病理学全套课件(精)PPT课件下载推荐.ppt
- 文档编号:20214257
- 上传时间:2023-01-20
- 格式:PPT
- 页数:975
- 大小:23.41MB
病理学全套课件(精)PPT课件下载推荐.ppt
《病理学全套课件(精)PPT课件下载推荐.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《病理学全套课件(精)PPT课件下载推荐.ppt(975页珍藏版)》请在冰豆网上搜索。
|不是已分化细胞直接转变而来|未分化细胞向另一方向分化|只能分化为性质相似的组织|鳞状上皮化生:
鳞状上皮化生:
气管柱状上皮,胆囊粘膜上皮,宫颈粘膜柱状上皮。
|肠上皮化生:
肠上皮化生:
胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。
|结结缔缔组组织织化化生生:
软骨化生,骨化生,骨化性肌炎|一、变性degeneration是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆形形态学变化。
细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤表现为细胞内或细胞间质内有较多的正常物质或出现异常物质的现象。
常伴有功能下降|病因及发生机理:
病因及发生机理:
感染、中毒、缺氧。
ATP减少,细胞膜钠泵失调。
|
(一)细胞水肿(水样变性)cellularswelling|肉眼观:
肉眼观:
器官体积肿大、边缘变钝、颜色较淡,切面混浊。
简称:
大、混、淡。
镜下观:
细胞体积变大、早期胞浆内为均一嗜伊红染色颗粒,进一步发展为透明淡染如气球样。
|常见部位:
常见部位:
心、肝、肾等器官。
|意义:
意义:
心、肝、肾等实质器官病变器官功能下降。
|
(二)脂肪变性
(二)脂肪变性fattydegeneration非脂肪细胞的胞浆内出现脂滴或脂滴增多的现象。
|发病原因发病原因:
缺氧、中毒等。
|发病机理:
发病机理:
(1)脂蛋白合成障碍磷脂和胆碱合成障碍,不能输出肝细胞
(2)细胞内结构脂肪析出糖尿病、饥饿等致脂库脂肪大量动用。
(3)脂肪酸氧化过程障碍|镜镜下下观观:
肝细胞胞浆内出现脂滴,HE染色呈现空泡状。
苏丹染色呈橘红色。
锇酸染色呈黑色。
|肉肉眼眼观观:
肝体积增大,色黄,切面油腻感,简称“大黄油”。
|(三)玻璃样变性(三)玻璃样变性(透明变性)hyalinedegeneration指结缔组织、血管壁、细胞内出现均匀同质状的嗜伊红物质。
病因、发病机理和化学性质各不相同。
(1)结缔组织玻璃变性结缔组织玻璃变性肉肉眼眼观观:
组织质地坚韧,缺乏弹性。
纤维细胞稀少,胶原纤维增粗并互相融合成小梁状、带状或片状,半透明红染均质状。
瘢痕组织,纤维化的肾小球,大中型动脉壁粥样斑块。
病变器官功能下降。
|
(2)血管壁玻璃样变性血管壁玻璃样变性|肉肉眼眼观观:
管壁增厚变硬,弹性下降,管腔狭窄。
|镜镜下下观观:
动脉内膜下凝集成无结构的均匀红染的物质。
|常常见见部部位位:
肾、脑、脾及视网膜的细动脉。
|意义意义|(3)细胞内玻璃样变性细胞内玻璃样变性|肉眼观:
不明显。
细胞胞浆内出现大小不等圆形红染小滴。
近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、骨骼肌细胞。
|(四四)纤维素样变性纤维素样变性(纤维素样坏死)。
常见于变态反应性疾病,指结缔组织、血管壁出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。
可能是胶原纤维崩解形成。
|肉眼观:
病变部位结构消失,出现灶状、强嗜酸性的纤维素样物质。
结缔组织、小血管壁。
某些变态反应性疾病。
|(五五)病病理理性性色色素素沉沉着着|
(1)含铁血黄素含铁血黄素|肉眼:
脾、肝、淋巴结等器官切面,散在含铁结节。
|镜下:
呈金黄色或棕黄色折光性、大小不一的色素颗粒。
|
(2)黑色素黑色素形状不一的,无折光性深褐色颗粒。
|病变部位:
皮肤、虹膜、脉胳膜。
肾上腺功能低下,维生素A缺乏,黑色素肿瘤。
