第二章病原生物的致病因子Word文档格式.docx

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辣椒刺盘孢（C.capsici）

辣椒

辣椒炭疽病

禾生刺盘孢（C.graminicolum）

玉米

玉米炭疽病

恶疫霉（Phytophthoracactorum）

苹果

苹果疫病

灰葡萄孢霉（Botrytiscinerea）

苹果灰霉病

灰葡萄孢霉（B.cinerea）

番茄

番茄灰霉病

苹果黑星菌（Venturiainequalis）

苹果黑星病

（一）角质酶分子特性

1、一般特性

Ø

酯酶

具同工酶（同工酶是指催化相同的化学反应,而酶蛋白的分子结构、理化性质乃至免疫学性质不同的一组酶。

），如F.solanipisi有2个同工酶。

不同病菌角质酶氨基酸组成基本相同：

均含有1个蛋氨酸（Met）、1个组氨酸（His）、1个色氨酸（Trp）；

分子量：

22—26kDa

角质酶：

C端游离，N端不是游离（N端氨基酸通过酰胺键与葡萄糖醛酸连结，助于酶在胞外稳定）

2、催化特性

水解角质多聚体→寡聚体→单体

活性中心：

三分体结构（三个基团）：

丝氨酸残基上（羟基、羧基）和组氨酸（咪唑基）

实验设计：

可通过抑制酶活性中心，来抑制酶的活性

（二）角质酶在病菌直接侵入中的作用

实验设计前提：

已证实病菌可在离体下诱导产生角质酶。

科研工作者从诱导或抑制角质酶的产生来证实病菌角质酶对寄主植物的作用。

1、侵入位点的确定（实验设计）

利用免疫技术和电镜观察：

①病菌孢子接种寄主；

②侵入后用角质酶抗血清处理侵入部位；

③电镜观察：

侵入部位电子密集（抗原-抗体复合体：

角质酶与抗血清结合）；

④证明角质酶存在。

如利用茄腐皮镰孢豌豆专化型菌（Fusariumsolanif.sp.pisi）和胶孢炭疽菌（Colletotrichumgloeosporioides）分别侵入豌豆和番木瓜的侵入位点都已发现了角质酶。

2、钝化角质酶阻止病菌侵入

实验设计：

角质酶抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合，病菌角质酶活性被钝化，说明病菌产生角质酶。

例子：

克瘟散、苯来特杀菌剂在离体条件下抑制角质酶活性，阻止病菌侵染。

3、角质酶缺失突变株的产生

病原菌

↓（用紫外线/化学药剂处理）

角质酶缺失突变菌株→（接种）①表皮完整植株→不发病

→（接种）②表皮损伤植株→发病，产生病斑

说明：

病菌是依靠角质酶进行侵染的。

4、角质酶缺失突变株致病力的恢复

如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的，那么在病菌角质酶缺失突变株中加入外源角质酶应该能恢复其致病力。

F.solanipisi：

T-8对豌豆完整/损伤茎表皮的致病力均高、萌发孢子产生角质酶多；

突变株：

T-30仅对表皮损伤豌豆茎致病、产生角质酶少。

突变株T-30：

+角质酶→致病力不如T-8；

+角质酶&

纤维素酶、果胶酶、果胶甲脂酶→与T-8致病力一致。

突变株T-30缺少一套完整的侵入酶系：

角质酶、细胞壁降解酶。

二、果胶降解酶（属于细胞壁降解酶类）

（一）果胶酶（pectinase）的种类和一般特性

果胶酶是一组复合酶，主要作用于果胶类物质，降解植物细胞壁果胶成分所引起的病害有软腐、干腐、枯萎、叶斑等。

根据分解糖苷键反应性质分以下5种：

1、果胶甲基酯酶（pectinmethylesterase，PME/PE）

PME催化功能：

将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生胶酸；

PME具同工酶：

从灰葡萄孢（Botrytiscinerea）分离到PEⅠ、PEⅡ；

PME能被金属离子激活：

如Na+、Ca2+。

2、果胶酸酯裂解酶（pectatelyase，PL）和果胶裂解酶（pectinlyase，PML）

这两种酶均属裂解酶：

能裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的α-1，4糖苷键，称为反式消除酶（transeliminase），它作用于酸性多聚糖残基从而生成不饱和（C4、C5间形成不饱和键）的酸性寡糖。

