医学好东西胸部检查三 肺和胸膜Word文档格式.docx
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表浅而缓慢的呼吸可见于休克、昏迷、脑膜炎等。
呼吸频率、节律变化示意图
3.节律正常成年人在静息状态下,呼吸的节律是均匀、整齐的。
在病理状态下,呼吸的节律可有周期性的变化。
常见的呼吸节律改变有潮式呼吸、间停呼吸、叹息样呼吸及遏止性呼吸等。
(1)潮式呼吸(tidalrespiration)又称为陈一施(CheyneStokes)呼吸。
其特点为呼吸逐渐由浅慢变深快,继之由深快变浅慢,直至呼吸暂停,然后再重复以上变化的周期性呼吸。
形式似海潮涨退,故称为潮式呼吸。
(2)间停呼吸(intermittentrespiration)又称Biots呼吸。
表现为有规律的呼吸几次后突然停止呼吸,间隔一段时间后又开始呼吸,即周而复始的间断呼吸。
部分间停呼吸可有深浅及节律的不规则改变。
以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低,使调节呼吸的反馈系统失常所致。
只有缺氧及二氧化碳潴留达到一定程度时,才能刺激呼吸中枢兴奋,使呼吸恢复和加强。
当积聚的二氧化碳呼出后,呼吸中枢失去兴奋性,呼吸再次减弱进而暂停,形成周期性呼吸。
此种呼吸节律变化多发生于中枢神经系统疾病,如脑炎、脑膜炎、颅内压增高及某些中毒,如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。
间停呼吸较潮式呼吸更为严重,多在呼吸终止前出现,预后不良。
另外,某些老年人熟睡时也可出现潮式呼吸,多为脑动脉硬化、中枢神经供血不足所致。
也有部分人睡眠时出现呼吸暂停,为睡眠呼吸暂停综合征。
其原因可以是中枢性的,也可以是上呼吸道梗阻所致。
(3)叹息样呼吸(sighingrespiration)在正常的呼吸基础上间隔一段时间即出现一次深大呼吸,类似叹气样。
其后自觉症状减轻或消失,转移其注意力可使深大呼吸消失,多为功能性改变。
见于神经衰弱、忧郁或精神紧张者。
(4)遏止性呼吸(restrainedbreathing)在吸气过程中因胸部剧痛而突然停顿或断续的呼吸运动。
病人呼吸浅而快,不敢做深呼吸和咳嗽,吸气过程中常突然暂停吸气而改为节段性或浅而速的吸气。
常见于急性胸膜炎、胸膜肿瘤、肋骨骨折及胸背部外伤等。
二、触诊
(一)呼吸运动即胸廓扩张度(thoracicexpansion)。
1.检查方法将两手五指分置于两侧胸廓的对称部位上,两手拇指分置于两锁骨下方近胸骨处,手掌及其余的手指置于前侧胸壁,嘱患者作深呼吸运动,比较两侧胸廓动度是否一致。
胸廓扩张度检查
2.异常改变
(1)一侧胸廓动度受限见于一侧胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等。
(2)两侧的胸廓扩张度均减弱见于老年人和肺气肿患者。
(二)触觉语颤(tactilefremitus)被检者发出声音时所产生的声波振动,沿着气管、支气管及肺泡传到胸壁,可用手掌触知,称为触觉语颤(简称语颤)。
根据振动增强或减弱,可判断胸内病变的性质。
触觉语颤检查
1.检查方法将两手掌或手掌尺侧缘平置于患者胸壁的对称部位,嘱患者用同样强度重复拉长音发“yi”音,自上而下,从内到外比较两侧相同部位语颤是否相同。
2.结果判定触觉语颤的强弱主要取决于气管、支气管是否通畅,胸壁传导性等。
正常人语颤的强弱与性别、年龄、体型、部位等有关。
男性较女性强,成人较儿童强、瘦者较胖者强,右上胸较左上胸强,前胸上部较下部强,后胸下部较上部强。
触觉语颤强弱的病理改变包括:
(1)触觉语颤增强
①肺组织炎性实变如肺炎、肺梗死、重症肺结核等。
因实变组织密度较高,声波传导良好所致。