|(六)病理性钙化在骨和牙齿以外的组织内有固态的钙盐沉积,称病理性钙化。
主要为磷酸钙和碳酸钙。
a营养不良性钙化:
继发于局部变性坏死组织(血栓、寄生虫卵)b转移性钙化:
钙磷代谢障碍所致肾小管、肺泡壁、胃黏膜等处的多发性钙化,可影响功能。
为白色石灰样质块。
|镜镜下下观观:
为蓝色颗粒或片状,色不匀。
|1)细胞核的改变:
)细胞核的改变:
(1)核浓缩;
(2)核碎裂;
(3)核溶解。
二、细胞死亡|
(一)坏死necrosis:
活体内范围不等的局部细胞坏死1坏死的病变坏死的病变|2)细胞浆的改变:
)细胞浆的改变:
红染,可形成嗜酸性小体。
|3)间质的改变:
)间质的改变:
基质崩解,胶原纤维肿胀断裂或液化。
常见实质器官常见实质器官(心、肝、脾)贫血性梗死。
|2坏死的类型坏死的类型|
(1)
(1)凝固性坏死凝固性坏死coagulativenecrosis肉眼观:
较干燥,无定形或匀质性凝块,色灰白、灰黄,坏死灶周围常形成暗红色出血带。
早期细胞结构消失组织轮廓尚存。
|特殊类型特殊类型干酪样坏死caseousnecrosis肉眼观:
|
(2)液液化化性性坏坏死死liquefactivenecrosis凡组织坏死呈液体状态者称液化性坏死。
肉眼观肉眼观:
囊性软化灶。
|类型:
类型:
(1)脑软化
(2)胰腺坏死(3)脓液(4)阿米巴脓肿|镜下观:
软化灶内为坏死组织,细胞碎片,结构疏松,透光性强。
|病变特点:
病变特点:
坏死组织局部呈黑色或墨绿色,伴不同程度的恶臭气味。
|(3)坏疽坏疽gangrene指组织坏死伴腐败菌感染而发生的变化。
|分类:
分类:
镜镜下下观观:
坏死组织结构大部消失,少部分尚存在轮廓。
部部位位:
四肢末端,如动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎等。
|1)干性坏疽)干性坏疽drygangrene肉眼观:
坏死组织干燥皱缩,黑褐色与正常组织有明显分界线。
发生条件发生条件?
多见于与外界相通的空腔脏器,如阑尾、肠、肺等。
2)湿性坏疽)湿性坏疽moistgangrene肉眼观:
坏死组织明显肿胀,暗绿或污黑色,腐烂与正常组织无明显分界线。
|二、凋亡apoptosis(了解)活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞的自溶也不引起急性炎症反应。
其发生与基因调节有关,也可称之为程序性细胞死亡(PCD)|3)气性坏疽)气性坏疽gasgangrene肉眼观:
坏死组织切面呈蜂窝状,按之有捻发音。
在湿性坏疽基础上伴厌氧菌感染。
常见于各种开放性伤口。
|坏死的结局有:
坏死的结局有:
(1)溶解吸收;
(2)分离排出;
(3)机化;
(4)包裹钙化;
|坏死对机体的影响坏死对机体的影响1.炎症反应2.免疫反应3.疾病扩散和传播4.产生相应临床症状5.器官组织功能障碍6.器官硬化损伤的修复的修复修复修复repair:
机体对细胞、组织或器官的损伤有不同程度的恢复能力,这种恢复其结构、功能的过程称为修复。
一、一、再再生生regeneration再生:
组织和器官损伤后,局部产生的缺损,由邻近相同的健康细胞通过分裂增生来完成修复的过程。
生理性再生病理性再生细胞周期与细胞再生能力细胞周期与细胞再生能力不稳定细胞不稳定细胞持续分裂的细胞持续分裂的细胞再生能力强表皮C、黏膜被覆上皮C、生殖器官管腔被覆C、淋巴及造血C、间皮C稳定细胞稳定细胞静止细胞静止细胞较强潜在再生能力各种腺体或腺样器官的实质C(肝、胰、内分泌腺、皮脂腺)和肾小管上皮细胞永久性细胞永久性细胞非分裂细胞非分裂细胞没有再生能力神经C、骨骼肌C、心肌C。
不同生物的细胞周期时间不同,同一系统中不同细胞的周期也有所差异,因此,具有不同的再生能力。
二、二、肉芽组织肉芽组织granulationtissue当组织损伤较多,不可能用同类细胞再生修复时,由当组织损伤较多,不可能用同类细胞再生修复时,由幼稚的血管结缔组织取代。
幼稚的血管结缔组织取代。
1、肉芽组织的成分:
肉芽组织的成分:
纤维母细胞纤维母细胞新生的毛细血管新生的毛细血管各类炎症细胞各类炎症细胞思考:
正常肉芽组织肉眼观察特点?