同时这两种酶易被二价阳离子激活，如Ca2+。

3、多聚半乳糖醛酸酶（polygalacturonase，PG）和果胶甲基半乳糖醛酸酶（pectinmethyl-galacturonase，PMG）

PG和PMG都是水解作用分解果胶物质α-1，4糖苷键，释放出还原基团。

两种酶均有同工酶。

（二）果胶酶的致病作用

1、果胶酶引起的病害症状（软腐、基腐、维管束枯萎等）

①软腐：

被侵染的新鲜薄壁组织变软，呈水渍状，无色或变褐。

苹果灰星病菌（褐腐）：

引起褐腐，PG降解寄主细胞壁的同时，病组织多酚氧化酶活性提高，寄主酚类物质被氧化成醌类物质而产生褐腐症状，接着酚类氧化产物又钝化病菌的PG，阻止细胞壁的进一步降解。

扩展青霉（白腐）：

由于寄主多酚氧化酶的活性受抑。

②维管束病害：

维管束纹孔膜板初生细胞壁中胶层复合体被酶解后，释放凝胶堵塞导管造成枯萎；

而酚类物质有时与凝胶交联，使维管束变褐。

果胶酶能引起维管束枯萎，但并不意味果胶酶是导致枯萎的唯一因素，UV也可以引起维管束病害。

2、专性寄生菌产生的细胞壁降解酶

腐生和专性寄生菌降解寄主细胞壁的程度不同：

一般专性寄生菌降解细胞壁程度较弱，因为专性寄生菌产生细胞壁降解酶的种类、数量、时间受到更为严格的控制，所以专性寄生菌侵染的寄主组织不能很快消解与崩溃。

3、果胶酶引起的组织浸解和原生质体死亡

组织浸解和原生质体死亡的酶学基础是揭示软腐病菌侵染机制的关键。

✧浸解作用：

病原菌产生的果胶酶将粘连植物细胞间的果胶多糖物质降解，使寄主组织细胞彼此分离，组织软化呈水渍状。

✧原生质体死亡原因：

①果胶酶中有毒素；

②果胶酶中含磷脂酶、蛋白酶、核糖核酸酶等，能使细胞死亡；

③果胶酶除有酶活作用外，还有毒杀作用；

④细胞壁经果胶酶分解后，细胞壁降解产物对细胞有毒；

⑤细胞壁经果胶酶作用释放某些酶（主要是酚类氧化酶）及其酶解产物对原生质体有毒；

⑥果胶酶可以和细胞膜或原生质体的糖醛酸起作用；

⑦﹡渗透效应假说：

细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受果胶酶降解，使初生壁松弛，壁压下降，原生质膜在低渗中改变了弹性伸长结构，透性增大，随着质膜超过弹性极限而导致原生质体死亡。

（三）果胶酶和其他因子的协同作用

1、果胶酶与其他细胞壁降解酶的协同作用

✧病菌产生降解寄主细胞壁的酶有时间顺序：

果胶酶→半纤维素酶→纤维素酶

如黄萎轮枝菌（Verticilliumalbo-atrum）侵染番茄茎部，其受降解酶降解的时间顺序：

PG（多聚半乳糖醛酸酶）→PGTE（PG反式消除酶）→阿拉伯聚糖苷酶（半纤维素酶）→木聚糖酶（半纤维素酶）→Cx（纤维素酶）。

所以细胞壁完全降解需要这些酶在时间上相互配合。

✧研究表明：

细胞壁降解酶产生顺序与寄主细胞壁内各种多糖的分布有一定关系。

一种果胶酶的作用可以促进另一种或一些细胞壁降解酶的作用。

✧细胞壁中的主要成份——鼠李糖半乳糖苷部分降解，能促进其他酶对底物的降解作用。

如endoPG（内切PG，随机作用于底物）和endoPGTE首先进攻植物细胞壁，松弛其结构，使细胞壁其他成分暴露于其他降解酶作用之下，常称他们为“壁修饰酶”或“细胞壁改性酶”

实验验证：

①桐叶槭离体细胞壁：

真菌内切葡聚糖酶（纤维素酶）+endoPG→释放1%壁多糖;