②压迫性肺不张(如胸水引起的肺不张)由于支气管通畅,所以语颤增强。
③靠近胸壁的肺组织有大空洞时,由于声波在空洞中产生共鸣,而且空洞周围组织有炎性浸润,有利于声波的传导。
常见于结核空洞、肺脓肿等疾病。
(2)触觉语颤减弱或消失
①胸膜肥厚、大量气胸和胸腔积液。
②肺泡内含气过多,如肺气肿。
③支气管阻塞,如阻塞性肺不张。
④胸壁皮下气肿。
(三)胸膜摩擦感(pleuralfrictionfremitus)
胸膜炎症时,渗出的纤维蛋白于脏、壁层胸膜沉积,使胸膜表面粗糙,呼吸时两层胸膜相互摩擦,触诊时可感觉到如皮革摩擦的感觉,称为胸膜摩擦感。
该体征在患侧的腋中线、腋下部最为清晰。
可见于结核性胸膜炎、肺炎、肺梗死、尿毒症等。
当出现胸腔积液时,两层胸膜分离,胸膜摩擦感消失。
在积液吸收过程中摩擦感可再次出现。
三、叩诊
胸部叩诊是根据胸廓、肺组织的物理特性,叩击时产生的不同音响,用以判断肺部有无病变及其性质。
叩诊的方法包括直接叩诊和间接叩诊。
间接叩诊为常用叩诊方法。
(一)检查方法
1.让患者取坐位或仰卧位,均匀呼吸,放松肌肉。
2.叩诊时板指平置于肋间隙并与肋骨平行;
叩诊肩胛间区时,板指与脊柱平行;
常以右手中指的指端垂直叩击板指,主要以腕关节的运动完成叩诊动作。
叩击应速度快、时间短,叩击力量要适中、均匀,叩击后右手中指迅速抬起,每次叩击2~3下。
3.检查前胸部时,胸部挺直,自锁骨上窝开始,然后自第一肋间隙自上而下逐一肋间隙叩诊。
4.叩诊侧胸部时,患者上臂抬至头部,自腋窝开始叩诊,向下至肋缘为止。
5.叩诊后胸部时,患者头稍低,交叉抱肘,上身前倾,自肺尖开始,叩出肺尖峡部宽度后,向下逐一肋间隙叩诊,至肺底叩出膈肌动度范围。
(二)影响叩诊的主要因素
1.胸壁组织增厚,可使叩诊音变浊。
如皮下脂肪多、肌肉层厚、乳房较大等。
2.胸廓骨骼支架增大,共鸣作用增强。
3.肺泡含气量、弹性、张力的改变,如深吸气后,叩诊音调高。
(三)叩诊音的分类
1.清音(resonance)为正常肺的叩诊音。
呈中低音调。
2.过清音(hyperresonance)较清音的音调低,持久,可有回响。
见于肺气肿患者。
正常儿童可叩得相对过清音。
3.鼓音(tympany)似击鼓的声音,音调较清音高。
正常人可于左胸下侧方叩得鼓音,是由于左侧膈下胃肠内气体的缘故。
4.浊音(dullness)叩诊音较短,高调而不响亮。
见于肺部含气量减少及炎性渗出实变时,如大叶性肺炎等。
5.实音(flatness)似叩击装满液体的容器时的声响。
见于大量胸腔积液。
(四)正常叩诊音
1.正常胸部叩诊呈清音因肺上叶体积较下叶小,含气量少且上胸部肌肉发达,所以前胸上部较下部叩诊音稍浊;
两侧比较,右上肺叶较左上肺叶为小,且右胸大肌较发达,故右肺上部叩诊音相对较浊;
左侧3、4肋间处靠近心脏,叩诊音稍浊;
因背部肌肉较发达,背部叩诊音较前胸部稍浊;
右腋下部受肝脏影响,叩诊音稍浊;
左腋前线下方有胃泡,叩诊呈鼓音。
正常前胸部叩诊音
2.正常肺界叩诊
(1)肺上界即肺尖的宽度。
叩诊的方法为:
自斜方肌前缘中央开始叩诊,此处为清音,然后向外侧叩诊,当叩诊音为浊音时,作一标记,转向内侧叩诊,至浊音为止。
此清音带的长度即为肺尖的宽度,正常为4~6厘米。
由于右侧肺尖位置较低,故右侧稍窄。
肺上界变窄常见于肺结核。
肺气肿时肺上界增宽。
(2)肺前界正常肺前界左缘相当于心脏的绝对浊音界,右肺前界沿胸骨右缘。
心脏扩大、心包积液、主动脉瘤时,两侧肺前界浊音区扩大。
肺气肿时缩小。
(3)肺下界在平静呼吸状态下,沿胸部体表不同垂直线自上而下进行叩诊,当清音转为浊音时此点为肺下界一点。
连接叩出的点即为肺下界。
正常人的肺下界,在锁骨中线为第6肋间隙,腋中线为第8肋间隙,肩胛线为第10肋间隙。
两侧肺下界大致相同,左锁骨中线处因有胃泡鼓音区,可有变动。
肥胖者、消瘦者的肺下界可分别上、下移动一肋间隙。