思考:
鲜红色鲜红色颗粒状颗粒状柔软湿润柔软湿润触之易出血触之易出血无痛觉思考:
如何识别生长不良的肉芽组织思考:
如何识别生长不良的肉芽组织?
图1图3图4图22、肉芽组织的功能:
、肉芽组织的功能:
(1)机化血凝块、异物、坏死组织
(2)抗感染、保护创面(3)填补缺损33、肉芽组织的结局:
、肉芽组织的结局:
纤维母细胞胶原纤维纤维细胞炎症细胞毛细血管瘢痕组织瘢痕组织肉芽组织肉芽组织瘢痕组织瘢痕组织瘢痕疙瘩(keloid)肉芽过多、瘢痕胶原形成过多肉芽过多、瘢痕胶原形成过多,成为隆起硬块。
成为隆起硬块。
思考:
肉芽过多如何处理?
创伤愈合创伤愈合woundhealing创伤愈合基本过程创伤愈合基本过程伤口出血、凝血块伤口缩小(边缘)上皮长满(底部)肉芽组织形成胶原纤维瘢痕组织愈合的方式:
一期愈合二期愈合痂下愈合创伤愈合的类型创伤愈合的类型一期一期二期二期组织缺损组织缺损少多坏死坏死小大创缘创缘整齐、对合不整齐、口多开感染感染无有血凝块血凝块少多炎症反应炎症反应轻重肉芽组织肉芽组织少量多量表皮再生时间表皮再生时间短长瘢痕瘢痕很少瘢痕大创伤一期愈合创伤一期愈合创伤一期愈合创伤一期愈合创伤二期愈合创伤二期愈合痂下愈合痂下愈合伤口表面的血液、渗出伤口表面的血液、渗出液及坏死物质干燥后形成黑液及坏死物质干燥后形成黑褐色硬痂,痂下进行上述愈褐色硬痂,痂下进行上述愈合过程合过程l影响再生修复的因素影响再生修复的因素l一)全身因素l1.年龄l2.营养状态l二)局部因素l1.感染与异物l2.局部血液循环l3.神经支配l4.电离辐射漯河医专病理教研室漯河医专病理教研室血血液液循循环环是是机机体体重重要要的的生生理理机机能能之之一一,通通过过血血液液循循环环输输送送氧氧气气和和营营养养物物质质,带带走走COCO22和和代代谢谢废废物物,保保证证新新陈陈代代谢谢正正常常进进行行。
血血液液循循环环一一旦旦发发生生障障碍碍,则则将将引引起起各各器器官官代代谢谢紊紊乱乱,功能失调和形态改变。
功能失调和形态改变。
维持持正正常常血血循循环条件:
条件:
心、血管系统结构功能正常。
血容量恒定。
血液性质稳定。
凝血-抗凝血系统完善。
正常神经体液调节。
病理过程:
全全身身性性血血液液循循环障碍环障碍局局部部性性血血液液循循环障碍环障碍局局部部性性血血液液循循环环障障碍碍血液流速流量改血液流速流量改变变:
血管壁通透性血管壁通透性充血缺血、梗死血管腔阻塞血管腔阻塞血栓形成、栓塞水肿、出血一、一、充血充血:
局部组织或器官的血管内血液含量增多局部组织或器官的血管内血液含量增多动脉性动脉性充血充血动脉血输入量增多,致使局部组织或器官内血含量增多。
原因:
生生理理性性:
妊娠子宫;
饭后胃肠血管充血;
激动、害羞面红耳赤病理性:
病理性:
炎性充血(早期):
结膜炎,疖。
减压后充血:
扎止血带,放腹水、拔火罐。
侧支性充血:
周围吻合支动脉开放充血。
理化因素:
热敷、冷热、松节油、芥子气。
病理变化病理变化:
细动脉和毛细血管扩张,局部血量增多;
发生在体表时,鲜红色、局部温度、体积、重量、代谢机能结局:
结局:
多为暂时性,原因去除,即可恢复。
