佳禾网校癌症阵痛第四章Word格式.docx
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原发癌多数是支气管癌、乳腺癌。
癌性胸痛综合征发生率约占12%,下季肋部、胸壁的重症疼痛比较常见。
有诉肋骨痛、胸膜痛者。
胸腔脏器感觉来自T1~T4胸神经,因此这些脏器的疼痛反应在胸壁相应神经支配部位。
胸部X-ray、CT可确定癌的部位和大小,但不能准确地确定疼痛部位。
6、癌性臂丛病痛综合征
硬膜外或脊膜癌瘤侵犯时,或椎体破坏、肺尖部肿瘤牵拉臂丛以及颈部、锁骨上窝或腋窝淋巴结转移等均可导致该综合征,发生率为1.3%。
最常见的原发癌为支气管癌和乳腺癌。
病人上肢和手部出现日晒样痛感和钳夹挤压样痛,比较剧烈,同时还出现臂丛支配区的感觉丧失和运动障碍。
7.癌性肝痛综合征
癌症病人肝肿大在临床上可占26%,但主诉肝区痛者仅占10%。
有时主诉季肋下持续性钝痛,向前弯腰和活动时加剧,平卧或轻轻抚摩肝区略有缓解。
有时主诉突然刺痛持续几分钟,每天可发作1~2次,疼痛始发部为右季肋部,向两侧或背部放散,自感有窒息感。
其他常见症状为厌食、消瘦,多数有肝区压痛。
8.癌性肠绞痛综合征
该综合征有时仅在便秘时再现。
如果腹腔或盆腔肿瘤压迫、粘连、侵蚀平滑肌、静脉、淋巴管、植物神经或引起肠梗阻时亦可发生。
其症状是脐周围或上腹出现疼痛,当局部肠管绞窄或坏死时,该部位有疼痛。
疼痛为间歇性,进食时加重。
腹部按压、热敷略为缓解。
机械性梗阻时肠鸣音亢进。
(二)癌痛综合征最常见的三个症状
1、骨痛:
骨转移是肿瘤病人骨痛的最常见原因,但也有约25%有继发性骨病灶的病人无疼痛感觉,还有些全身广泛转移的病人只有少数几处感觉疼痛。
骨转移的
疼痛性质变化也较大,从钝痛到运动后剧烈疼痛不等,长骨受损时肢体承重会加剧疼痛。
骨病灶引起疼痛的机制主要包括:
骨膜和骨内膜伸展或弯曲激活伤害性受体;
肿瘤向周围软组织生长;
由于肿瘤生长或骨质破坏塌陷,浸润或压迫了邻近神经;
肿瘤生长引起骨质疏松最终导致塌陷;
受损的骨质释放致痛介质,激活伤害性受体;
受刺激的肌肉痉挛;
微小骨折和病理性骨折。
2.背痛
除了胰腺等部位的肿瘤引起的背部牵涉痛外,肿瘤脊柱转移是肿瘤引起背痛的常见原因之一,肺、乳房、前列腺等部位的恶性肿瘤最易引起脊柱转移。
肿瘤向硬
膜外腔蔓延引起脊髓和马尾受压是肿瘤引起背痛的第二大常见原因,此时患者情况较紧急,须及时处理。
90%的脊髓受压病人背部都有压痛点。
脊髓受压有时可以是恶性肿瘤的最初表现。
大部分病人脊髓受压可出现背痛,由于背痛是普通人群较常见的症状,因此,应努力找出与肿瘤有关的特征性的症状和体征、以及容易脊柱转移的肿瘤,以区别于一些常见的良性慢性腰背痛。
肿瘤患者脊髓受压疼痛的特征性症状有:
快速进展、逐渐增强的背痛;
单侧或双侧神经根性痛;
打喷嚏、咳嗽或其它突发动作加剧的背痛或神经根性痛;
躺着加剧、站着或坐着缓解的背痛;
休息时背痛依然存在,甚至影响睡眠;
伸直脊柱、弯曲颈部病人有电击样感觉。
随着脊髓受压的进展,病人还会出现下肢无力、行走上楼困难,受损脊髓段水平以下渐进性感觉缺失、自主神经功能不全,这些症状最初较轻微,易被病人忽视。