病理状态下,肺下界降低见于肺气肿。
肺下界上升见于胸腔积液、肺不张、腹水、肝脾肿大、腹腔内巨大肿瘤等。
3.肺下界移动度肺下界在呼吸时有一定的移动范围,称为肺下界移动度。
肺下界移动度
(1)检查方法在平静呼吸状态下,分别于锁骨中线、腋中线和肩胛下角线叩出肺下界,并作标记。
嘱被检者深吸气后摒住气,重新叩出肺下界并标记;
然后深呼气后摒住气,再叩出肺下界并标记。
此深吸气后与深呼气后所标记的肺下界差距即为肺下界移动度。
(2)结果判定正常人为6~8厘米。
肺下界移动度减小见于肺组织弹性减小,如肺气肿;
肺组织萎缩,如肺不张和肺纤维化。
以及肺组织炎症、水肿等。
大量气胸、胸腔积液、胸膜广泛粘连增厚时肺下界移动度不易叩出。
(五)胸部异常叩诊音
正常肺的清音区如果出现浊音、实音、过清音或鼓音时,为异常叩诊音。
常提示肺、胸膜、膈或胸壁有病变。
1.浊音及实音常见的病变包括:
(1)肺组织的炎症、实变等含气量减少的病变。
如肺炎、肺结核、肺梗死、肺不张等。
(2)胸膜腔病变,如胸腔积液、胸膜增厚。
(3)胸壁疾患,如胸壁水肿或胸壁肿瘤。
2.鼓音见于肺内的大空腔或气胸。
如肺结核、肺脓肿、肿瘤或肺囊肿破溃形成的空洞,以及先天性肺大泡等。
3.过清音常见于肺气肿,为肺弹性减弱,含气量增多之故。
四、听诊
肺部听诊是肺部检查中最基本、最重要的方法之一,对于肺部疾病的诊断有重要意义。
肺部听诊可采取坐位或卧位。
听诊一般由肺尖开始,自上而下,由前胸到两侧和背部,并且要左右对比。
听诊时,应作平静呼吸,必要时深呼吸或咳嗽几声后立即听诊,以便听取呼吸音和附加音的改变。
(一)正常呼吸音
呼吸音示意图
正常人胸部听诊可听到三种呼吸音,包括支气管呼吸音、肺泡呼吸音和支气管肺泡呼吸音。
听诊时要注意呼吸音的响度、音调、呼吸时相的长短及呼吸音的性质等。
1.支气管呼吸音为吸入的气体在声门、气管或主支气管形湍流所产生的声音。
(1)听诊特点支气管呼吸音类似将舌尖抬高而呼气时发出的“哈”音。
支气管呼吸音音响较强、音调高,吸气时相较呼气时相短。
因为吸气时声门开启,裂隙较大,呼气时声门变窄,并为被动运动,故呼气较慢,时相较长。
(2)听诊部位喉部、胸骨上窝、背部第5、7颈椎及第1、2胸椎附近。
2.肺泡呼吸音是由于吸气时气流进入肺泡,冲击肺泡壁,使肺泡壁由弛缓变为紧张状态;
呼气时肺泡由紧张变为松弛。
肺泡弹性的变化和气流的振动产生肺泡呼吸音。
(1)听诊特点肺泡呼吸音为一种叹息样的或柔和吹风样的“夫”的声音,音调相对较低。
吸气时音响强、音调高、时相长;
呼气时音响较弱、音调较低、时相较短。
一般在呼气终止前呼气声即先消失。
(2)听诊部位正常人,除外支气管呼吸音和支气管肺泡呼吸音听诊区域,肺的其余部分均为肺泡呼吸音。
3.支气管肺泡呼吸音支气管肺泡呼吸音也称混合性呼吸音,为支气管呼吸音和肺泡呼吸音的混合呼吸音。
(1)听诊特点支气管肺泡呼吸音的性质介于前两种呼吸音之间,吸气音的性质与肺泡呼吸音的性质相似,但音响较强,音调较高;
而呼气音的性质近似支气管呼吸音,但音响较弱,音调较低。
其吸气时相与呼气时相大致相等。
(2)听诊部位为胸骨角附近,背部第3、4胸椎肩胛间区,有时在右肺尖也可闻及。
(二)异常呼吸音
1.异常肺泡呼吸音
(1)肺泡呼吸音减弱或消失与进入肺泡内的气体流量减少或气流速度减慢及呼吸音传导障碍有关。
可表现在两肺或一侧肺及局部肺组织。
发生的原因有:
①胸廓活动受限,如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等。
②呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈瘫痪、膈升高和膈痉挛等。
③支气管阻塞,见于慢性支气管炎、支气管狭窄等。
④压迫性肺膨胀不全,见于胸腔积液或气胸等。
⑤腹部疾病,如大量腹水、腹部巨大肿瘤等。