②桐叶槭离体细胞壁：

endoPG+内切葡聚糖酶→释放10-15%多糖。

2、果胶酶与蛋白酶的协同作用

✧蛋白酶可把细胞壁中蛋白质成分降解。

✧如瓜枝孢霉产生的蛋白酶与降解黄瓜下胚轴的果胶酶协同降解细胞壁。

①endoPG+蛋白酶粗提液在30-60min内浸解组织；

②果胶酶+纤维素酶需2-3h；

③蛋白酶+纤维素酶在24h内未能浸解组织。

✧酶液处理桐叶槭细胞壁：

①蛋白酶处理：

溶解细胞壁物质﹤0.3%；

②endoPG处理细胞壁→蛋白酶→溶解物质达2%。

3、果胶酶活性与寄主组织酸度变化的关系

病菌的一些代谢产物不仅本身对寄主有破坏作用，而且在浸解过程中与endoPG协同作用。

如核盘菌（Sclerotiniasclerotiorum）侵染向日葵过程中，病菌代谢产物草酸促进了endoPG降解细胞壁，原因：

①草酸螯合了寄主细胞内的钙离子，增强果胶物质的可溶性，使更易降解；

②草酸降低了被侵染组织的pH，使寄主组织酸度更适合于果胶水解酶的活性。

4、果胶酶活性与诱导寄主保卫反应的关系

果胶酶不仅是病菌侵袭植物的手段，而且还能诱导寄主发生保卫反应。

如：

甘薯软腐病菌（Rhizopusstolonifer）的PG可诱导蓖麻幼苗产生蓖麻素；

核盘菌产生的PG和草酸能激发大豆胚轴产生大豆素I。

（四）果胶酶活性与病菌致病力的关系

国内外学者对果胶酶与致病力的关系大致有三种观点：

1、病原菌致病力与病原体外产生的果胶酶的能力相关。

实验证据：

Friedman&

Ceponis用UV诱导马铃薯软腐病菌（E.carotovora）产生弱毒株系突变体，

◆培养液（有毒株系）处理组织片段：

32min后组织崩解；

◆培养液（无毒株系）处理组织：

需要72min。

◆有毒株系培养液处理的组织内累积的半乳糖醛酸单体是弱毒株系的4.5倍，说明有毒株系的培养液具有较强断裂果胶链的活性。

2、活体外产生的果胶酶能力与病菌致病力无关

如P.aphanidermatum侵染的黄瓜腐烂组织中分离的果胶酶才能使黄瓜组织软化。

只有在活体条件下，病菌的细胞壁降解酶（果胶酶为主）综合作用与病菌致病力正相关。

3、活体内产生的果胶酶活性也不一定与致病力相关，原因如下：

因为病菌产生的机械压力在侵入过程中相当重要；

寄主体外产生果胶酶实验与自然发病条件相差甚远，在植物体内不一定能产生果胶酶；

活体内实验产生果胶酶比较接近自然，但不同致病力菌株在寄主内产生果胶酶能力也受外界和植株本身因素的影响；

另外有些病害中果胶酶与致病力无关，果胶酶只是病害复合致病因素之一。

（五）影响病菌果胶酶活性的因子

影响果胶酶活性的因素与寄主抗性机制密切相关，所以它是世界科学家感兴趣的课题。

1、草酸的影响

许多叶斑、根茎腐烂病菌能够产生草酸。

草酸能激活果胶酶活性的原因：

①草酸降低寄主pH，使寄主的pH有利于果胶酶活动；

如核盘菌侵染向日葵，茎的酸度由pH6.0下降到pH4.0，这与果胶水解酶类（PG，PMG）酶活最适pH5.5最接近。

②草酸能螯合植物细胞壁中Ca2+，使细胞壁内不易分解的不溶性果胶钙转变成易水解的可溶性果胶酸；

③草酸能抑制多酚氧化酶活性，限制氧化的酚类物质形成，使果胶酶活性加强，加重病害。

2、寄主外渗物的影响

①寄主植物器官分泌化学物质（如半胱氨酸、亮氨酸、丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸等）促进病菌生长，诱导病菌果胶酶产生；

