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（2）精神、神经系统神经过敏、多言好动、紧张忧虑、焦躁易怒、失眠不安，思想不集中，记忆力减退，偶尔表现为寡言抑郁，神情淡漠，也可有手、眼睑和（或）舌震颤，腱反射亢进。

（3）心血管系统可有心悸胸闷、气短，严重者可发生甲亢性心脏病。

体征可有：

①心动过速（90~120次/min），休息和睡眠时心率仍快；

②心尖区第一心音亢进，常有I~Ⅱ级收缩期杂音；

③心律失常以房性期前收缩多见，也可为室性或交界性，还可发生阵发性或持久性心房纤颤或心房扑动，偶见房室传导阻滞；

④心脏增大，遇心脏负荷增加时易发生心力衰竭；

⑤收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大，有时出现周围血管征。

（4）消化系统食欲亢进，多食消瘦。

大便糊状，可有脂肪泻，病情严重可有肝肿大功能损害。

（5）肌肉骨骼系统甲亢性肌病、肌无力及肌萎缩，多见于肩胛与骨盆带近躯体肌群。

周期性麻痹多见于青年男性患者，重症肌无力可以发生在甲亢前、后，或同时起病；

二者同属自身免疫病，可发生于同一有自身免疫缺陷的患者。

本病可致骨质疏松，尿钙、磷及羟脯氨酸增多，血钙、磷一般正常。

亦可发生增生性骨膜下骨炎（Graves肢端病），外形似杵状指或肥大性骨关节病，x线显示有多发性肥皂泡样粗糙突起，呈圆形或梭状（“气泡样”花边现象），分布于指骨或掌骨；