(2)肺泡呼吸音增强
1)双侧肺泡呼吸音增强形成的机制为进入肺泡的气体流量增多或进入肺内气体流速加快有关。
原因包括:
①运动、发热或代谢亢进等,使机体需氧量增加,此时呼吸深长和加快。
②缺氧兴奋呼吸中枢,导致呼吸运动增强,如贫血等。
③血液酸度增高,刺激呼吸中枢,产生深长呼吸,见于酸中毒等。
2)一侧肺泡呼吸音增强见于一侧胸肺病变,健侧肺代偿性肺泡呼吸音增强。
如胸廓畸形、胸腔积液、一侧气胸、支气管阻塞等。
(3)呼气音延长见于下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄,如支气管哮喘等。
或由于肺组织弹性减退,如慢性阻塞性肺气肿等。
(4)断续性呼吸音也称齿轮性呼吸音。
由于肺内局部炎症或支气管狭窄,使空气不能均匀地进入肺泡所致。
见于肺结核和肺炎等。
(5)粗糙性呼吸音原因为支气管粘膜轻度水肿或炎症造成不光滑或狭窄,气流进出不畅形成。
见于支气管或肺部炎症的早期。
2.异常支气管呼吸音简称为管样呼吸音。
在正常肺泡呼吸音的部位听到支气管呼吸音,即为异常支气管呼吸音。
产生的原因有:
(1)肺组织实变支气管呼吸音通过肺实变组织传至体表而易于听到。
实变的范围越大、越表浅,声音越强。
常见于大叶性肺炎的实变期。
(2)肺内大空腔当肺内大空腔与支气管相通,空腔周围肺组织又有实变时,声音在空腔内共鸣,并通过传导性较好的实变组织,可听到支气管呼吸音。
常见于肺脓肿、空洞型肺结核等。
(3)压迫性肺不张胸腔积液时肺组织受压不张,此时肺组织较致密,利于支气管呼吸音的传导,在积液上方可出现支气管呼吸音。
3.异常支气管肺泡呼吸音在正常肺泡呼吸音的部位听到支气管肺泡呼吸音,称为异常支气管肺泡呼吸音。
当肺部实变部分较小且与正常含气肺组织混合存在,或肺实变部位较深、被肺组织覆盖时出现。
见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期,也可在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域听到。
(三)啰音
当气体通过狭窄、痉挛或含有分泌物的支气管和肺泡时所产生的声音称为啰音。
它是伴随呼吸音的一种附加音。
根据啰音的性质及发生机制的不同,分为干啰音和湿啰音:
1.干啰音干啰音是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,气流通过时发生湍流所产生的声音。
气道狭窄的原因有粘膜肿胀、充血;
管腔内有粘稠分泌物;
支气管平滑肌痉挛;
管腔内异物;
管壁受压,管腔变窄等。
(1)干啰音的特点
①吸气、呼气时均可听到,呼气时较清楚。
②性质不定,部位多变。
③短时间内其数量可增多或减少。
如咳嗽后,干啰音可增多、减少、消失或出现。
(2)干啰音分类根据其性质可分为以下三种
啰音发生部位
①鼾音鼾音是一种粗糙、低调而响亮的干啰音,与睡眠时的“打鼾”声音类似。
鼾音多发生于气管或主支气管。
产生的机制是由于较大支气管内粘稠分泌物发生振动和移动,引起共鸣而产生。
②哨笛音类似吹笛或射箭时发出的声音,多发生于支气管或细支气管。
为气流通过狭窄的小支气管时产生。
见于支气管哮喘发作等。
③哮鸣音为一种吸气短、呼气长、高音调的声音。
常见于支气管哮喘等疾病。
(3)干啰音的临床意义干啰音常是支气管有病变的表现。
①全肺听到干啰音,可见于慢性支气管炎、支气管哮喘、肺气肿及心源性哮喘等。
②局部出现干啰音,可见于支气管内膜结核、早期肺癌等。
2.湿啰音湿啰音即水泡音,是由于支气管内或空洞内有较稀簿的液体,呼吸时气流通过形成水泡并破裂而产生。
犹如小管插入水中吹气时产生的声音。
(1)湿啰音特点
①吸气与呼气时早期均可听到,以吸气未较清楚。
②多样性,大、中、小水泡音常同时存在。
③易变性小,部位较恒定。