脊髓受压晚期还可出现肠道和膀胱功能不全。
体征:
骨触痛——常在出现神经症状相吻合的脊椎水平;
关节的本体感觉消失——硬膜外扩散已累及脊髓后柱;
感觉改变——如果压迫进展,较早出现的表现将是痛感觉改变,温度觉改变可能更早,马尾受压可出现鞍区麻木;
运动无力、强直或软瘫——与疾病的进展时期和快慢有关;
由于神经系统受损的后遗症不易恢复,因此应在这些后遗症出现前进行有效的治疗,否则将导致病人终身瘫痪、大小便失禁。
3、头痛
有骨转移倾向的肿瘤也易引起颅内转移,表现为头痛等一系列症状和体征。
脑神经由基底孔出颅,此处最易受肿瘤转移的侵蚀。
X线平片常不能显示病灶部位,而需行MRI检查。
除了侵犯脑神经,颅内肿瘤引起的颅内压升高也是病人头痛的重要原因。
此头痛具有以下特点:
早晨或躺平时疼痛加剧;
咳嗽、大便时头痛加剧;
呕吐较常见,而恶心较少见。
第二节骨转移
骨转移是癌症相关性疼痛最常见的原因,70%以上的骨转移患者有症状。
在住院患者中,50%以上发生骨转移者均经历有严重疼痛,对骨转移患者治疗的最重要目的之一就是缓解疼痛和患者的独立功能。
然而,骨转移的部位影响姑息性治疗对疼痛缓解的程度。
如果肿瘤转移涉及负重骨以及负责行走和日常活动的骨,通常不大可能对姑息性治疗具有有完全性反应。
对73%的脊柱转移,88%的肢体病损,67%的骨盆转移以及75%的其他部位的骨转移可获得疼痛减轻。
三个最常见的癌症:
肺癌、乳腺癌和前列腺癌向骨和内脏结构转移扩散的发生率有相当高。
有时,肌肉骨骼痛是1个未能诊断出的恶性疾病的征兆,在491名有新的或复发的骨痛症状患者中,这些患者没有已知的基础的恶性肿瘤,全组患者的4%以及9%50岁和大于50岁的患者具有明确的转移证据。
在骨扫描发现异常的组中,20%的患者有转移疾病的征象,而且所有这些都发生在50岁或大于50岁的患者中。
对于所有患者,52%的疼痛位于背部,16%位于髋部或骨盆,15%位于四肢。
在癌症患者中,发生弥散性疼痛者有57%,18%有颈或上胸椎痛,18%有髋部、骨盆或肢体疼痛。
随后在肺(32%)和前列腺(16%)诊断出恶性肿瘤。
因为人口的老龄化,前列腺癌的发生率明显增加,前列腺癌是男性癌症死亡原因的第2位。
在1995~1999年间的每一年,在美国有超过100万大于50岁的男性死于前列腺癌,前列腺癌的临床情况已经随着直肠指检和前列腺特异抗原(PSA)筛选试验的常规应用而发生改变。
前列腺癌患者有30%~40%在诊断时有明显的骨转移,但出现疼痛症状者仅占新诊断患者的11%,然而,在其疾病的过程中,有75%的前列腺癌患者发展为疼痛,影像学可检查出的骨转移,20%的患者处于疾病的A2(T1b)和B(T2)阶段,40%的患者处于C(T3)阶段,62%的患者有D1(T4)阶段的疾病表现。
骨扫描是检查骨转移最敏感和特异的方法,但磁共振成像(MRI)是评估骨髓、肿瘤侵犯椎骨、中枢神经系统和周围神经的最好的可供应用的技术。
当影像学诊断继续追踪下去时,骨或其他转移很少不被发现,当影像学的恶性的征象模棱两可时,应当考虑进行骨组织活检。