与肥大性肺性骨关节病的区别在于后者的新生骨多呈线状分布。

（几个名词解释要注意）

（6）生殖系统女性常有月经减少或闭经。

男性有勃起功能障碍，偶有乳腺发育，血催乳素及雌激素增高。

（7）内分泌系统早期血ACTH及24小时尿17~羟皮质类固醇（17—羟）升高，继而受过高T3、T4抑制而下降。

皮质醇半衰期缩短。

过多TH刺激儿茶酚胺使病人出现交感神经和肾上腺髓质兴奋症象。

（8）造血系统周围血淋巴细胞绝对值和百分比及单核细胞增多，但白细胞总数偏低。

血容量增大，可伴紫癜或贫血，血小板寿命缩短。

2.甲状腺肿程度不等的弥漫性、对称性甲状腺肿大，随吞咽动作上下移动；

质软、无压痛、肿大程度与甲亢轻重无明显关系；

左右叶上下极可有震颤，常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音，为诊断本病的重要体征。

但极少数甲状腺位于胸骨后纵隔内，需同位素或X线确诊。

3.眼征（考生需牢记，很重要考点）突眼为重要而较特异的体征之一，多与甲亢同时发生。

少数仅有突眼而缺少其他临床表现。

按病变程度可分为单纯性（干性、良性、非浸润性）和浸润性（水肿性、恶性）突眼两类。

单纯性突眼的常见眼征有：

①眼球向前突出，突眼度一般不超过18mm，正常不超过16mm；

②瞬目减少（Stellwag征）；

③上眼睑挛缩、睑裂宽，向前平视时，角膜上缘外露；

④双眼向下看时，上眼睑不能随眼球下落或下落滞后于眼球（vonGraefe征）；

⑤向上看时，前额皮肤不能皱起（Joffroy征）；

⑥两眼看近物时，眼球辐辏不良（mobius征）。

以上眼征主要与交感神经兴奋和TH的β肾上腺素能样作用致眼外肌和提上睑肌张力增高有关，球后及眶内软组织的病理改变较轻，经治疗常可恢复，预后良好。

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浸润性突眼较少见，多发生于成年患者，预后较差。

除上述眼征更明显外，往往伴有眼睑肿胀肥厚，结膜充血水肿。

眶内软组织肿胀、增生和眼肌的明显病变使眼球明显突出（有时可达30mm），活动受限。

患者诉眼内异物感、眼部胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视野缩小及视力下降等。

严重者球固定，且左右突眼度不等（相差>

3mm），状态。

结膜和角膜外露易引起流血，水肿，形成角膜溃疡可能会失明。

1.实验室检查：

（1）FT4和FT3是循环血中，甲状腺素活性部分，直接反应甲状腺功能状态。

（2）TT4是判定甲状腺功能最基本的筛选指标，约80%~90%与球蛋白结合称甲状腺素结合球蛋白。

（3）TT4亦受TT3的影响。

TT3为早期GD治疗中疗效观察及停药后复发的敏感指标，亦是诊断T3型甲亢的特异指标。

应注意老年淡漠型甲亢或久病者TT3可不高。

（4）rT3无生物活性，其血浓度的变化与T4、T3维持一定比例，尤其与T4的变化一致，可作为了解甲状腺功能的指标。

GD初期或复发早期可仅有rT3升高。

在重症营养不良或某些全身性疾病时TT3明显升高，而TT3明显降低，为诊断T3综合征很重要指标。

2.促甲状腺激素（TSH）测定

血个TSH是反映下丘脑—垂体—甲状腺轴功能的敏感指标，尤其对亚临床型甲亢和亚临床型甲减的诊断有重要意义。

3.促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验。

GD时血T4、T3增高，反馈抑制TSH，故TRH细胞不被TRH兴奋。

如静脉注射TRH400pg后TSH有升高反应，可排除本病；

如TSH不增高（无反应）则支持甲亢的诊断。

4.甲状腺摄131I率不能反映病情严重程度与治疗中的病情变化，但可用于鉴别不同病因的甲亢，如131I摄取降低可能为甲状腺炎伴甲亢、碘甲亢或外源TH引起的甲亢症。

测定前应停用药物1~2个月。

孕妇和哺乳期禁用此项检查。

5.T3抑制试验主要用于鉴别甲状腺肿伴摄131I率增高系由甲亢抑或单纯性甲状腺肿所致；

亦曾用于长期抗甲状腺药物治疗后，预测停药后复发可能性的参考。