④咳嗽后可减少或消失。
(2)湿啰音的分类湿啰音因其出现部位的不同和支气管管径的大小不同,可分为大、中、小三种水泡音和捻发音。
①大水泡音又称粗湿啰音。
发生于气管、主支气管或空洞部位,多在吸气早期出现。
昏迷、高度衰竭或濒死患者因无力排出气道内分泌物,于气管处可闻及湿啰音,有时不用听诊器也可听到,称为痰鸣音。
②中水泡音又称中湿啰音。
性状介于大、小水泡音之间,发生于中等大小的支气管内。
常见于支气管炎、肺炎、肺结核及肺瘀血等。
③小水泡音又称细湿啰音。
发生于小支气管或肺泡内,多在吸气末听到。
常见于支气管肺炎、早期肺结核、肺瘀血等。
④捻发音捻发音是一种极细且均匀一致的湿啰音。
声音类似在耳边捻头发时的声音。
其产生的机制为含有少量液体而相互粘合的细支气管和肺泡壁,在吸气时被气流冲开而产生的音响。
常见于早期肺结核及肺炎、肺瘀血、肺泡炎等。
老年人及长期卧床患者,因肺部膨胀力减退,也可在肺底部出现捻发音,但在深呼吸或咳嗽后可消失,一般无特殊临床意义。
(3)湿啰音的临床意义湿啰音常为肺部病变征象。
①局限性湿啰音常提示局部病变如肺炎、肺结核、支气管扩张等。
②靠近肺边缘部出现大水泡音常为肺空洞的征象,如肺结核、肺脓肿等。
③两肺底的水泡音常见于支气管肺炎及心功能不全所致的肺瘀血等。
④两肺满布湿啰音可见于急性肺水肿、支气管肺炎等,提示肺部病变广泛。
(四)语音共振(vocalresonance)
当被检查者用平常说话的声音强度重复发“yi”长音,声音经气管、支气管、肺泡传到胸壁,可用听诊器听到,即为语言共振。
其产生方式与语音震颤基本相同。
正常人语音共振在胸骨上窝及肩胛间区最清楚,肺底较弱。
检查时应在两侧对称部位进行比较。
语音共振减弱与增强的意义与语颤相同。
语音共振减弱见于支气管阻塞、胸腔积液、气胸、胸膜增厚、肺气肿等。
在病理状态下,语音共振性质发生变化,包括以下几种。
1.支气管语音(bronchophony)在肺实变、压迫性肺不张等病变时,语音共振增强、响亮,听到的字音也较清楚,称为支气管语音。
常伴语音震颤增强,叩诊为浊音,并可听到支气管呼吸音。
2.羊鸣音(egophony)嘱患者说“yi-yi-yi”,听到的是“a-a-a”,则为羊鸣音。
音质带有鼻音。
常于中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到;
也可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听到。
3.耳语音(whispered)嘱患者用耳语声调发“yi-yi-yi”音,在胸壁上听诊时,正常人只能听到极微弱的声音。
当肺实变时,可清楚地听到增强的、音调较高的耳语音。
(五)胸膜摩擦音(pleuralfrictionrub)
正常人的胸膜表面光滑,且胸膜腔内有少量液体起润滑作用,呼吸时胸膜脏层与壁层之间相互滑动,无音响发生。
当胸膜有炎症时,胸膜表面因纤维素渗出变为粗糙不平,呼吸时二层胸膜互相摩擦,出现胸膜摩擦音。
此音与两手背在耳边相摩擦所产生的声音近似,粗大者似握雪音,吸气与呼气时均可听到。
当病情进展,胸膜腔内积液较多时,两层胸膜被分离后摩擦音消失。
但在积液减少后可再出现。
胸膜摩擦音可在胸膜任何部位出现,最常见于肺脏移动范围较大的部位,如在腋前线、腋后线第5肋间隙处较易听到。
胸膜摩擦音常见于纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症等。
(六)硬币叩击征(coinsign)
检查方法是由助手将一硬币平置于患者的一侧前胸壁中部,用另一硬币叩击之,在患者背部的相应部位进行听诊,如听到一种带有金属音调的鼓音时,称为硬币叩击征阳性。
见于气胸患者。
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