南方医科大学药理学精品课程资料.docx
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南方医科大学药理学精品课程资料
第一章绪论
一.教材精要
药物(drug)是指可改变或查明机体生理功能及病理状态,用以预防、诊断、治疗疾病的化学物质。
药物与毒物并无严格的界线。
药理学(pharmacology)是研究药物与机体(含病原体)相互作用及其作用规律的科学。
包括药物对机体作用及其作用机制,即药物效应动力学(pharmacodynamics),又称药效学,也研究药物在机体影响下所发生的变化及其规律,即药物代谢动力学(pharmacokinetics),又称药动学。
药理学以生理学、生物化学、病理学为基础,为防治疾病、合理用药提供基本理论、基本知识和科学思维方法,是基础医学与临床医学以及医学与药学的桥梁。
药理学的科学任务是:
阐明药物作用及作用机制,为临床用药提供理论依据;研究开发新药,发现药物的新用途;为生命科学的研究提供重要的科学依据和研究方法。
药理学又是实践科学,药理学的实验方法包括:
实验药理学方法;实验治疗学方法和临床药理学方法。
药物与药理学发展历史,中国的本草是世界上最早的药物学,其中著名的有《神农本草经》、《新修本草》和《本草纲目》。
近代药理学随着新药的发展而建立,现已有许多新的药理学分支。
新药开发与研究,新药指化学结构、药品组分或药理作用不同于现有药品的药物。
新药的研究包括临床前研究、临床研究和上市后药物检测。
第二章药物代谢动力学
一.教材要点
(一)药物分子的跨膜转运
药物分子的跨膜转运是指药物在体内通过各种生物膜的运动过程,多数药物经被动转运跨过细胞膜,其特点是药物依赖膜两侧的浓度差,从高浓度的一侧向低浓度的一侧转运,该转运方式不需要载体,不额外消耗能量,无饱和性,各药物之间无竞争性抑制现象.分子量小、脂溶性大、极性小的药物较易通过.药物的离子化程度因其pKa值及所在溶液的pH值而定,这是影响药物跨膜被动转运进而影响药物吸收分布排泄的一个可变因素.
简单扩散的通透量与膜两侧药物浓度差、通透面积、药物分子通透系数成正比,与膜厚度成反比。
(二)药物的体内过程
吸收是指药物自用药部位转运进人血液循环的过程,多数药物通过被动转运吸收,少数药物经主动转运吸收。
1.口服给药:
是最常用的给药途径。
有些药物首次通过肝脏,若肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量较大,从而减少进人体循环的药量,称为首关消除。
舌下及直肠给药不经过肝门静脉,避免首关消除,吸收也较迅速。
2.舌下给药:
可避免口服后被肝脏迅速代谢。
3.注射给药:
静脉注射和静脉滴注可使药物迅速而准确地进人体循环,没有吸收过程。
肌内注射以简单扩散方式通过毛细血管上皮细胞膜的脂质层;或以滤过方式进入血上皮细胞间隙,故吸收快,皮下注射药物吸收较慢,有刺激性的药物可引起疼痛。
4.呼吸道吸人给药:
由于肺泡表面积很大,肺血流量丰富,只要具有一定溶解度的气态药物即能经肺迅速吸收。
吸收的药物通过循环迅速向全身组织器官转运的过程称为分布。
影响分布的因素:
血浆蛋白结合率、组织亲和力、体液pH值和药物解离度、器官血流量以及特殊的屏障作用.
药物与血浆蛋白结合及其意义(略),
结合型药物的特点:
①暂时失去药理活性;②结合型药物为大分子化合物,不易透过血管壁、血脑屏障及肾小球,因而影响被动转运。
但不影响主动转运:
③结合是可逆性的;④结合具有饱和性和竞争性.
血脑屏障是脑组织内的特殊结构形成的血浆与脑脊液间的屏障,能阻碍许多大分子、水溶性及解离药物通过的屏障.胎盘屏障是胎盘绒毛与子宫血窦间的屏障,几乎所有的药物均可通过此屏障进入胚胎循环。
代谢又称为生物转化,代谢是药物在体内消除的重要途径。
代谢分两相进行,?