在骨转移的诊断确立之后,生存时间的中位数:
乳腺癌是12个月,前列腺癌6个月,肺癌为3个月。
在乳腺癌中,当转移限于骨骼系统时生存率的中位数是48个月,但如果也出现内脏转移,中位数减至仅仅9个月。
在前列腺癌患者中,骨转移在闪烁扫描图上的分布也具有预后的意义。
当骨转移局限于骨盆和腰椎时,以及对抢救激素治疗有反应的患者中生存率明显地长。
不考虑对抢救激素治疗的反应,任何涉及骨盆和腰椎以外的转移均导致生存率降低。
生存时间长度的中位数对确定推荐合适的姑息性治疗及评估对姑息性治疗的反应至关重要。
虽然骨转移发生后生存时间的长短可明显不同,但两个因素是恒定的,首先,骨转移的存在预示着疾病向其他部位进展,其次,骨转移是癌症相关疼痛的最常见原因。
在有转移性疾病的患者中影响预后的因素包括:
原发疾病的部位,转移的负担,与原发病诊断之间的间隔时间,疾病的症状以及KPS。
KPS已显示出能始终地预测姑息照射后的生存率。
原发疾病的部位以及单个转移部位的存在预示有更长的生存时间。
前列腺和乳腺癌骨转移80%以上侵及中轴骨,因为这些肿瘤特别好侵犯红骨髓。
没有红骨髓的侵犯,骨皮质的转移侵犯很少发生,因为这个原因,在颅骨、股骨、肱骨、肩胛骨和胸骨明显转移之前,脊柱、骨盆和肋骨通常被侵及。
涉及癌症转移扩散至骨的机理是复杂的,特殊类型的肿瘤如前列腺癌,容易转移至骨不太好理解。
骨是独特的,因为它在局部和全身生长因子的刺激下不断地改型,骨改型过程包括破骨细胞的活性增加,随后,成骨细胞前体粘附增加并且增生,成骨细胞成熟并沉积在新骨上。
肿瘤能局部或全身地释放破骨细胞刺激因子包括甲状旁腺素相关蛋白,α变形生长因子,β变形生长因子,前列腺素和细胞活素。
肿瘤也可通过释放包括肿瘤坏死因子和白介素-1等细胞活素的免疫机制的激活间接刺激骨丢失。
向骨转移受癌细胞和因为从癌细胞和白细胞介质释放造成骨吸收增加的骨之间的协同关系的影响。
在骨吸收过程中多种因子释放通过与增殖相关的肿瘤基因的激活促进了癌的生长,骨侵犯和骨痛之间的关系仍不清楚,疼痛是由骨侵及区域诸如前列腺素、缓激肽、组胺或P物质等因子释放刺激神经末梢所引起。
骨膜伸展的巨大作用、病理性骨折或肿瘤直接长入邻近神经和组织可能是较大转移性瘤产生疼痛的机制。
骨骼的转移是继肺和肝脏之后第3位常见转移部位,是影响很多肿瘤患者频发而麻烦的并发症。
30%~70%的患者转移癌可侵犯骨,在死于乳腺癌、前列腺癌或肺癌患者的尸检中证实,高达85%有骨骼的侵犯。
在癌症引起的疼痛中,骨痛是最常见的一种。
骨转移疼痛影响28%的临终关怀医院住院患者,34%的癌痛诊所患者,45%的在家晚期癌症患者。
骨疾病常可对患者的生活质量造成很大的影响的并发症,因为溶骨性病变是疼痛的主要来源并引起很多问题,诸如走动困难、神经缺陷和病理性骨折。
骨折常见于骨髓瘤和乳腺癌患者,最发生于长骨。
来源于乳腺、肺、前列腺、肾脏和甲状腺癌肿的骨转移最为常见(见下表)。
骨骼疾病的发生在乳腺和前列腺癌最多,反映出这些肿瘤的高发生率和相对长的临床病程。
单是这两种癌症可能占骨转移性疾病患者的80%以上。
在乳腺癌中,那些产生甲状旁腺激素相关肽(PTHrP)的肿瘤和皮质类固醇受体阳性或高分化的癌肿骨转移的发生率明显高,而在前列腺癌,骨转移则常与低分化肿瘤有关。