伴有冠心病、甲亢性心脏病或严重甲亢者禁用本项试验，以免诱发心律失常、心绞痛或甲状腺危象。

对比二次结果，正常人及单纯甲状腺肿患者摄131I率下降50%以上。

6.甲状腺自身抗体测定TSAb有早期诊断意义，对判断病情活动、是否复发亦有价值；

还可以作为治疗后停药的重要指标。

如长期持续阳性，且滴度较高，提示患者有进展为自身免疫性甲低的可能。

7.影像学检查超声、放射性核素扫描、CT、MRI等有助于甲状腺、异位甲状腺肿和球后病变性质的诊断。

（三）诊断和鉴别诊断

1.功能诊断

（1）在临床上，遇有病程较长的不明原因体重下降、低热、腹泻、手抖、心动过速、心房纤颤、肌无力、月经紊乱、闭经等均应考虑甲亢的可能性。

（2）血FT3、FT4增高及血TSH降低（<

0.5mu／L）者符合甲亢；

仅有FT3或TT3增高而FF4、TT4正常者考虑为T3型甲亢；

仅有FT4或TT4增高而FT3或TT3正常者为T4型甲亢；

血TSH降低，FT3、FT4正常，符合亚临床型甲亢。

必要时可进一步作sTSH（或uTSH）测定和（或）下丘脑—垂体—甲状腺轴动态试验。

2.病因诊断排除高分能甲状腺结节等其他原因所致甲亢。

3.鉴别诊断

（1）单纯性甲状腺肿甲状腺摄131I率可增高，但高峰不前移。

T3抑制试验可被抑制。

T4正常或偏高，TSH（sTSH或uTSH）正常或偏高。

TRH兴奋试验正常。

血TSAb、TGAb和TPOAb阴性。

（2）嗜铬细胞瘤无甲状腺肿、甲状腺功能正常，而常有高血压（尤其是舒张压），血和尿儿茶酚胺及其代谢物升高，肾上腺影像检查异常等。

（3）神经症有近似的精神神经症侯群，无高代谢症候群、甲状腺肿及突眼。

甲状腺功能正常。

（4）其他以消瘦、低热为主要表现者，应与结核、恶性肿瘤相鉴别；

腹泻者应与慢性结肠炎相鉴别；

心律失常应与风湿性心脏病、冠心病相鉴别；

突眼应与眶内肿瘤、慢性肺心病等相鉴别。

（四）治疗

1.一般治疗适当休息，补充营养，精神紧张不安或失眠重者，辅用安定类镇静剂。

2.甲状腺功能亢进症的治疗

（1）抗甲状腺药物治疗常用的抗甲状腺药物分为硫脲类和咪唑类为两类。

硫脲类有甲硫氧嘧啶（MTU）及丙硫氧嘧啶（PTU）；

咪咪类有甲巯咪唑（MM）和卡比马唑（CMZ），其作用机制相同，都可抑制TH合成，如抑制甲状腺过氧化酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基碘化，抑制单碘酪氨酸碘化为双碘酪氨酸及碘化酪氨酸偶联形成各种碘甲状腺原氨酸。

还可抑制免疫球蛋白生成抑制淋巴因子和氧自由基的释放，使甲状腺中淋巴细胞减少，血TSAb下降。

PTU还在外周组织抑制5′—脱碘酶而阻抑T4转换成T3，故首选用于严重病例或甲状腺危象。

1）适应症①病情轻、甲状腺呈轻至中度肿大者；

②年龄在20岁以下，或孕妇、年迈体弱或合并严重心、肝、肾疾病等而不宜手术者；

③术前准备；

④甲状腺次全切除后复发而不宜用131I治疗者；

⑤作为放射131I治疗前后的辅助治疗。

2）剂量与疗程长程治疗分初治期、减量期及维持期，按病情轻重决定剂量。

疗程中除非有较严重反应，一般不宜中断，并定期随访疗效。

治疗中如症状缓解而甲状腺肿或突眼反而恶化时，抗甲状腺药可酌情减量，并可加用左旋甲状腺素（L—T4）或干甲状腺片，长程治疗对轻、中患者缓解率约60%。

3）副作用主要有粒细胞减少，MTU多见，MM次之，PTU最少，严重时可致粒细胞缺乏症。

此外，药疹较常见。

发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汗淤滞综合征、狼疮样综合征、味觉丧失等应立即停药。

4）复发与停药问题复发系指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，主要发生于停药后的第1年。

3年后则明显减少。

如患者经治疗后，临床症状全部消失，甲状腺肿变小，血管杂音消失，所需的药物维持量小，抗甲状腺自身抗体（主要是TSAb）转为阴性，T3、rT3、T4、TSH长期稳定在正常范围内，T3抑制试验或TRH兴奋试验恢复正常等，均提示停药后复发的可能性较小。