相反应通过引人或脱去功能基因(-OH,
-NH2,-SH)使原形药物生成极性较高的代谢产物。
氧化、还原、水解均为I相反应,Ⅱ相反应为结合。
若I相反应产物具有足够的极性,则易被肾脏排泄。
经Ⅱ相反应所生成的结合物为极性分子,易经肾脏排出,且多无活性。
但Ⅱ相结合反应的产物不都是无活性的。
肝脏是最主要的药物代谢器官。
肝微粒体细胞色素P450酶系统是代谢的主要酶系统,其特性是易受药物的诱导和抑制。
肝药酶诱导剂可使P450酶系统活性增加,如苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、奥美拉唑等;肝药酶抑制剂可使P450酶系统活性降低,如氯霉素、红霉素、奎尼丁、异烟肼、西咪替丁等。
(三)药物的时量关系或时效关系
药物代谢动力学基本参数:
峰值浓度(Cmax)、达峰时间(Tpeak)、曲线下面积(AUC)、表观分布容积(Vd)、消除半衰期(t1/2)、血浆清除率(CL)。
一级消除动力学、零级消除动力学的基本概念及特点(略)。
生物利用度是指经肝脏首关消除过程后能被吸收进人体循环的药物相对量和速度。
掌握绝对生物利用度、相对生物利用度的定义和意义.
生物等效性是指对于含同一有效成分,且剂型、剂量和给药途径相同的两种不同的药品,它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别.
了解连续恒速给药时的血浆药物稳态浓度(Css)及多次给药的特点和房室模型的意义。
第三章药物代谢动力学
一.教材精要
掌握:
药物作用与选择性,治疗作用与不良反应,量效关系,构效关系,药物作用机制,受体概念与特性,受体类型,受体调节,激动剂与拮抗剂。
熟悉:
受体占领学说,跨膜信息传递。
了解:
受体其他学说,受体药物反应动力学。
药物作用(action):
药物与机体组织间的原发作用,构成了药物作用机制的主要方面。
药物效应(effect):
药物作用所引起的机体原有功能的改变。
药物作用的基本表现:
药物引起机体器官原有功能水平的改变,如兴奋、亢进、抑制、麻痹、衰竭等。
药物的局部作用与全身作用。
药物作用特异性与药理效应选择性之间的关系。
药物作用的两重性:
治疗作用和不良反应。
药物的对因治疗、对症治疗及补充治疗。
药物的不良反应(untowardeffects):
包括副反应、毒性反应、后遗效应、继发性反应、变态反应、致畸作用等。
量效关系(dose-effectrelationship):
在一定剂量范围内,药物剂量的大小与血药浓度高低成正比,亦与药效的强弱有关,这种剂量与效应的关系称为量效关系。
量反应:
药理效应强度的高低或多少,可用数字或量的分级表示,这种反应类型为量反应。
质反应:
观察的药理效应是用阳性或阴性,结果以反应的阳性率或阴性率作为统计量,这种反应类型为质反应。
半数有效量(ED50):
指使一群动物中半数动物产生效果的药物剂量。
半数致死量(LD50):
指使一群动物中半数动物死亡的药物剂量。
药物的安全评价指标:
治疗指数及安全界限。
治疗指数(TI);半数致死量(LD50)伴数有效量(ED50),数值越大越好。
安全界限:
(LD1)/ED99
构效关系:
特异性药物的化学结构与药理作用有密切的关系。
药物作用机制:
通过药物的理化性质改变细胞周围的理化条件而产生药理效应发挥非特异性作用;作用于酶和受体如对受体的激动和拮抗;影响递质的释放和激素的分泌;影响自身活性物质;影响酶活性;影响离子通道等发挥特异性作用。
药物作用和信号转导
1.配体跨膜调节基因表达:
脂溶性大的配体透过细胞膜,扩散到胞质或胞核内,作用于相应的受体,调节基因转录等。
如肾上腺皮质激素。
2.配体激活跨膜的酪氨酸蛋白激酶:
胰岛素受体等本身具有某种酶活性,与配体结合后,胞质内的部分出现酪氨酸蛋白激酶活化,引起继发变化,调节细胞功能。
3.配体门控离子通道:
受体本身由识别部位与离子通道或其一部分构成。
4.膜受体活化经G蛋白转导信号到效应酶
(1)激活腺苷酸环化酶;
(2)抑制腺苷酸环化酶;
(3)调节离子通道;
(4)激活钙和肌醇磷脂代谢;
(5)激活鸟苷酸环化酶。
受体概念及受体的特性:
受体是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质,能识别周围环境中某种微量化学物质,且首先与之结合,并通过中介的信息放大系统,触发后继的生理反应或药理效应。
