医学基础知识之内科总结Word文件下载.docx

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“间”任何时候都是代表123。

正后有78，下壁F，高侧L。

（一高一低）

前间123，前壁345，广泛前壁12345。

下间123F，下侧567F，前侧567L。

1.肌红：

2h→12h→24～48h。

（2）肌钙：

3～4h→11～24h→7～10d（3）肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：

4h→16～24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提前溶栓成功。

（4）肌酸磷酸激酶（CK或CPK）：

6h→24h→3～4d；

（5）天门冬酸氨基转移酶（AST）：

6～12h→24～48h→3～6d；

（6）乳酸脱氢酶（LDH）：

8～10h→2～3d→1～2周。

肌红、CK-MB、CPK、LDH：

2468（MBPKLD）。

肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。

同工、肌酸起4、6，也能维持3－4日。

天冬出生6－12，寿命只有3－6日。

乳酸脱氢8－10，1－2周最为迟。

2．急性心梗：

1+X=血清心肌肌钙蛋白超过正常值2倍（除外非心源性因素），同时有或无典型症状，即心电图改变或急性心肌灌注缺失的影像学证据中的至少1项。

主动脉夹层：

两侧上肢的血压和脉搏常不对称，此为重要特征。

肺动脉栓塞：

胸痛、咯血、呼吸困难、休克。

急性心包炎：

ST段弓背向下型抬高，T波倒置，无异常Q波。

心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：

心尖喀喇音二乳头。

2.心脏破裂3.栓塞4.心室壁瘤：

左心室多见，ST段持续抬高。

5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。

急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；

急诊冠脉成形术是目前最积极有效的方法；

心梗室性心律失常利多（室早室速利多）；

治疗心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直接PCI术，发病数小时内进行的紧急PTCA及支架术已被公认为是一种目前最安全、有效的恢复心肌再灌注的手段，其特点是梗死相关血管再通率高和残余狭窄小。

溶栓失败未达到再灌注也可实行补救性PCI。

心肌梗死发生后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死亡率，预防远期心力衰竭发生。

溶栓疗效评价：

2h内ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小时以内。

但2h内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用来单独判断。

普鲁帕酮（心律平）：

本品主要用于预激综合征伴室上性心律失常及经房室结的折返性室上性心动过速。

（室早、室速、室上伴预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级：

Ⅰ级尚无明显心力衰竭；

Ⅱ级有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ级有急性肺水肿；

Ⅳ级心源性休克等血流动力学改变。

1.心梗＋室早、室速＝利多；

陈旧＋室早＝β阻

2.心梗＋室颤＝非同步；

心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。

3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿托品

4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时起搏器

5.室上维拉，预房胺碘酮。

6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：

1.非同步电复律：

可在任何时间放电，仅用于室颤。

2.同步电复律：

R波来触发放电。

中心静脉压＞18cmH2O，肺楔压＞15～18mmHg，停止补液。

胸锁乳突肌锁骨头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤成45°

夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：

吗啡、利尿剂为主。

吗啡除了明显的镇痛作用外，还是作用强大的抗心源性哮喘药物。

其药理作用主要是通过抑制患者的交感神经活性，促进内源性组胺释放，反射性地降低外周血管阻力，扩张容量血管，导致回心血量减少，肺循环压力降低，心脏前负荷降低。

同时它还有扩张小动脉的作用，可降低心脏的后负荷。

吗啡可以降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善肺通气有所帮助。

右室心梗：

右心衰竭伴低血压。

非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

心脏瓣膜病：

二尖瓣狭窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯血。

风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣膜病。

劳力性呼吸困难：

早期最常见。

咯血：

支气管静脉破裂出血。

二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。

左心室废用性萎缩。

狭窄程度的判定标准：

瓣口面积＞1.5cm2为轻度狭窄，1.0～1.5cm2为中度狭窄，＜1.0cm2为重度狭窄。

风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全：

风湿性心脏病：

在我国为最常见病因。

心房颤动，可见于3/4的慢性重度二尖瓣关闭不全者。

风湿性二尖瓣狭窄：

早期：

二尖瓣1.0cm，左心房扩大，肺静脉淤血，肺毛细血管淤血，急性肺水肿。

晚期：

肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右心衰。

风湿性二闭与二狭区别：

二闭左心室扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。

风湿性主狭与主闭区别：

都有心绞痛和左心衰。

主狭易脑部供血不足，左心室壁增厚为主。

主闭早期头部强烈搏动感，左心室腔扩大为主。

主动脉瓣狭窄：

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉瓣狭窄的三联征。

人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），Austin-Flint

杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。

收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，二狭。

主闭二狭舒张。

2.胸骨左缘收缩期杂音：

房缺23左右固定右心肥

未闭机器23，主动脉影增宽

房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器23，肥心34可变，

法四24右室大、鞋型

右室，骑缺大狭

主闭二狭A，二狭肺闭G（Austin—Flint杂音GrahamSteell杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。