（2）其他药物治疗

1）复方碘口服溶液仅用于术前准备和甲状腺危象。

其作用为暂时性减少甲状腺充血，阻抑TH释放，也抑制TH合成和外周T4向T3转换。

2）β受体阻滞剂除阻滞β受体外，还可抑制T4转换为T3，用于改善甲亢初治期的症状，近期疗效显著。

可与碘剂合用于术前准备。

也可用于131I治疗前后及甲状腺危象时。

支气管哮喘或喘息型支气管炎患者禁用，此时可选择阿替洛尔，美托洛尔。

（3）放射性131I治疗利用甲状腺高度摄取和浓集碘的能力及131I释放出B射线对甲状腺的毁损效应，破坏滤泡上皮而减少TH分泌。

另外，也抑制甲状腺内淋巴细胞的抗体生成，加强了治疗效果。

1）适应证①中度甲亢、年龄在25岁以上者；

②对抗甲状腺药有过敏等反应而不能继用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；

③合并心、肝、肾等疾病不宜手术，或术后复发，或不愿手术者；

④某些高功能结节者；

⑤非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。

2）禁忌症①妊娠、哺乳期妇女（131I可透过胎盘和进入乳汁）；

②年龄在25岁以下者；

③严重心、肾、肝功能衰竭或活动性肺结核者；

④外周血白细胞在3×

109／L以下或中性粒细胞低于1.5×

109／L者；

⑤重症浸润性突眼症；

⑥甲状腺危象；

⑦甲状腺不能摄碘者。

3）剂量及疗效根据估计的甲状腺重量及最高摄131I率推算剂量。

4）并发症①甲状腺功能减退。

分暂时性和永久性甲减两种，一旦发生均需用TH替代治疗。

②放射性甲状腺炎，个别可诱发危象。

故必须在131I治疗前先用抗甲状腺药治疗。

③突眼的变化不一。

（4）手术治疗，需慎重选择适应征。

1）适应症①中、重度甲亢，长期服药无效停药后复发，或不愿长期服药者；

②甲状腺巨大，有压迫症状者；

③胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；

④结节性甲状腺肿伴甲亢者。

2）禁忌症①较重或发展较快的浸润性突眼者；

②合并较重心、肝、肾、肺疾病，不能耐受手术者；

③妊娠早期（第3个月前）及晚期（第6个月后）；

④轻症可用药物治疗者。

3）术前准备术前必须用抗甲状腺药充分治疗至症状控制，心率<

80次／分，T3、T4正常。

于术前7~10天开始加服复方碘口服溶液，每次3~5滴，每日3次，以减少术中出血。

4）并发证创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象、喉上与喉返神经损伤、暂时性或永久性甲状旁腺功能减退、甲状腺功能减退及突眼症恶化等。

（可参考本系列丛书外科学分册）。

3.甲状腺危象防治（重要考点、考生需牢记）去除诱因，积极治疗甲亢是预防危象发生的关键，尤其要注意积极防治感染和作好充分的术前准备。

一旦发生则需积极抢救：

①抑制T4、T3合成和T4转化为T3，首选PTU。

②抑制TH释放。

服PTU后1~2小时再加用复方碘口服溶液，首剂30~60滴，以后每6~8小时5~10滴。

③抑制组织T4转换为T3和（或）抑制T3与细胞受体结合。

碘剂、β受体阻滞剂和糖皮质激素均可抑制组织T4转换为T3。

④降低血TH浓度。

可选用血液透析、腹膜透析或血浆置换等措施迅速降低血TH浓度；

⑤支持治疗；

⑥对症治疗物理降温、异丙嗪派替啶镇静；

⑦待危象控制后，应根据具体病情，选择适当的甲亢治疗方案，并防止危象再次发生。

4.浸润性突眼的防治严重突眼不宜行甲状腺次全切除，慎用131I治疗。

浸润性突眼的主要治疗措施有：

①保护眼睛防止结膜炎，角膜炎发生；

②早期选用免疫抑制剂及非特异性抗炎药物。

③对严重突眼、暴露性角膜溃疡或压迫性视神经病变者，可行手术或球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。