体内能与受体特异性结合的物质称为配体,也称第一信使。
受体的特性有:
饱和性、特异性、可逆性、高亲和力、结构专一性、立体选择性、区域分布性、亚细胞或分子特征、配体结合试验资料与药理活性相关性、生物体存在内源性配体。
受体类型:
①按受体蛋白结构、信息转导过程、效应性质、受体位置等特点分为:
含离子通道型的受体、G白偶联受体、具有酪氨酸激酶活性的受体、调节基因表达的受体等。
②按受体存在标准分:
细胞膜受体、胞浆受体、胞核受体。
受体的调节:
向下调节和向上调节、同种调节和异种调节。
细胞信使:
胞内信息的转导有C-蛋白、cAMP、肌醇磷脂、钙离子等。
激动剂与拮抗剂
激动剂:
有很大的亲和力和内在活性,与受体结合产生最大效应。
部分激动剂:
具有一定的亲和力,但内在活性低,与受体结合后只产生较弱的效应。
拮抗剂:
与受体结合后非但不产生生物效应,却使激动剂不能与受体结合发挥生物效应。
拮抗参数(pA2):
是指使激动药剂量加倍而效应维持不变所需的竞争性拮抗药摩尔浓度的负对数。
竞争性拮抗剂:
与激动剂相互竞争相同的受体的拮抗剂(其拮抗作用是可逆的)。
非竞争性拮抗剂:
与激动剂不争夺相同的受体,但与受体结合后可妨碍激动剂与特异性受体结合,即使不断提高激动剂浓度也不能达到单独使用激动剂时的最大效应。
第四章影响药效的因素
一.教材精要
掌握:
个体差异,遗传药理学,时间药理学,药物剂型,给药方式,协同作用,相加作用,拮抗作用,耐受性,依赖性,撤药症状。
熟悉:
影响药物作用的生理因素、精神因素、病理因素。
了解:
药物治疗原则。
(一)药物因素
1.药物剂量和剂型及给药途径
由于剂型不同,给药途径亦不同。
不同给药途径的药物吸收速度不同,一般规律是静脉注射>(快于)吸入>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠>贴皮。
2.联合用药及药物相互作用
临床常联合应用两种或两种以上药物,主要是利用药物间的协同作用以增加疗效或利用拮抗作用以减少不良反应。
(1)药动学方面的作用机制:
①妨碍药物吸收(胃肠道pH改变、形成络合物、影响胃排空和肠蠕动);②竞争与血浆蛋白结合;③影响药物代谢(加速药物代谢、减慢药物代谢);④影响药物排泄。
(2)药效学方面的作用机制:
①协同作用(相加作用、增强作用、增敏作用);②拮抗作用(药理性拮抗、生理性拮抗、生化性拮抗、化学性拮抗)。
协同作用:
合并用药作用增加。
拮抗作用:
合并用药作用减弱。
相加作用:
两药合用的效应是两药分别作用的代数和。
3.反复用药
耐受性:
连续用药后机体对药物的反应强度递减,需加大剂量才能显效,称为耐受性。
抗药性:
在化学治疗中,病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低称为抗药性或耐药性
(resistance)。
药物依赖性:
指某些麻醉药品或精神药品,直接作用于中枢神经系统,使之兴奋或抑制,连续使用能产生依赖性。
分为躯体依赖性和精神依赖性。
(二)机体因素
1.年龄和性别
小儿及老人用药的注意事项。
对已知有致畸作用的药物,在妊娠第一期即胎儿器官发育期内应严格禁用。
2.功能和病理状态
病人的功能状态可影响药物的作用。
肝肾功能损害时分别影响在肝转化及自肾排泄药物的清除率,可以适当延长给药间隔及(或)减少剂量加以解决。
3.个体差异和遗传因素
个体差异:
在基本条件相同的情况下,少数病人对药物的反应不同,称个体差异。
分为:
量的差别和质的差异。
遗传因素主要表现在对药物体内转化的异常,分为快代谢型和慢代谢型。
它主要影响药物血浆浓度及效应强弱久暂。
4.种属差异
动物种属差异和人种、民族差异。
5.机体对药物反应的变化
机体对药物反应的变化包括以下四种:
(1)致敏反应。
(2)快速耐受性:
药物在短时间内反复应用数次后药效递减直至消失。
(3)耐受性:
连续用药后机体对药物的反应强度递减。
(4)耐药性:
病原体及肿瘤细胞等化学治疗药物敏感性降低。
药物的剂型、联合用药及药
物互相作用等。
(5)药物依赖性:
某些麻醉药品或精神药品,直接作用于中枢神经系统,使之兴奋或抑制,
连续使用能产生依赖性。
分为躯体依赖性和精神依赖性。
合理用药原则
合理用药原则包括:
明确诊断;根据药理学特点选药;了解并掌握各种影响药效的因素;对因对症治疗并重;对病人始终负责。
第六章传出神经系统药理学概论
【内容提示及教材重点】
一、递质:
递质的定义:
细胞间传递信息的物质。
传出神经系统的主要递质有乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)和去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)。
二、传出神经按递质分类:
1.胆碱能神经:
神经末梢释放的递质是Ach。
胆碱能神经包括:
(1)运动神经;
(2)副交感神经的节前和节后纤维;(3)交感神经的节前纤维;(4)少数交感神经的节后纤维(支配汗腺、竖毛肌、骨骼肌血管)。
2.肾上腺素能神经:
神经末梢释放的递质是NA,包括绝大多数交感神经的节后纤维。
三、传出神经系统递质合成与消除
1.乙酰胆碱(Ach):
合成:
乙酰辅酶A+胆碱Ach
消除:
Ach乙酸+胆碱
2.去甲肾上腺素(NA):
合成:
酪氨酸多巴多巴胺NA
消除:
80%被神经末梢再摄取(摄取-1),一部分进入囊泡储存,部分被线粒体单胺氧化酶(MAO)破坏;其余被非神经组织(心肌、平滑肌)摄取(摄取-2),再被MAO、COMT(儿茶氧位甲基转移酶)破坏。
四、传出神经系统受体类型、分布与兴奋效应
传出神经系统受体包括胆碱能受体:
M和N(N1和N2)和肾上腺素能受体α(α1和α2)和β(β1和β2)。
心肌心肌心脏功能抑制
虹膜环状肌收缩缩瞳
睫状肌收缩近视
M受体平滑肌支气管收缩呼吸困难
胃肠道平滑肌收缩蠕动
胆碱能膀胱平滑肌收缩排尿
受体血管平滑肌(次要)舒张
腺体分泌
交感神经节
N1受体副交感神经节
N受体肾上腺髓质分泌肾上腺素
N2受体骨骼肌收缩
皮肤、黏膜、内脏血管收缩,血压升高
α1受体虹膜辐射肌收缩,扩瞳
α受体胃肠和膀胱括约肌收缩
腺体分泌,使手脚心汗腺、唾液腺分泌增加
α2受体:
突触前膜,起负反馈作用。
肾上腺素
受体β1受体:
心肌,心脏兴奋
支气管平滑肌舒张
β-R胃肠、膀胱平滑肌舒张
β2受体骨骼肌、冠状动脉血管舒张
突触前膜,起正反馈作用。
五、传出神经系统药物的作用方式
1.直接作用于受体
2.影响递质包括递质的合成、转化、贮存和释放
六、传出神经系统药物的作用方式与分类
1.拟似药——拟胆碱药和拟肾上腺素药
2.拮抗药——抗胆碱药和抗肾上腺素药
第七章胆碱受体激动药
【内容提示及教材重点】
毛果芸香碱(pilocarpine,匹鲁卡品)
1.作用机制:
直接激动M受体
2.药理作用:
对眼睛和腺体作用最明显。
⑴眼睛:
①缩瞳②降低眼内压③调节痉挛
⑵腺体:
分泌增加
3.临床应用:
青光眼和虹膜炎
第八章抗胆碱酯酶药
【内容提示及教材重点】
一、抗胆碱酯酶药的基本作用
抗胆碱酯酶药抑制胆碱酯酶突触间隙Ach蓄积表现M及N样作用。
二、抗胆碱酯酶药的分类
1.易逆性抗胆碱酯酶药,如新斯的明等;
2.难逆性抗胆碱酯酶药,如有机磷酸酯类。
三、新斯的明(Neostigmine,Prostigmine)
特点:
不易透过BBB,无中枢作用,对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌作用弱,对胃肠道和膀胱平滑肌有较强的兴奋作用;而对骨骼肌的兴奋作用最强。
1.作用机制:
可逆性抑制胆碱酯酶(ChE),使Ach大量堆积。
2.药理作用:
⑴产生M样和N样作用
⑵对骨骼肌兴奋作用最强
四、毒扁豆碱(physostigmine)又名依色林(eserine),主要局部用于治疗青光眼。
因易透过BBB,增加脑内Ach,用于治疗老年性痴呆。
五、吡啶斯的明(pyridostigmine),作用较新斯的明稍弱。
主要用于治疗重症肌无力,因肌力改善作用维持较久,故适于晚上用药。
六、安贝氯铵(ambenonium,酶抑宁mytelase):
抗胆碱酯酶作用和兴奋骨骼肌作用都较新斯的明强,作用持续时间也较长,可口服给药。
七、加兰他敏(galanthamine),用于重症肌无力,但疗效较差。
八、有机磷酸酯类(organophosphate)
1.作用机制:
与胆碱酯酶结合后,时间稍久,胆碱酯酶即难以恢复,产生一系列M样和N样症状。
2.中毒途径:
胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜。
3.中毒症状:
M样症状、N样症状、CNS症状。
九、胆碱酯酶复活药的作用
1.磷酰化ChE游离,恢复活性。
2.与游离的有机磷酸酯结合,阻止它们继续抑制ChE。
第九章胆碱受体阻断药
附:
有机磷酸酯类中毒及解救
【内容提示及教材重点】
一、M受体阻断药
阿托品(Atropine)
1.作用机制:
竞争性拮抗Ach对M(M1~3)受体的激动作用,大剂量也可阻断N1受体。
2.药理作用:
⑴抑制腺体分泌(汗腺、唾液腺明显);⑵对眼睛的作用①散瞳;②眼内压升高;③调节麻痹;⑶松弛平滑肌(胃肠、膀胱>胆管、输尿管、支气管);⑷心血管系统①加快心率;②改善传导;③扩张血管;⑸兴奋中枢:
焦虑不安、多言、谵安、常致幻觉、定向障碍、运动失调和惊厥。
3.临床应用①解除平滑肌痉挛;②麻醉前给药;③眼科;④缓慢型心律失常;⑤休克;⑥有机磷酸酯类中毒。
4.不良反应:
口干、便秘、乏汗、视力模糊、心悸、皮肤潮红,呼吸加快加深,出现谵安、幻觉、惊厥等。
严重中毒时,可由中枢兴奋转入抑制,产生昏迷和呼吸麻痹等。
山莨菪碱(anisodamine)
作用与阿托品相似,稍弱,其特点是对中枢无明显作用,毒性低,对胃肠道和血管平滑肌解痉作用选择性较高,主要用于感染性休克和内脏平滑肌绞痛。
东莨菪碱(scopolamine)
外周作用与阿托品相似,对眼和腺体作用较阿托品强,可用于晕动病、麻醉前给药及震颤麻痹的治疗。
二、合成扩瞳药
后马托品(homatropine)和托吡卡胺(tropicamide):
扩瞳作用与调节麻痹短暂,适用于一般眼科检查,特别是对于儿童;托吡卡胺的特点是起效快而持续时间最短。
三、合成解痉药
丙胺太林(普鲁本辛,propanthelinebromide)
口服给药吸收较差,不易透过血脑屏障,很少发生中枢作用;对胃肠道平滑肌M胆碱受体作用较强,并能不同程度地减少胃液分泌。
胃十二指肠溃疡、胃肠痉挛和妊娠呕吐等。
胃复康(benactyzinehydrochloride)
口服较易吸收,解痉作用较明显,也有抑制胃液分泌作用。
此外尚有安定作用。
适用于兼有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激症状的患者。
四、N2胆碱受体阻断药
1.除极化型肌松药
作用机制:
与N2受体结合,使骨骼肌持续去极化而松弛。
特点:
①先有短暂的肌震颤;②易产生快速耐受性;③抗ChE药不能对抗此类药的肌松作用,反能加强;④无神经节阻断作用;⑤肌松作用有2个时相。
如琥珀胆碱(司可林,Scoline)。
2.非除极化型肌松药
作用机制:
与N2受体结合,竞争性阻断Ach对N2受体的激动,使骨骼肌松弛。
特点:
①同类药物之间有相加作用;②氨基甙类抗生能加强肌松作用;③过量可用新斯的明抢救;④有神经节阻断作用;如筒箭毒碱。
第十章肾上腺素受体激动药
【内容提示及教材重点】
一、作用于α受体的拟肾上腺素药
α1和α2受体激动药—去甲肾上腺素(noradrenaline,NA)
作用机制:
激动α受体为主,对β1受体也有较弱的激动作用。
药理作用:
收缩血管(皮肤、黏膜、内脏血管);兴奋心脏,作用较弱;升高血压。
二、作用于α和β受体的拟肾上腺素药
1.肾上腺素(adrenaline,epinephrine):
作用机制:
激动α和β受体,敏感性β>α。
药理作用:
兴奋α受体(快、强、短),皮肤粘膜内脏血管收缩,血压升高;兴奋β1受体,使心率、心力、心输出量增加;兴奋β2受体(慢、弱、持久),骨骼肌血管和冠脉舒张,使血压下降,总的效应是血压先升后降,称“肾上腺素的后扩张”。
用于心脏骤停;过敏性休克;支气管哮喘;与局麻药配伍和局部止血。
2.麻黄碱
作用机制除直接激动α和β受体外,还能促进NA能神经末稍释放递质。
药理作用与肾上腺素相似,但较弱,持久,中枢兴奋作用明显,易产生快速耐受性,临床用于低血压状态、哮喘预防和轻症治疗、鼻塞等。
3.多巴胺(dopamine)
激动α、β和多巴胺受体,敏感性:
多巴胺受体>β>α;兴奋心脏,作用较弱;肾和肠系膜血管舒张;皮肤粘膜血管收缩;舒张肾血管,排钠利尿;临床用于抗休克、急性肾功能衰竭。
三、作用于β受体的拟肾上腺素药
β1和β2受体激动剂—异丙肾上腺素
作用机制:
激动β受体(β1和β2).