周围血管征。

重度反流者，在心尖区可闻及舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反流使左心室舒张压快速升高，导致二尖瓣处于半关闭状态。

感染性心内膜炎：

感染性心内膜炎（IE）：

急性金葡，亚急性草绿。

（急金亚草）临表：

菌血症后2周以内。

1.发热：

最常见，弛张低热。

2.心脏杂音3.周围体征：

由微血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：

视网膜。

Osler结节：

指和趾红紫色痛性结节。

Janeway损害：

手足出血红斑。

4.动脉栓塞：

赘生物破碎或脱落。

5.感染的非特异性症状：

脾大贫血杆状指。

并发症：

1.心脏：

心力衰竭是最常见，最常见的死亡原因。

2.细菌性动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.肾脏。

诊断：

血培养：

是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。

主要标准：

①两次血培养阳性，且病原菌完全一致。

②超声心动图发现赘生物，或新的瓣膜关闭不全。

草绿色链球菌：

青霉素+庆大霉素；

万古霉素（青庆草绿万古侯）。

金葡西林真两性。

第十九单元　心肌疾病：

扩张型心肌病：

病毒感染，病理：

心肌细胞肥大，变性纤维化。

腔大离心肥、收缩期泵衰。

超声心动图：

出现“一大、二薄、三弱、四小”（心腔大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，二尖瓣口开放幅度小）。

肥厚型心肌病：

腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。

胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用β阻）可减弱。

特点可与主动脉瓣狭窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴别。

①舒张期室间隔与后壁的厚度之比≥1.3，室间隔运动低下。

②有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左室内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭状态。

Brockenbrough现象阳性（即在有完全代偿间歇的室性期前收缩时，期前收缩后的心搏增强，心室内压上升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加重，所以主动脉内压反而降低）。

此现象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与左室心内压成比例上升。

常用β-肾上腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌病的心脏杂音减弱。

心肌炎：

柯萨奇病毒，“感冒”样症状。

第二十单元　急性心包炎：

2.结核性心包炎：

最常见的急性心包炎的病因。

1.心前区疼痛2.呼吸困难。

心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特异性体征。

缩窄性心包炎时A颈静脉怒张B静脉压升高C心排血量减少D收缩压较低E脉压变小。

皆出现ST段弓背向下抬高。

急性心脏压塞表现为：

①血压突然下降或休克；

②颈静脉显著怒张；

③心音低弱、遥远等，称为Beck三联征。

（惠安女露脐（怒奇）三低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：

（5）抽液量第一次不超过100～200ml，以后再抽渐增到200～500ml。

抽液速度要慢，过快、过多，使大量血回心可致肺水肿。

穿刺指征是：

心脏压塞和未能明确病因的渗出性心包炎。

慢性缩窄性心包炎：

舒张受限，静脉回流减少，心排血量减少，肾通过水钠潴留增加血容量，导致静脉压升高（肝大、腹水、下肢水肿）。

第二十一单元　食管、胃、十二指肠疾病：

屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。

上贲下幽，上底下窦。

胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管反流的主要原因。

1.肌力降低2.排空延迟3.防御下降。

（食管廓清的主要方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反酸：

是胃食管反流病最常见症状。

内镜最准确的方法。

内镜下无异常改24小时食管pH监测，pH＜4时定为酸反流。

反流引起的严重呼吸道疾病需手术。

上消化道出血、食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌的癌前病变，癌前病变：

溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。

）

急性胃炎：

粘膜层（上皮、固有层和粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。

非甾机制是抑制前列腺素的合成。

出血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎急性期禁忌行胃镜检查。

急性心肌梗死。

慢性胃炎：

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的最主要的病因。

代谢产物如尿素酶及产物氨。

幽门腺粘膜表面的环境最适于细菌的定居。

1.浅表性胃炎腺体完整。

2.萎缩性胃炎腺体减少。

3.中度以上不典型增生是癌前病变。

炎症静息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。

临表：

饭后上腹疼痛和饱胀。

1.自体A贫血无酸，B幽窦多见可癌变。

1.胃体胃底含有大量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过负反馈机制，血清胃泌素↑。

2.壁细胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。

内因子和VitB12结合促进后者的吸收→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、功能↓→导致内因子分泌减少→抗内因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。