静静脉脉性性充血充血静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,局部组织或器官含血量增加。
局部因素:
静脉受压静脉腔内阻塞侧支循环不能建立全身因素:
心力衰竭:
左心衰肺淤血;
右心衰肝淤血休克病理变化病理变化:
小V和cap扩张充血,暗红色(紫绀)、温度、组织或器官体积、重量、代谢、机能结结结结局局局局:
小V和cap内压血浆外渗淤血性水肿缺O2cap通透性RBC外渗淤血性出血缺O2代谢障碍,中间代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死缺O2结缔组织增生,网状纤维胶原化淤血性硬化血流淤滞血栓形成肺淤血:
肺淤血:
多见于风心二窄多见于风心二窄发病机理:
二窄左房压阻碍肺V血入左房肺淤血肺肺淤血淤血病理变化:
肉眼:
肺淤血肺淤血镜下:
a肺泡壁cap高度扩张充血,b肺泡腔可有大量浆液,RBC,c慢性肺淤血时可见心力衰竭细胞,肺水肿肺水肿慢性肺淤血(褐色硬变)慢性肺淤血(褐色硬变)心衰细胞心衰细胞肺淤血肺淤血临床症状:
临床症状:
呼吸困难粉红色泡沫痰为何会有这些临床为何会有这些临床表现表现?
肝淤血:
肉眼肉眼:
槟榔肝肝肝淤血:
淤血:
(2)
(2)镜下:
镜下:
试着描试着描述一下述一下!
二、出血二、出血血液流出心血管以外血液流出心血管以外原因和类型:
原因和类型:
破裂性出血:
漏出性出血:
病理病理病理病理变化:
变化:
血肿、积血、淤点、淤斑、衄血、咯血、呕血、尿血、便血对机体影响:
对机体影响:
与部位、血量、速度有关。
三、三、血栓血栓形成形成:
在活体的心、血管内,血液成分形成固体质块的过程称血栓形成。
所形成的固体质块称为血栓。
凝血活素Ca2+正常血液凝固过程凝血酶原凝血酶纤维蛋白原纤维蛋白血栓形成的条件:
血栓形成的条件:
心、血管内膜受损:
血流缓慢及涡流形成:
血液凝固性增高:
表面粗糙,有利于血小板沉积和粘附内膜受损,使内皮下胶原纤维裸露,激活因子,启动内源性凝血系统。
内膜受损,释放出组织凝血因子,激活外源性凝血系统。
释放血小板因子,激活整个凝血系统。
血流缓慢和涡流形成轴流变宽、边流变窄或消失血小板壁立(沉积)血流缓慢粘集的血小板和形成的凝血因子不易被稀释和冲走。
血栓发生情况:
静脉比动脉多见;
下肢比上肢常见。
手术、创伤、分娩、烧伤、脱水思考:
在医思考:
在医护过程中如护过程中如何减少血栓何减少血栓形成?
形成?
血血血血栓栓栓栓形形形形成成成成的的的的过过过过程程程程及及及及类型类型类型类型过程:
血小板的沉积与凝集;
血液的凝固血栓类型:
血栓类型:
白色血栓白色血栓混合血栓红色血栓透明血栓血栓的转归血栓的转归:
溶解或脱落机化与再通钙化对机体的影响:
对机体的影响:
有利:
止血;
防止细菌及其毒素扩散、蔓延有害:
堵塞血管,阻断血流脱落造成栓塞形成瓣膜病四四、栓塞栓塞不溶于血液的异常物质,随血流运行,堵塞血管腔的现象称为栓塞。
堵塞血管的异常物质称为栓子。
栓栓子子运运行行的的途径途径右心及静脉系统的栓子?
左心及动脉系统的栓子?
肠静脉栓子?