癌症骨转移发生率
原发部位
骨转移(%)
乳腺
前列腺
肺
肾脏
甲状腺
胰腺
结肠和直肠
胃
肝脏
卵巢
50~85
50~75
30~50
39
5~10
8
2~6
骨转移最常影响中轴骨,即成年人红骨髓存在的地方。
骨转移发生按损害的影像学表现分为溶骨的、硬化的或混合的。
哪里骨吸收占优势,新骨形成少,发生病灶骨破坏,转移具有溶骨性表现。
溶骨性损害最常见于多发性骨髓瘤、黑色素瘤、乳腺、肺、甲状腺、肾脏和胃肠的恶性肿瘤。
相反,以成骨细胞活动增加为特点的转移,其损害则呈现硬化的表现,尤其是从前列腺来的转移,而且来自于乳腺癌、肺癌、类癌瘤和髓母细胞瘤的骨转移也产生硬化的损害。
有些肿瘤特征性地显示一种单纯溶骨性影像学表现,例如多发性骨髓瘤、肺癌及肾癌,它们更易于病理性骨折。
其他肿瘤具有一种未成熟细胞的影像学表现。
前列腺癌细胞产生成骨细胞刺激因子、也许是特异的生长因子或酸性磷酸酶,这种情况下,在破骨性吸收以前新骨直接形成于骨小梁表面,作为结果的硬化转移灶因为局部增大的骨肿块不容易骨折。
乳腺癌细胞转移到骨促进破骨活动,然而,这打破了骨破坏和新骨形成的正常平衡,因而,乳癌转移灶呈现出一种溶骨和硬化区两者混合的影像。
这些不同的机理分别与显示混合的溶骨和硬化性转移、溶骨性转移或硬化性转移的典型影像学特征相一致。
转移可通过原发肿瘤直接侵犯或通过1个继发部位例如淋巴结到达骨骼,真正淋巴扩散到骨骼的非常少。
直接侵犯常伴可察觉到的软组织肿块,通过血源性扩散发生的转移有独特的特点。
椎体左侧更常被局部淋巴结直接浸润所影响,因为左边淋巴结比右边的更靠近骨。
血源性扩散远较淋巴结转移和直接侵犯常见。
静脉途径尤其是Batsous’s椎旁静脉丛在血源性播散中显得比动脉途径更重要,Batson’s静脉丛的分布以及整个骨骼的血液供应,导致血源性播散倾向于中轴骨和长骨近端。
(一)转移的病理生理
为了制定合理的治疗去抑制或逆转骨改变,我们必须懂得骨转移及其并发症所涉及的发病机制。
当因为膜受体对骨髓细胞的亲和力的趋化性而使癌细胞定居于骨时,他们便干扰骨更新的正常过程。
骨的不平衡和不对等的再吸收损坏了骨的结构,理所当然影响到骨的力量。
骨破坏是由肿瘤细胞和正常情况下负责维持骨的完整性的骨细胞间的相互作用而引起,骨的连续性中断使连接的结构减弱,使骨骼对压缩和弯曲的抵抗力量降低。
骨破坏的机制
肿瘤介导的骨疾病分为两类:
与转移有关的灶性骨疾病和全身性骨疾病(例如骨髓疾病)。
另外,转移性疾病可以是溶骨性或骨硬化性的,在临床实践中,将两者相区别十分困难,因为两种特征常互相关联。
然而,在所有情况中,骨疾病由骨重塑的序列中3个主要紊乱引起。
(二)骨更新增加
转移性骨疾病包含骨的吸收增加,及为骨形成增加而存在的生物化学的和组织形态测量的证据,这就意味着骨更新的所有因素增加。
骨更新中1个增量即可以减小骨肿块,因为吸收先于形成。
骨更新五倍增加,在松质骨部位减小骨肿块大约20%。
1、骨的不平衡
沉积在吸收空腔的骨数量可能不等于骨清除的体积。
这导致骨的不平衡并不必然意味着骨连接障碍。