3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常伴贫血。

因此其治疗要给予VitB12。

慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减少”，因此两者共有的病理特点就是粘膜变薄、腺体减少。

胃镜：

浅红糜烂，萎白透亮见血管。

实验室诊断：

血清Hp抗体测定不能确诊。

三联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。

消化性溃疡病：

胃酸/胃蛋白酶基本因素，溃疡超过粘膜肌层。

胃溃疡（gastriculcer，GU）胃溃疡底部常见动脉内血栓机化，机制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。

①慢性反复发作②周期性③节律性：

胃吃了疼，十二饿的疼。

后壁慢性穿孔：

疼痛加剧而部位固定，放射至背部，不能被制酸剂缓解。

1.消化性溃疡是上消化道出血最常见的病因。

2.穿孔：

十二DU前壁。

后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔叫穿透性溃疡，此时有剧烈背痛。

胃GU小弯，气腹、肝浊音区消失。

3.幽门梗阻：

蠕动波，呕吐发酵酸性宿食。

实验室：

BAO＞15，MAO＞60，BA0/MA0比值＞0.6，提示有促胃液素瘤。

特殊类型：

球后溃疡：

十二指肠球部以下的溃疡，常发生在十二指肠乳头近端的后壁（而非十二指肠球部后壁）。

症状如球部溃疡但严重而持续。

易出血（60%），内科差，X线易漏诊。

幽门管溃疡：

好发于50～60岁，餐后很快发生疼痛，不易用制酸剂控制，早期出现呕吐。

促胃液素瘤亦称Zollinger—Ellison综合征：

胰腺非β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。

导致在不典型部位（十二指肠降段、横段、甚或空肠近端）溃疡。

良、恶性溃疡区别：

1.隐血持续阳性2.缺酸3.溃疡龛影是突向管腔内。

DU疗程为4～6周，GU为6～8周。

第二十二单元　肝脏疾病

肝硬化：

肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成。

病毒性肝炎为最重要的病因。

1.肝功能减退：

1.黄疸2.出血和贫血：

（毛细血管脆性增加、维生素K缺乏、凝血因子合成障碍、血小板质和量异常（脾功能亢进））3.内分泌：

肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱，肝掌蜘蛛痣4.继发醛固酮和抗利尿激素增多。

5.酸碱：

低钠低钾低氯代碱。

2.门脉高压症：

1.脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统扩张3.腹水（漏出液）。

1.上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂是最常见的并发症。

2.肝性脑病：

是最严重的并发症及最常见的死亡原因。

5.原发性肝癌：

短期内肝迅速增大、持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或腹水呈血性。

原发性肝癌伴癌综合征：

一低5高（低糖、红多、小板多、高钙、高脂、纤原异常）。

1.全血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X线检查：

食管静脉曲张的虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽；

胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。

4.失代偿肝功才异常。

禁盐，禁高蛋白，给白蛋白。

腹水不能抽，体重2kg/周，利尿螺内酯。

（红白脑水凝）肝性脑病：

氨中毒学说。

慢性反复发作性木僵与昏迷。

1.一期（前驱期）：

性格改变和行为异常主要，扑翼样震颤，脑电图多数正常。

（1）有严重肝病和（或）广泛门体侧支循环；

（2）精神紊乱、昏睡或昏迷；

（3）肝性脑病的诱因；

（4）明显肝功能损害或血氨增高；

（5）出现扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断价值。

去蛋白饮食，1600卡/d，减少肠内毒物，保持肠道酸性。

原发性肝癌：

AFP＞500μg/L，4周或AFP＞200μg/L，8周。

1）继发性肝癌：

AFP多数为阴性。

（3）活动性肝病：

AFP、ALT二者动态曲线分离，肝癌可能性大。

第二十三单元　胰腺炎

急性胰腺炎：

最常见的病因是胆道疾病。

还有糖皮质激素。

1.水肿型（间质型）：

