

20.抗心律失常药改变不应期（ERP）和动作电位时程（APD）而减少折返的途径有

A.延长APD、ERP，但ERP延长更显著，即绝对延长ERP 

B.ERP/APD比值减少

C.缩短APD、ERP，而APD缩短更显著，ERP/APD比值增大，即相对延长ERP 

D.使邻近细胞不均一的ERP均一化 

E.使邻近细胞均一的ERP改变成不均一化

21.慎用或禁用维拉帕米的情况是

A.心绞痛合并窦性心动过缓 

B.心绞痛合并房室传导阻滞 

C.高血压合并严重心功能不全 

D.高血压合并心绞痛

E.高血压合并室上性心动过速

维拉帕米使心肌细胞内钙量减少，抑制窦房结和房室结等慢反应细胞的0相除极和4相缓慢除极时Ca2+内流，表现为负性肌力、负性频率和负性传导作用。

因此，窦性心动过缓、房室传导阻滞、严重心功能不全者应禁用。

22.妥英钠治疗强心苷引起的心律失常

∙A.控制室性早搏

∙B.控制室性心动过速

∙C.增加心肌收缩力

∙D.与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶

∙E.改善被强心苷所抑制的房室传导

23.奎宁定的不良反应有

A.胃肠反应 

B.金鸡纳反应 

C.奎尼丁晕厥 

D.荨麻疹等过敏反应 

E.甲状腺功能低下

24.普萘洛尔可用于治疗

B.心房纤颤或扑动 

C.房性早搏 

E.运动或情绪变动所引发的室性心律失常 

普萘洛尔对窦房结、房室结及浦肯野纤维都能降低自律性，也能明显减慢房室结及浦肯野纤维的传导速度，对房室结有效不应期有明显的延长作用，这和降低自律性、减慢传导作用一起，是普萘洛尔抗室上性心律失常的作用基础。

同时，运动或情绪激动所引发的室性心律失常主要与交感神经兴奋有关，而普萘洛尔通过膜稳定作用和阻滞β受体对该类室性心律失常效果良好。

四、

（二）简答题（总题数：

4，分数：

25.抗心律失常药的分类及其代表药物。

__________________________________________________________________________________________

（1）Ⅰ类钠通道阻滞药；

包括：

ⅠA类，适度阻滞钠通道，如奎尼丁；

ⅠB类，轻度阻滞钠通道，如利多卡因；

ⅠC类，明显阻滞钠通道，如氟卡尼等。

（2）Ⅱ类β受体阻断药，如普萘洛尔。

（3）Ⅲ类选择性延长复极过程的药物，如胺碘酮。

（4）Ⅳ类钙通道阻滞药，如维拉帕米等。

（5）其他类，如腺苷。

26.比较奎尼丁与利多卡因对有效不应期的影响。

奎尼丁延长APD、ERP，但延长ERP更为显著，是绝对延长ERP。

利多卡因缩短APD、ERP，但缩短APD更为显著，ERP/APD比值仍较正常为大，是相对延长ERP。

27.抗心律失常药降低心肌细胞自律性的作用机制。

药物抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流而降低自律性，也可通过促进K+外流而增大最大舒张电位，使其远离阈电位或阈电位远离最大舒张电位而降低自律性。

28.抗心律失常药的基本电生理作用。

抗心律失常药的基本电生理作用：

①降低自律性，通过抑制4相Na+内流或Ca2+内流，降低快反应或慢反应细胞的自律性；

或促使K+外流，增大最大舒张电位或阈电位远离最大舒张电位而降低自律性。

②减少早后除极或迟后除极而抑制触发活动。

③改变膜反应性而改变传导，停止折返。

④改变ERP及APD而减少折返。

五、（三）论述题（总题数：

3，分数：

6.00）

29.维拉帕米的抗心律失常作用机制、临床用途和不良反应。

（1）药理作用：

①降低自律性（减慢窦房结、房室结4相除极速率）；

②减慢传导（降低窦房结、房室结0相上升速率和振幅）；

③延长APD和ERP（延长3相末段Ca2+通道恢复开放时间）；

④消除后除极与触发活动。

（2）临床用途：

①阵发性室上性心动过速；

②减慢房颤、房扑的心室率；

③心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒导致的室性早博。

（3）不良反应：

静注过快可致低血压，房室传导阻滞，严重者可致心脏停搏。

30.苯妥英钠的药理作用及临床应用。

苯妥英钠能轻度抑制Na+内流，促K+外流。

①降低自律性（增加最大舒张期电位）。

②相对延长ERP。

③传导：

加快房室结传导（对抗强心苷中毒所致的传导阻滞）。

（2）临床应用：

①室性心律失常：

心肌梗死、心脏手术、麻醉、电复律等引起的室性心律失常；

强心苷中毒引起的心律失常（竞争Na+-K+-ATP酶，改善房室传导）。

②其他：

抗癫痫、治疗外周神经痛。

31.利多卡因的作用机制及临床应用。

（1）作用机制：

利多卡因抑制Na+内流，促进K+外流，对希-浦系统发生影响，能降低浦肯野纤维的自律性。

由于4相除极速率下降而提高阈电位，又能减少复极的不均一性，能提高致颤阈，能明显缩短APD与ERP，但APD的缩短更明显。

在异常条件下，减慢或增快传导速度。

利多卡因用于治疗各种原因所致的室性心律失常。

利多卡因用于治疗各种原因所致的室性心律失常（早搏、心动过速、室颤）；

心肌梗死急性期防室颤。