如对棉花黄萎病菌敏感的棉花品种，根部外渗物含大量丙氨酸能诱导轮枝菌产生多聚半乳糖醛酸内切酶

②有时氨基酸不是直接诱导病菌产生果胶酶，而是通过抵消酚类物（醌）对果胶酶产生的抑制作用而发挥诱导作用；

③外渗物中多糖类物质也能诱导病菌产生果胶酶。

如棉花下胚轴和种子外渗物含大量多聚半乳糖醛酸，能增强诱导R.solani产生果胶酶的作用。

3、酚类物质和单宁酸的影响

酚类氧化产物——醌能抑制果胶酶活性；

氧化的酚类物质对病菌果胶酶的钝化作用主要是氧化酶的巯基（-SH）。

如马铃薯、菜豆、苹果和梨汁液中有醌能抑制番茄枯萎菌果胶酶活性。

香草醛、间苯三酚、邻苯二酚都能抑制尖镰孢和串珠镰孢产生的果胶酶（PG和PMG）及纤维素酶（Cx）的合成。

寄主酚类物质代谢可能是限制叶斑面积的因素之一。

B.fabae的果胶酶和纤维素酶降解细胞壁多糖，释放低分子量细胞壁成分激活潜在寄主酚类氧化酶从而使寄主细胞内酚类物质氧化，氧化的酚类能钝化病菌细胞壁降解酶，限制果胶酶在寄主组织内的扩展。