腹痛但无肌紧张。

2.出血坏死型：

剧烈腹痛持续时间长，低钙手足搐搦为重症。

胁腹皮肤呈灰紫色斑（Grey-Turner征）或脐周皮肤青紫（Cullen征）。

假性胰腺囊肿是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺损伤的并发症也是最常见的并发症。

最早是血淀粉酶，血清正铁血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳性。

⑦糖皮质激素，仅适用于出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼吸窘迫综合征。

急性胰腺炎局部并发症：

胰腺脓肿起病后2～3周，假性囊肿起病后3～4周发生。

慢性胰腺炎：

1.腹痛为主（60%～90%）。

2.胰腺功能不全表现：

脂肪泻，粪恶臭。

血清胆囊收缩素－胰泌素（CCK－PZ）升高。

逆行胰胆管造影（ERCP）：

慢性胰腺炎有重要价值，呈串珠状。

5联征（上腹疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖尿病及脂肪泻）

第二十四单元　腹腔结核：

女性

肠结核：

经口，回盲部。

1.溃疡型肠结核：

渗出为主，腹泻是溃疡型，呈糊状，无粘液脓血便，腹泻与便秘交替。

x线钡影跳跃征象。

环形垂直。

2.增生型肠结核：

梗阻为主。

便秘为主。

右下腹压痛性肿块。

钡剂灌肠充盈缺损。

结肠镜：

干酪性上皮样肉芽肿极其重要价值。

红色的略带弯曲的细长杆菌。

1.Crohn病（克罗恩病）：

节段性分布，有肉芽肿病变而无干酪样坏死。

异吡利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直（见于结核病）B.溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行（见于伤寒）C.溃疡呈烧瓶状口小底大（见于阿米巴痢疾）D.溃疡边缘呈堤状隆起（见于恶性肿瘤）E.溃疡表浅呈地图状结核（见于急性细菌性痢疾）

结核性腹膜炎：

感染途径以腹腔内的结核病灶直接蔓延为主。

粘连、渗出、干酪（结核性脓肿）三型，以粘连型最多。

壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征。

腹部肿块：

大小不一，边缘不整，表面不平，有时呈结节感，不易推动，多有压痛（四不一结一压痛）。

腹水：

草黄色渗出液，自凝，比重＞l.016，蛋白质＞30g／L，粘蛋白定性试验（Rivalta试验）阳性，白细胞计数＞0.5×

109／L，以淋巴细胞为主。

第二十五单元　肠道疾病

IBD（溃疡性结肠炎和克罗恩病）

Crohn病：

呈节段性，铺路卵石状，非干酪性肉芽肿，全壁性肠炎，腹痛腹泻伴直肠刺激征。

呈节段性，纵行溃疡，鹅卵石样，肠腔狭窄，炎性息肉。

非干酪坏死性肉芽肿。

氨基水杨酸制剂：

柳氮磺胺吡啶。

溃疡性结肠炎：

溃结：

免疫机制异常，大量氧自由基形成，加重肠粘膜损伤。

直乙部。

病变限于大肠粘膜和粘膜下层，少穿孔。

大多慢性，如果急性就伴有中毒性结肠扩张。

①粘膜有多发性浅溃疡，伴充血、水肿，病变多从直肠开始，且呈弥漫性分布；

②粘膜粗糙呈细颗粒状，粘膜血管模糊，脆易出血，或附有脓血性分泌物；

③可见假性息肉，结肠袋多变钝或消失。

钡剂灌肠铅管样。

肠易激综合征：

IBS①症状在排便后缓解；

②症状发生伴随排便次数改变；

③症状发生伴随粪便性状改变。

排便不干扰睡眠。

慢性腹泻：

腹泻超过4周，

（1）渗透性腹泻：

禁食后腹泻停止或显著减轻；

粪便渗透压差扩大。

（2）分泌性腹泻：

禁食后腹泻仍然存在；

粪便渗透压小。

（3）渗出性腹泻：

炎症性腹泻，特点是粪便含有渗出液和血。

（4）肠运动功能异常性腹泻：

是肠蠕动加快。

第二十六单元　上消化道大量出血

超过l000ml或循环血容量的20%，主要临表为呕血和（或）黑粪。

常见消化性溃疡者。

肠源性氮质血症：

BUN＞8.5mmol/L，而血肌酐正常时，提示出血量可能已在1000ml以上。

血管加压素：

内科止血钳，减少门静脉血流量。

内镜治疗：

是目前治疗食管胃底静脉曲张破裂出血的重要手段。

抑制胃酸分泌药：

酸pH＜5.0出血，碱pH＞6.0止血，对消化性溃疡和急性胃粘膜损害所引起的出血。

第二十七　尿液检查

血尿：

镜检红细胞。

肾小球源性血尿变形红细胞（内科），非肾小球源性血尿正常形态红细胞（外科）。

蛋白尿：

正常150mg/d。

选择性蛋白尿：

白蛋白滤过增加，中小。

非选择性蛋白尿：

大中小。

1.肾小球性蛋白尿2.肾小管性蛋白尿3.溢出性蛋白尿（多发性骨髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的血红蛋白尿）4.分泌性蛋白尿：