交叉栓塞;
逆行栓塞。
栓栓塞的塞的类型类型和对和对机体机体的影的影响:
响:
血栓栓塞:
肺动脉栓塞:
因肺有双重血供,小栓子没事,大栓子可引起猝死。
动脉系统栓塞:
阻塞脑、脾、肾的动脉,引起缺血、梗死。
肺血栓栓塞肺动脉内大血栓栓塞的类型和对机体的影响栓塞的类型和对机体的影响:
脂肪栓塞:
长骨骨折,脂肪小滴入血右心肺栓塞左心脑栓塞。
脂肪栓塞栓塞的类型和对机体的影响:
栓塞的类型和对机体的影响:
气体栓塞:
空气栓塞锁骨下右心肺动脉栓塞猝死氮气栓塞(潜水病):
羊水栓塞:
少见但后果严重,分娩宫内压羊水破裂子宫静脉窦或子宫颈静脉母体血循环栓栓塞的塞的类型类型和对和对机体机体的影的影响响:
其他栓塞:
肿瘤细胞栓塞;
细菌栓塞:
寄生虫栓塞梗死的原因梗死的原因1.血栓形成梗死最常见的原因。
2.动脉栓塞3.动脉痉挛4.血管腔受压闭塞第五节第五节梗死梗死因动脉血流中断,而侧枝循环又不能代偿所引起的局部组织的缺血性坏死称为梗死。
梗死依梗死灶的颜色和局部含血量的多少不同而分两类即:
1.贫血性梗死2.出血性梗死梗死的病变梗死的病变形状-和血管分布有关颜色-和含血量多少有关1、贫血性梗死贫血性梗死易发生于组织致密、血管吻合支贫乏的实质性器官,如心、肾、脾等。
心肌梗死心梗脑梗死脑梗死
(二)脑软化试着描述一下贫试着描述一下贫血性梗死的病变血性梗死的病变特点及原因特点及原因!
2、出血性梗死、出血性梗死出血性梗死则易发生于组织疏松、血管吻合枝丰富或具有双重血液循环的脏器,如肺、肠等。
出血性梗死往往发生在先有严重淤血的基础上。
肠出血性梗死肠套叠肠扭转肠套叠肠扭转肺出性梗死再试着描述一下再试着描述一下出血性梗死的病出血性梗死的病变特点及原因变特点及原因!
回答下列问题回答下列问题|1、上述三位患者之共同特点是有头晕、昏迷等神经系统症状和右上、下肢麻痹。
请结合解剖学知识,考虑上述患者病变部位可能在何处?
|2、结合局部血液循环障碍一章的学习,进一步考虑,上述三位患者的病变性质是否相同?
根据已提供的简要病史,初|步考虑三位患者的诊断分别是|什么,并提出诊断的根据。
漯河医专病理教研室炎炎症概症概述述概念|炎症(inflammation):
是具有血管系统的活体组织对损伤因子(致炎因子)所发生的防御性反应。
|炎症的防御作用:
其中心环节为血管反应。
损伤、抗损伤、修复三为一体|炎症的潜在危害:
过敏脑水肿声带炎症的原因|1、生物:
最常见感染传染传染病|2、物理:
|3、化学:
内、外源性|4、坏死组织|5、变态反应
(一)形态学变化形态学变化:
(1)实质细胞:
表现为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死、液化性坏死等。
(2)间质:
结缔组织的粘液变性、纤维素性变性和崩解坏死。
炎症的基本病理变化炎症的基本病理变化变质渗出增生一、变质一、变质alteration炎症局部组织发生的各种变性、坏死的统称。
(二二)代谢变化代谢变化1分解代谢增强,局部酸中毒致炎因子对局部组织的作用,导致炎性充血,氧化增强,继而出现局部血液循环障碍。
氧化减弱,代谢产物堆积,酸性产物增多,局部酸中毒。
2组织内渗透压升高大分子崩解,离子成分增多3产生和释放炎症介质炎症介质是指诱导炎症反应的某些生物活性物质(化学因子)。
这些物质具有促进血管扩张、通透性升高、白细胞渗出及吞噬等功能,在炎症的发生发展过程中有重要作用。
炎症介质可分为:
细胞源性血浆源性主要炎症介质的作用:
主要炎症介质的作用:
|血管扩张:
组胺,缓激肽,PGE2PGD2PGF2PGI2NO|血管透性增高:
组胺,缓激肽,C3aC5aLT:
C4D4E4,PAF,P物质|趋化:
C5a,LTB4,细菌产物,IL-8TNF|发热:
IL-1,IL-6,TNF,PG|疼痛:
PGE2,缓激肽|组织损伤:
氧自由基,溶酶体酶,NO渗出的液体成分称为渗出液;
细胞成分称为炎细胞;
两者合称渗出物。
渗出为炎症最具特征性的变化。
二、渗二、渗出出exudation是指炎症局部血管内的液体成分和细胞成分,通过血管壁进入炎区组织内的过程。
以急性炎症为例说明炎性渗出的机理及过程1细动脉短暂收缩几秒2血管扩张血流加速3血流减慢,进一步停滞
(一)炎区血液动力学改变
(一)炎区血液动力学改变此为渗出基础(二二)血管壁通透性升高血管壁通透性升高1、内皮细胞收缩(最常见的原因)2、内皮细胞骨架重构3、内皮细胞穿胞作用增强4、直接损伤内皮细胞5、迟发持续性渗漏6、白细胞介导的内皮损伤7、新生毛细血管壁的高通透性血液中的液体成分通过细静脉和毛细血管壁达到血管外的过程称为液体渗出。
渗出的液体称为渗出液。
在组织间隙称炎性水肿;
在体腔称为积液。
渗出液与漏出液的鉴别|渗出液漏出液|蛋白量多少|比重大1.018小|细胞数多500个少|蛋白定性实验阳性阴性|凝固性能自凝不能自凝|透明度浑浊澄清渗出液的防御作用渗出液的防御作用|稀释毒素,减轻损伤|带来营养物质,带走炎区代谢产物;
|带来抗体、补体消灭病原微生物;
|带来纤维蛋白,交织成网,阻止细菌扩散,利于中性白细胞捕获与吞噬。
纤维素网架利于修复。
|抗原成分被带到局部淋巴结,产生免疫不良后果:
不良后果:
|炎性水肿,压迫作用(心包积液,压迫心脏);
阻塞作用(肺气体交换)|纤维素机化,造成组织的粘连和硬化,如心包粘连,胸膜粘连等;
|喉头水肿(三)白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出和吞噬作用炎症灶中渗出到血管外的炎细胞,由于趋化性而进入到组织间隙内的现象称为炎细胞浸润(inflammatorycellularinfiltration)。
它是炎症防御反应的最重要特征。
是一个主动过程。
包括以下步骤:
(1)边集)边集margination白细胞离开轴流到达血管的边沿部,称边集;
边集白细胞开始沿内皮表面滚动,随后粘附在内皮表面以阿米巴方式移动,这种现象也称为附壁。
(2)白细胞粘附)白细胞粘附内皮和白细胞表面的粘附分子相互作用而粘着。
(3)游出)游出emigration以阿米巴方式游出,需212分。
各种白细胞均以同种方式游出。
不同期游出细胞不一(4)趋化性)趋化性chemotaxis指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。
诱导白细胞定向游走的物质称为趋化因子。
白细胞游走的方向朝着趋化物,称为阳性趋化性。
反之称阴性趋化性。
(5)白细胞在局部的作用)白细胞在局部的作用吞噬作用指白细胞对病原体和组织崩解碎片进行吞噬和消化的过程。
为炎症防御反应的最重要过程。
主要的吞噬细胞:
中性粒细胞和巨噬细胞吞噬过程包括以下三个阶段。
识别及附着指吞噬细胞与病原体或组织崩解碎片等接触、附着的过程。
吞入指吞噬细胞伸出伪足把异物包围摄入胞浆内形吞噬体(phagosome)的过程。
吞噬体与溶解酶体融合后,形成吞噬溶酶体。
杀灭和降解中性白细胞小吞噬细胞,浆内含有颗粒,吞噬球菌、坏死组织碎片等。
常见于急性炎症和化脓性炎症。
(6)炎细胞的种类和功能)炎细胞的种类和功能不同时期游出细胞种类不同单核巨噬细胞:
含酸性磷酸酶、过氧化物酶。
吞噬大的病原体,异物和组织碎片,处理抗原。
常见于急性炎症、慢性炎症、非化脓性炎症(结核、伤寒);
病毒和寄生虫感染、特异性免疫反应。
在不同的病变内,单核巨噬细胞在吞噬过程中可演变为朗罕氏多核巨细胞和异物多核巨细胞;
或其他类型的巨细胞,
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 病理学 全套 课件