④用抗甲状腺药控制高代谢症候群。

稳定甲状腺功能在正常状态，⑤L~T4，每日50~l00mg或干甲状腺片，每日60~120mg，与抗甲状腺药合用，以调整下丘脑—垂体—甲状腺轴的调节功能；

⑥生长抑素类似物奥曲肽（tretide），据报道有抑制眼球后组织增生作用。

5.妊娠期甲状腺功能亢进症的治疗妊娠可加重甲亢，故宜于甲亢治愈后再妊娠。

但甲亢时不必盲目中止妊娠，治疗措施：

①由于自妊娠12~14周起，胎儿甲状腺有聚碘功能，故禁用放射性碘治疗，宜用抗甲状腺素药物控制甲亢；

②药物剂量不宜过大首选PTU，维持甲状腺功能在稍高于正常水平，避免治疗过度招致的母体和胎儿甲状腺功能减退或胎儿甲状腺肿；

③抗甲状腺药可进入乳汁，产后如需继续服药，一般不宜哺乳。

④普奈洛尔可使子宫持续收缩而引起胎儿发育不良、心动过缓、早产及新生儿呼吸抑制等，故应慎用。

⑤妊娠期一般不宜作甲状腺次全切除术，如计划手术治疗，宜于妊娠中期（即妊娠第4~6个月）施行。

6.胫前粘液性水肿的防治轻型病例不需治疗。

重者可用倍他米松软膏等局部外用，疗效好，但停药后宜复发。

糖尿病

糖尿病（diabetesmellitus）

是由多种病因引起以慢性高血糖为特征的代谢紊乱。

高血糖是由于胰岛素分泌或作用的缺陷，或者两者同时存在而引起。

除碳水化合物外，尚有蛋白质、脂肪代谢异常。

久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。

病情严重或应激时发生急性代谢紊乱，例如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。

一般以为遗传和环境均起作用。

临床上分Ⅰ型（胰岛素依赖型）和Ⅱ型（非胰岛素依赖型）。

（一）临床表现

1.代谢紊乱症侯群“三多一少”，即多尿、多饮、多食和体重减轻。

Ⅰ型患者大多起病较快，病情较重，症状明显且严重。

Ⅱ型患者多数起病缓慢，病情相对较轻，肥胖患者起病后也会体重减轻。

患者可有皮肤瘙痒，尤其外阴瘙痒。

高血糖可使眼房水、晶体渗透压改变而引起屈光改变至视力模糊。

2.并发症和（或）伴发病

（1）急性并发症

1）糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷。

2）感染，常发生疖、痈等皮肤化脓性感染，反复发生，泌尿道感染以肾盂肾炎和膀胱炎最常见。

肾乳头坏死是严重的并发症。

（2）慢性并发症

1）大血管病变主要是大、中动脉粥样硬化。

大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉等，引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉硬化、肢体动脉硬化等。

大血管疾病的危险性与LDL，VLDL正相关，与HDL2ch水平负相关。

胰岛素性激素，生长激素，儿茶酚胺等也参与动脉粥样硬化的发生发展。

肢体外周动脉粥样硬化常以下肢动脉病变为主，表现为下肢疼痛、感觉异常和间歇性跛行，严重供血不足导致肢体环疸。

2）微血管病变微循环障碍、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病变的典型改变。

微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，其中尤以糖尿病肾病和视网膜病为重要。

山梨醇代谢增强，生长激素过多，血流动力学改变，2.3~DPG等与微血管病变有关。

①糖尿病肾病毛细血管间肾小球硬化症是Ⅰ型糖尿病患者的主要死亡原因，在Ⅱ型糖尿病，其严重性次于冠状动脉和脑血管动脉粥样硬化病变。

糖尿病肾病的发生发展可分为五期：

①I期：

为糖尿病初期，肾脏体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加。

良好治疗也使病变回复正常。

②Ⅱ期：

肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（AER）多数在正常范围，或呈间歇性增高（如运动后）③Ⅲ期：

早期肾病，出现微量白蛋白尿。

即AER持续在加15~200μg／min，（正常人<

10μg／min。

）④Ⅳ期：

临床肾病，尿蛋白逐渐增多，AER>

200μg／min，即尿白蛋白排出量>

300mg／24h，相当于尿蛋白总量>

0.5g／24h，肾小球滤过下降，可伴有浮肿和高血压，肾功能逐渐减退。

⑤V期：

尿毒症，多数肾单位闭锁，AER降低，血肌酐、尿素氮升高，血压升高。

严格代谢控制可防止或延缓临床肾病的发生。

减少蛋白质摄入量对早期肾病及肾功能不全的处理均有利。

抗高血压治疗可延缓肾小球滤过率的下降速度，早期肾病应用血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂可减轻微量白蛋白尿。

②糖尿病性视网膜病变按眼底改变可分六期，分属两大类。

I期：

微血管瘤，出血为非增殖型病变；

Ⅱ期：

微血管瘤，出血并有硬性渗出；

Ⅲ期：

出现棉絮状软性渗出；

以上3期（Ⅰ~Ⅲ）为背景性视网膜病变。

Ⅳ期：

新生血管形成，玻璃体出血；

V期：

机化物增生；

Ⅵ期：

由于血凝块机化，纤维组织牵拉，继发性视网膜脱离，失明。

以上Ⅳ~Ⅵ3期为增殖性视网膜病变（PDR）。

新生血管出现为主要标志。

严格控制糖尿病是防治视网膜病变的基本措施，应用口服降糖药的患者，若视网膜病变进展迅速或已进入增殖期，应改用胰岛素治疗。

③心脏微血管病变和心机代谢紊乱可引起心肌广泛灶性坏死等损害，称为糖尿病心肌病，可诱发心力衰竭、心律失常心源性休克和猝死。

3）神经病变（很重要考点：

DM神经病变有哪些特征?