4、二价阳离子的影响

①Ca2+、Ba2+可以抑制PG的活性，由于寄主植物细胞壁内含有可溶性果胶酸，能和Ca2+或Ba2+形成不溶性的果胶酸盐类的多聚体，具有抗病菌侵染的功能。

如菜豆下胚轴随苗龄增加而不溶性果胶酸钙也增加，抗R.solaniPG浸解能力增强。

在Ca2+充足条件下生长的番茄植株Ca2+含量增加，可溶性果胶减少，抗病性也增强。

②生长调节剂（IAA）和Ca2+协同作用时才能诱导植物的抗性，因IAA可以使细胞壁果胶脱甲基形成果胶酸，果胶酸则易和Ca2+形成抗降解的果胶酸钙。

③二价阳离子在较低浓度（Ca2+<

1.5%mmol/L）下可激活PG，植物感病性也增加。

5、木质素的影响

木质素是由酚类化合物的聚合物和一些醇酸组成，在细胞壁多糖分子和蛋白分子外侧形成一层膜，使之免受病菌细胞壁降解酶分解，从而抵抗病菌侵入。

6、寄主抑制因子的影响

在许多寄主（菜豆、黄瓜、辣椒、番茄、苹果、梨）组织和细胞壁内有果胶酶抑制因子，经鉴定是一种糖蛋白，它以共价键、离子键或其他化学力与细胞壁结合。

对果胶酶（endoPG、PGTE）有抑制作用，并具专化性。

如在梨果实中发现PG抑制因子，果实未成熟时该因子含量高，成熟时由于细胞壁上抑制因子结合位点消失，导致抑制因子大大减少，所以果实发育后期抗病能力也下降。

可见，抑制因子对酶的抑制作用需要达到一定的数量才行。

（六）胞壁成分和结构对果胶酶亲和性的影响

1、胞壁多糖成分

①单、双子叶植物细胞壁对细胞壁降解酶的亲和性不同。

endoPGTE降解菜豆细胞壁比降解水稻细胞壁有效；

木糖苷酶降解玉米细胞壁比降解菜豆细胞壁有效；

②不同品种的植物对细胞壁降解酶抗性的强弱要取决于细胞壁多糖的成分和类型，还涉及细胞壁其他成分及其结构。

Cell壁成熟过程中伴随细胞壁的变化：

果胶转变为多聚半乳糖醛酸钙，单糖按比例变化（半乳糖减少，木糖增加）和发生木质化、木栓化等；

所以成熟组织抗病性表现为细胞壁对细胞壁降解酶的抗性，如菜豆对R.solani的抗性。

但果实细胞壁多糖的变化与上述过程相反，随着年龄的增加，可溶性果胶增加，对病菌侵染愈加敏感。

2、酶的抑制和细胞壁的螯合

细胞壁中的蛋白质有很强的能力以离子键与病菌PG结合，通常病菌PG易与亲和寄主细胞壁专化性结合，而不能与非寄主细胞壁结合，意味着对PG活性的限制有利于植物抗病。

在离子强度和pH适宜时，果胶酶易被细胞壁束缚（如pH4.0，尖镰孢PGTE被豌豆细胞壁束缚98%），从而限制了侵入菌丝附近细胞壁的降解。

3、胞壁多孔性

酶体积大小决定于它在寄主体的位置（胞间、胞壁束缚或胞外）及在寄主细胞壁内的活性。

纤维素酶主要降解次生壁，因为多数真菌的纤维素酶（đ=60Å

）比次生壁毛细管（d﹤40Å

）大。

总结：

病菌果胶酶需协同其他酶系综合影响植物达到植物发病。

展望：

影响果胶酶活性的因子很复杂，需要深入研究酶与植物细胞间的识别才能明确它的致病机理。

三、半纤维素降解酶

半纤维素酶（hemicellulase）是代表专一性降解半纤维素的一组酶类，属于聚糖水解酶。

1.典型半纤维素酶包括：

L-阿拉伯聚糖酶

D-半乳聚糖酶

D-甘露糖酶

D-木聚糖酶：

按水解糖苷键不同分：

（1→3）-β-D-木聚糖酶

（1→4）-β-D-木聚糖酶

2.半纤维素酶在病程中的作用：

主要对寄主植物胞壁多糖的中性糖即甘露糖进行降解。

许多半纤维素的完全降解需要复合酶系统。

四、纤维素酶（cellulase）

1、纤维素酶是一组复合酶，至今发现4种纤维素酶：

①C1酶（1,4-β-D葡聚糖内切酶）：

作用于分子链间键，天然结晶纤维素→非结晶纤维素（葡聚糖链）；

②C2酶：

天然纤维素→短纤维。

③Cx（β-1,4-内切-葡聚糖酶）：

裂解氢键和糖苷键，使葡聚糖链、纤维素短链→纤维二糖；

④β-葡萄糖苷酶（纤维二糖酶）：

纤维二糖→葡萄糖；

单一种酶对天然纤维素均无作用，需要几种酶构成一个协同系统。

上述4种酶一旦结合在一起，便可把天然纤维素降解成葡萄糖。

2、纤维素酶的抑制剂：

重金属去垢剂、巯基试剂、纤维二糖等。

关于纤维素酶在病程中作用研究较少，一般纤维素酶的活性常出现在侵染后期。

五、蛋白酶（proteinase）

植物细胞次生壁、中胶层、细胞膜中含有蛋白质，许多植物病原微生物能产生蛋白酶，并已在病组织中分离到。

1、水解酶：

水解肽键

2、分类（根据活性部位的催化机制）：

丝氨酸蛋白酶：

活性位点上含丝氨酸；

硫醇蛋白酶：

活性位点上含半胱氨酸；

金属蛋白酶：

活性位点上结合有金属离子，如Mg2+、Mn2+、Zn2+、Fe2+；

酸性蛋白酶：

活性位点上含羟基。

3、蛋白酶与果胶酶协同起作用：

如胡萝卜软腐欧氏杆菌引起软腐病中，果胶酶降解植物细胞壁中果胶物质，蛋白酶降解植物细胞壁和膜内的蛋白质。

目前对蛋白酶在病程中作用研究仅以活体外研究为基础，因此必须进一步研究活体内产生蛋白酶与病程的关系。

第二节毒素

一、毒素概念及特性

（一）概念：

毒素（toxin）是植物病原物在生长代谢过程中产生的，能在非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能并引起明显损伤，对植物病害有诱导作用的非酶类化合物。