分泌IgA。

5.组织性蛋白尿。

管型尿：

1.红细胞管型：

急性肾小球肾炎、急进性肾炎。

2.白细胞管型：

肾盂肾炎、肾结核或间质性肾炎有重要意义，是区分上、下尿路感染的依据之一。

3.颗粒管型：

肾小球疾病和肾小管损伤。

4.脂肪管型：

肾病综合征中的微小病变病。

5.上皮细胞管型：

急性肾小管坏死或肾小球肾炎的活动期等。

6.蜡状管型：

慢性肾小球肾炎或淀粉样变性。

第二十八单元　肾小球疾病

肾小球肾炎：

是由免疫介导的炎症性疾病。

循环免疫复合物（CIC）沉积和原位免疫复合物形成是导致肾炎发生的重要因素。

急性肾小球肾炎：

β-溶血性链球菌感染后1～3周发生血尿、高血压、蛋白尿、水肿，甚至少尿及一过性氮质血症、伴血清补体C3下降（8周内恢复正常），病情于2月左右逐渐恢复。

急进性肾小球肾炎：

少尿性急性肾功能衰竭，新月体数目＞50%，每个肾小球的新月体面积＞50%。

1.原发性急进性肾小球肾炎：

（1）Ⅰ型：

抗肾小球基底膜抗体型

（2）Ⅱ型：

免疫复合物型（3）Ⅲ型：

非免疫复合物型。

血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）。

（4）Ⅳ型：

既有抗肾小球基底膜抗体，同时又存在抗中性粒细胞胞浆抗体。

（5）Ⅴ型：

三无。

尽早及时“强化治疗”，可采用强化血浆置换疗法。

慢性肾小球肾炎：

不以消除血尿或轻微蛋白尿为目标。

尿蛋白≥1g/d，125/75mmHg以下；

尿蛋白＜1g/d，130/80mmHg以下。

ACEI减少蛋白尿、延缓肾功能恶化的进展。

ACEI：

高血钾，血管神经性水肿，进一步是肾血管狭窄。

肾病综合征：

1.大量蛋白尿＞3.5g/d；

2.低白蛋白血症＜30g/L；

3.水肿；

4.高血脂（三高一低）。

先感染后血栓，血栓及栓塞并发症ALB＜20g/L。

继发性肾病综合征：

1.紫癜性肾炎：

紫癜性IgA肾病。

2.狼疮性肾炎：

血IgG增高、补体C3降低，并可出现多种自身抗体。

3.糖尿病肾小球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒（HBV）相关性肾炎。

激素足量起步，缓慢减药，维持要久。

IgA肾病：

是肾小球源性血尿的最常见病因。

上呼吸道感染后（24～48小时内）突发性血尿持续数小时至数日。

隐匿性肾炎：

仅仅是无症状性血尿和（或）蛋白尿。

其他的都没有。

第二十九单元　泌尿系感染

急性肾盂肾炎：

肾区叩痛及全身感染症状。

常见致病菌为大肠杆菌。

3.区别上下尿路感染：

全身症状和腰痛、肾区叩痛，白细胞管型或抗体包裹细菌阳性支持上尿路感染。

球菌繁殖慢＞103可诊断。

杆菌＞105/ml为阳性。

慢性肾盂肾炎：

静脉肾盂造影明确，肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。

肾小管和肾间质的慢性化脓性炎症。

急性膀胱炎：

尿路刺激征重，全身症状轻。

无症状细菌尿：

尿细菌培养阳性，但无尿路刺激征。

第三十单元　肾功能不全

急性肾衰竭：

氮质血症伴少尿。

急性肾小管坏死：

肾缺血或肾毒性物质造成肾小管上皮坏死。

1.起始期2.维持期（少尿期）3.恢复期（多尿期）治疗：

2.纠正高钾血症：

当血钾＞6.5mmol/L：

（1）10%葡萄糖酸钙稀释后缓慢静脉注射；

（2）11.2%乳酸钠或5%碳酸氢钠100～200ml静点；

（3）50%葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射；

（4）口服阳离子交换树脂15～30g，3次/d；

（5）上述措施效果不佳时，应及时给予透析治疗。

饮食（低蛋磷钾6.0g）。