药理作用:
兴奋心脏;舒张血管,血压下降;舒张支气管;增强代谢;临床用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停。
第十一章肾上腺素受体阻断药
【内容提示及教材重点】
一、α受体阻断药
酚妥拉明(phentolamine)
作用机制:
阻断α1和α2受体
药理作用:
阻断α受体和直接对血管的作用使血管舒张,用于外周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤的诊断和治疗、休克、心肌梗塞和心衰、静滴NA外漏。
二、β受体阻断药
普萘洛尔(propranolol)
作用机制:
阻断β受体。
药理作用:
β受体阻断作用,抑制心脏功能;反射性收缩血管;收缩支气管;抑制脂肪分解;抑制肾素释放;内在拟交感活性;膜稳定作用;抑制血小板聚集;减少房水形成。
临床用于心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进、青光眼。
第十二章局部麻醉药
一.学习要点
以适当浓度的药物,局部作用于神经末梢或神经千周围时能暂时、完全和可逆地阻断神经冲动的产生和传导,在意识清醒的条件下,使神经所支配区域的痛觉及运动功能等暂时消失的药物称为局部麻醉药(局麻药)。
药物分类
常用药物可分为以下两类。
1.酯类,如普鲁卡因和丁卡因。
2.酰胺类,如利多卡因和布比卡因。
作用机制
当局麻药进入神经细胞后在膜内侧与钠通道上的特异位点合,阻断电压门控性钠通道,钠离子内流被阻断,使传导阻滞产生局麻作用。
局麻方法
临床常用的局部麻醉方法有表面麻醉、浸润麻醉、传导麻醉、蛛网膜下腔及硬脊膜外麻醉。
局麻药以非解寓型进入神经细胞内,经转变成带阳离子的解离型才能发挥作用。
其解离速率、解离常数(pKa)及体液pH与局麻药作用密切相关。
常用局麻药
普鲁卡因:
脂溶性较低,穿透力弱,毒性较小,可产生过敏反应。
用于除表面麻醉以外的各种麻醉方法。
能对抗磺胺药的作用。
利多卡因:
穿透力强,作用及毒性均强于普鲁卡因。
可用于各种局麻方法。
有抗心律失常作用。
丁卡因:
穿透力强,作用及毒性均强于普鲁卡因。
用于除浸润麻醉以外的各种局部麻醉方法。
布比卡因:
麻醉作用强于利多卡因,持续时间长,用于除表面麻醉以外的各种麻醉方法。
第十三章中枢神经系统药理学概论
学习要点
中枢神经系统(CNS)的主要作用是维持内环境的稳定并对外环境变化做出即时反应。
作用于CNS的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(如递质、受体、受体后的信号转导等),从而改变人体的生理功能。
中枢神经递质主要包括以下几种。
1.乙酰胆碱:
中枢乙酰胆碱主要参与觉醒、学习、记忆、运动的调节。
2.r-氨基丁酸:
是脑内最重要的抑制性神经递质。
3.兴奋性氨基酸:
谷氨酸是CNS内主要的兴奋性递质。
4.去甲肾上腺素:
抑制NE、5-HT等的再摄取是抗抑郁药的主要作用机制。
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- 配套讲稿:
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- 南方 医科大学 药理学 精品课程 资料
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