（二）毒素特性：

①毒素是病原物的代谢产物，但不属于酶类物质；

②不仅在植物体内产生，也可在人工培养条件下产生；

③是一种非常高效的致病物质，能在很低的浓度下干扰植物正常生理功能，诱发植物产生各种病状：

褪色、坏死、萎蔫等。

（三）毒素是寄主的致病因子或毒力因子：

①致病因子（pathogenicityfactor）：

对植物发病起决定作用；

②植物毒力因子（virulencefactor）：

在植物病程中与增加病程速度和加重病害症状的作用有关，但对病害的发生不具有决定性作用。

二、毒素命名

1、真菌毒素命名：

一般以病原物的种、属学名的第一个拉丁字母加毒素（英文字母）即为某一病原物产生的毒素。

如玉米小斑病菌（Bipolarismaydis）T小种毒素名为：

BMT-toxin，有时可简称T毒素；

又如大丽轮枝菌（Verticilliumdahliae）产生毒素称VD-toxin。

2、细菌毒素命名：

一般以病原菌寄生的寄主植物的名称定名或以产生毒素的病原菌来称呼。

如菜豆毒素、烟草毒素、丁香菌毒素、根瘤菌毒素、火疫菌毒素等。

三、植物病原细菌毒素及作用机理

（一）植物病原细菌毒素

植物病原细菌毒素的研究较早，至今已报道的细菌毒素有10多种，但没有明确哪些具有寄主专化性。

1、棒杆菌（Clavibactermichiganesis）毒素及其致萎机理

这类毒素都是致萎毒素，已发现3个亚种产生毒素。

（1）马铃薯环腐病菌（C.m.subsp.sepedonicus）毒素

致萎毒素：

致萎糖肽

2.1×

104Da

组分：

葡萄糖、甘露糖、少量鼠李糖、半乳糖、核糖、阿拉伯糖，10%2-酮-3-脱氧葡萄糖酸、5%肽；

活性中心:

糖组分

非专化性毒素：

细胞电镜观察呈永久性损伤，但萎蔫幼苗移至蒸馏水后可恢复。

（2）苜蓿萎蔫病菌（C.m.subsp.insidiosus）毒素

5×

106Da

40%果糖、20%葡萄糖、20%半乳糖、脱氧酮糖酸、痕量甘露糖&

鼠李糖，2.5%肽；

组成复杂，具有多种分子量糖肽及复合物。

致萎机理：

病菌毒素干扰水分运输。

原因：

阻塞导管纹孔膜孔（图2-1），苜蓿茎部纹孔膜的孔大于叶柄接点纹孔膜孔，前者可允许2×

106Da以上的多糖通过，因而苜蓿萎蔫多糖可在茎部导管传递到叶柄接点处，但这种多糖不能通过叶柄接点，因而苜蓿萎蔫毒素在叶柄接点和小叶处积累，阻止水流，导致萎蔫。

萎蔫多糖三种大小不同的分子：

●5×

106Da：

通过茎导管纹孔膜孔，不能通过叶柄接点纹孔膜孔；

106Da与肽复合体：

分子量很大，不能通过茎导管纹孔膜孔；

●<

通过所有纹孔膜孔，但可在叶片细胞初生壁上积累而干扰水分向蒸发表面运动。

图2-1　纹孔的构造和类型

（3）番茄溃疡病菌（C.m.subsp.michiganesis）毒素

多糖﹥95%，RNA5~7%；

非专化性：

病菌致病力与毒素之间无相关性，毒素以非专化性方式诱导萎蔫症状；

作用机理：

不清楚；

作用位点：

小叶导管

毒素活性：

受RNase（核糖核酸酶）影响，因毒素含5-7%RNA。

2、梨火疫病菌（Erwiniaamylovora）毒素及作用机理

多糖毒素：

amylovorin

165-168kDa；

98%半乳聚糖，微量蛋白；

具选择性：

引起感病植株萎蔫，抗病植株经较长时间才萎蔫，非寄主植株不萎蔫；

毒素作用方式：

amylovorin通过机械地限制植株中的水流，使木质部水流阻力加大所致，并无寄主专化性。

电镜观察处理过的苹果茎组织，木质部薄壁细胞在质壁分离早期，质膜收缩，原生质体与细胞壁分离，而细胞的几股原生质仍附着在胞间连丝上，有时这种连接断裂，胞间连丝从壁中拉出，细胞器膜破裂。

梨火疫病菌毒素活性甚为复杂，以哪种糖组分为主组分仍需进一步研究。

3、青枯病菌（Pseudomonassolanacearum）毒素及致萎机理

胞外多糖（EPS），热稳定

N-乙酰基半乳糖胺，含有葡萄胺和果糖的EP