骨的不平衡引起骨髓瘤促使骨丢失和与某些实体肿瘤有关的全身性骨吸收增加。
当骨更新增加,骨丢失加速。
为什么不平衡发生于重塑部位尚不清楚,可能的介质包括甲状旁腺激素和1,25-二羟胆骨化醇的循环水平降低,它们对成骨细胞起营养作用。
骨吸收的抑制因素包括化学治疗、二磷酸盐和光辉霉素、普卡霉素,增加高钙血症患者的循环1,25-二羟胆骨化醇和碱性磷酸酶循环水平,意味着成骨活性抑制的减少。
同时,细胞因子例如肿瘤坏死因子和白细胞介素的产生可以直接抑制成骨细胞的活性。
2、不连接的溶骨
很多肿瘤细胞负荷与发生于不是随后新骨形成部位的骨吸收部位的连接缺乏有关,这反过来加速骨的丢失。
骨吸收而不修复的反复波动导致骨结构和溶骨病灶的破坏。
骨硬化性转移一般由不连接的骨形成所引起,也就是说,新骨的沉积不是在以前骨吸收的部位,而是在静止的骨表面或起源于骨髓腔内基质的缩合。
如在溶骨性病变中一样,骨形成是由成骨细胞而不是直接由肿瘤细胞介导。
大多数硬化性损害是混合性的,不连接的骨吸收和骨形成同时发生但在不同部位。
相反地,许多溶骨性损害影像学上看是混合性的,不连接的溶骨占优势。
(三)骨骼病变的决定因素和破骨细胞激活
1、骨骼转移影响
骨是有些癌症最好转移的部位,但不是另一些癌症最好转移的部位。
例如,骨疾病影响70%以上乳腺癌妇女,但仅影响5%的胃癌患者。
然而,这只是反应了疾病的一段时间(从诊断到死亡)而不是对骨部位倾向性的不同。
骨疾病的预测因素包括雌激素受体状态,表现出高浓度雌激素受体的乳腺癌更可能转移至骨骼而不是软组织。
然而,单纯受体状态本身,不能预见转移性疾病,其他因素,例如循环糖蛋白、胎儿蛋白、增生物指数和骨髓癌细胞出现,预示转移性疾病具有不同程度准确性,这些可变因素不影响骨疾病的可能性。
在骨转移中PTHrP的表达比软组织转移更普遍,当原发肿瘤不表达PTHrP时,同样的分布发生于有两种类型转移的患者,这提示PTHrP表达发生在转移性事件之后。
因为雌激素受体状态和PTHrP表达不相关,PTHrP表达可以更优先发生于骨骼环境中。
肿瘤细胞附着到远处部位需要大量层粘连蛋白受体,它对附着到基底膜胶原蛋白非常重要。
在裸鼠,层粘连蛋白拮抗剂抑制黑色素瘤细胞溶骨性转移灶形成,而层粘连蛋白增强这一过程,这种效应可能不是对骨骼特异的,因为这些药对肺转移亦有相似效应。
其他影响细胞附着的蛋白包括糖蛋白上皮细胞钙粘蛋白,其在乳腺癌细胞的表达与骨骼转移数的减少有关。
2、破骨细胞激活
从实性肿瘤患者获得的组织学标本显示,肿瘤细胞附近有数量异常多的破骨细胞。
不同肿瘤类型其破骨细胞激活机制不同。
对骨髓瘤病比实体肿瘤破骨细胞激活的机理了解得多。
至少3种细胞因子激活骨吸收,包括肿瘤坏死因子-β或淋巴细胞毒素、白介素-1和白介素-6。
实体性肿瘤中激活破骨细胞的候选因素包括前列腺素、组织蛋白酶原D、肿瘤坏死因子、PTHrP和转化生长因子。
很多组织学征象提示,乳腺癌患者骨吸收增加依赖于破骨细胞数量增加这1个假说。
肿瘤细胞介导的骨吸收可以伴随发生于疾病的晚期。
许多鳞状细胞肿瘤尤其是肺癌和乳腺癌表达出PTHrP,高水平PTHrP也见于一些肾脏细胞癌、过渡移行细胞癌及肝脏癌。
所有这些在没有骨骼转移时都可能与“体液的高钙血症”有关。
在有实体肿瘤患者,其高钙血症根据存在或不存在骨转移病变而分类是过于简单化了,因为增加骨吸收的体液机制和肾脏小管重吸收钙亦发生于有转移性骨疾病征象的患者。
由骨吸收因子刺激的破骨细胞的骨吸收增强是骨转移的重要因素。
破骨细胞由肿瘤产物直接或间接通过影响其他细胞而激活。
肿瘤细胞常产生能激活免疫细胞的因子,它们释放破骨细胞刺激物质如肿瘤坏死因子和白介素-1。
肿瘤产物也可直接作用于骨细胞。
转移性疾病晚期,恶性细胞看来像是直接引起骨破坏。
前列腺素在骨质溶解中的作用目前尚未定论,它们可以刺激破骨细胞因而介导溶骨性转移。
然而,还不能证实骨随后的病变复发和肿瘤产生前列腺素之间有相互关系,而且,前列腺素可以引起破骨活性的暂时抑制或增强其他骨质溶解介质的作用。
各种恶性肿瘤破骨细胞激活的机制不同,在骨髓瘤,因为成骨细胞活性低,而破骨细胞激活物质分泌增加,使骨吸收占优势。
破骨细胞激活增加所导致的骨吸收降低了骨密度,使骨结构中断,无论是病灶处或整个骨骼都这样。
骨膜具有丰富的神经支配,神经经过血管进入骨内转移部位骨小梁微骨折使骨变形。
肿瘤扩大引起的骨膜伸展、对变弱的骨的机械压力、肿瘤引起神经卡压或由直接骨破坏引起的塌陷都是可能相关的机制。
骨小梁和细胞因子的衰弱,介导破骨细胞的骨破坏,可以激活伤害感受器。
骨髓内致痛化学物质释放可能是导致这样一种观察结果的原因,即肿瘤所致疼痛常和肿瘤大小或侵犯骨的程度不相称。
肌肉痉挛可以引起进一步伤害感受,脊神经根浸润和神经压迫是疼痛的其他来源。
(四)转移性骨疼痛的特点
来自于骨转移的伤害性感受能够引起各种症状,如肌肉痉挛或阵发性针刺样疼痛。
血液性恶性肿瘤(尤其是急性白血病)可以引起全身性综合征和骨髓浸润而致的游走性骨痛。
肢体疼痛是最常见的表现,局部骨压痛(尤其在长骨骨干)发现较多。
椎骨是最常见的骨转移部位。
66%以上患者的胸椎受累,20%患者的腰骶椎受影响,颈椎转移者为10%。
多发性椎骨损害普遍。
累及到T12和L1的转移疼痛常涉及单侧或双侧髂嵴或骶髂关节。
肿瘤侵犯到上段颈椎的患者表现为颈痛,牵涉到枕部和头顶,一般屈颈时加重。
有溶骨性转移的患者通常表现为骨痛、病理性骨折、高钙血症或较少见的肿胀和神经病学症状。
椎骨、骨盆、肋骨、股骨和颅骨是最常受累的部位,疼痛在几周或几个月内逐渐进展,变得越来越严重。
疼痛常在特别的部位很好定位,且晚上或负重时最痛。
患者描述疼痛特点为钝痛,持续出现,强度进行性加重。
受累区域受压时疼痛加重。
持续性疼痛休息时可减轻,然后不同的运动或体位如站、走动或坐位加重。
爆发性疼痛可由负重或因为初期的或实际的病理性骨折而致的骨不稳定而引起。
虽然骨痛的部位通常与潜在的病损部位相一致,但牵涉到不相邻皮肤部位的特征类型也会发生(例如,髋部病变引起髋部疼痛,涉及到膝。
(五)临床结果
骨转移病变可导致明显的病态:
疼痛、活动性受损、高钙血症、病理性骨折、脊髓或脊神经根受压和骨髓浸润。
10%的癌症患者腰部疼痛是脊柱不稳引起的。
骨的转移性破坏降低了其负重能力,最初产生骨小梁中断和细微骨折,随后骨的完整性完全丧失。
肋骨骨折和椎骨塌陷最常见,它们使患者失去高度、脊柱后侧凸及一定程度的限制性肺疾病。
然而,长骨骨折或硬脊膜外肿瘤扩展到脊柱可引起大多数残废。
发展成为病理骨折的可能性随着肿瘤侵犯持续时间的增加而增加。
因此,很奇怪的是病变限于骨而有较好预后的患者很常见。
由于骨折对癌症患者来说破坏性太强了,因此,对特定患者预示哪一转移部位有骨折危险是非常重要的,可预防性利用外科手术和给予长效的二磷酸盐治疗。
溶骨性转移灶患者血钙水平基线高,在他们的病程中,高钙影响10%~40%的肿瘤患者。
转移性骨病的范围与高钙血症没有相关性。
没有骨折的骨转移患者疼痛的病理生理机制目前尚不清楚,疼痛的出现或强度与肿瘤类型、部位、转移灶的数量和大小、患者的性别或年龄无关。
虽然大约80%的乳腺癌患者发展为溶骨的或成骨性的转移,大约2/3的被证实的骨转移部位没有疼痛。
椎骨转移的主要并发症是椎骨塌陷、脊神经根病变和硬脊膜外脊髓压迫。
椎体塌陷最常见于胸椎,脊神经根病变可发生于任何节段,患者感觉到疼痛位于脊椎、受累脊神经根支配的肌肉深部和相应的皮肤分布区。
转移性脊髓压迫是椎骨转移最严重的并发症。
(六)临床影像
随着原发肿瘤类型和用于检查的方法的不同转移性疾病的检出率差别很大。
对于一些类型肿瘤如乳腺癌,骨转移用影像检查便可很容易分辨出来,而另一些肿瘤如脊髓瘤、播散性骨转移常在尸检时明显,但很少在患者活着时显现出来。
临床上有四种影像方法用于辨别并显示骨转移的特征:
X线平片、CT扫描、放射性同位素扫描和MRI。
FDG-PET扫描是当前1个非常热的临床研究领域。
X线平片对于评估有症状的部位和进一步证实其他影像检查结果是很有用的,但对于筛查患者不适合,因为其敏感性低。
阳性X线照相结果可证实转移的存在,但阴性结果不能排除转移。
多发性骨髓瘤患者X线照相普查仍有价值,因为放射性同位素扫描对其敏感性太低。
X线照片的表现可帮助区别从其他疾病的转移,并且也可帮助辨别原发肿瘤。
骨密度必须变化大约40%,X线平片才能辨别出骨转移瘤。
与X线平片相比较,骨闪烁扫描术能检查出5%~10%的骨密度的改变。
X线平片没有骨转移征象的患者中,14%~34%的患者骨闪烁扫描术的结果是阳性的。
然而,这种方法对于检查单纯的溶骨性转移敏感性太低。
放射性同位素扫描成为检查骨转移的标准影像学方法已经有25年了。
示踪物聚集于对损害反应的反应性新骨形成的地方,聚集量取决于血流水平。
因此,虽然大多数转移性损害是“热”的,但有些,特别是侵略性的转移因为反应性骨的完全缺失或血流灌注差而呈“冷”的。
示踪物可以广泛地聚集于整个骨骼(超级扫描),这有时发生于播散性骨疾病,这可导致1个正常扫描结果的假象。
示踪物可以聚集在任何有骨更新率升高的部位,因此它是非特异性的,可伴有创伤(甚至远处创伤)、感染、关节病、甚至急性废用性骨质减少。
已知有原发肿瘤的患者,扫描显示多处损害强烈提示为转移。
然而,仅50%单个病灶代表转移,甚至是在有癌症的患者。
由于缺乏特异性,阳性扫描结果需与平片相结合。
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