）主要是微血管病变及山梨醇旁路代谢增强以致山梨醇增多等所致，其病变部位以周围神经为最常见，通常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢。

临床上先出现肢端感觉异常，分布呈袜子或手套状，伴麻木、针刺、灼热或如踏棉垫感，有时伴痛觉过敏。

随后有肢痛，呈隐痛、刺痛或烧灼样痛，夜间及寒冷季节加重。

后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱以至肌萎缩和瘫痪肌萎缩多见于足小肌肉和大腿肌。

自主神经病变也较常见，并可较早出现，影响胃肠、心血管、泌尿系统和性器官功能。

临床表现有瞳孔改变（缩小且不规则、光反射消失、调节反射存在）和排汗异常（无汗、少汗或多汗），胃排空延迟、腹泻（饭后或午夜）、便秘等胃肠功能失调，体位性低血压、持续心动过速、心搏间距延长等心血管自主神经功能失常，以及残尿量增加、尿失禁、尿潴留、逆向射精、阴茎勃起功能障碍等。

4）眼的其他病变黄斑病、白内障、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等。

5）糖尿病足糖尿病患者因末梢神经病变，下肢动脉供血不足以及细菌感染等多种因素，引起足部疼痛、皮肤深溃疡、肢端坏疸等病变，统称为糖尿病足。

（名词解释，什么是糖尿病足?

）由于神经营养不良和外伤的共同作用，可引起营养不良性关节炎（Charcot关节），好发于足部和下肢各关节，受累关节有广泛骨质破坏和畸形。

（二）实验室检查

1.尿糖测定尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，每日4次尿糖定性检查（三餐餐前和晚上9~10时或分段检查），和24小时尿糖定量可作判断疗效指标，并供调整降糖药物剂量的参考。

2.血葡萄糖（血糖）测定血糖升高是目前诊断糖尿病的主要依据。

正常范围为3.9~5.6mmol／L。

又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。

3.葡萄糖耐量试验，有口服和静脉注射两种。

其中，口服葡萄糖耐量应在清晨空腹进行。

4.糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白测定病情控制不良者其GHbA或GHbA1C较正常人高，且与病情控制不良的程度相关。

GHbA1测定可反映取血前4~12周血糖的总水平，以补空腹血糖只反映瞬时血糖值之不足，成为糖尿病控制情况的监测指标之一。

FA测定反映糖尿病患者近2~3周内血糖总的水平，亦为糖尿病患者近期病情监测的指标。

但一般认为，GHbA1和FA测定不能作为诊断糖尿病的依据。

5.血浆胰岛素和C—肽测定，有助于了解B细胞功能（包括储备功能）和指导治疗，但不作为诊断糖尿病的依据。

（三）诊断标准（重要考点，考生需牢记）。

1.有糖尿病症状，随机血糖≥11.1mmol／或空腹血糖FPG≥7.8mmol／可确诊。

若随机血糖＜7.8mmol／L，FPG＜5.6mmol／L，可排除糖尿病。

2.可疑结果行OGTT，2h血糖≥11.1mmol／L可确诊，＜7.8mmol／L，可排除。

3.如无症状，除上述2项标准外，还需符合口服葡萄糖1h血糖≥11.1mmol／L，或另一次OGTT2h血糖≥11.1mmol／L。

（四）鉴别诊断

1.继发性糖尿病肢端肥大症（或巨人症）、库欣综合征、嗜铬细胞瘤可分别因生长激素、皮质醇、儿茶酚胺分泌过多，对抗胰岛素而引起继发性糖尿病或糖耐量异常。

长期服用大量糖皮质激素可引起类固醇糖尿病。

2.药物对糖耐量的影响噻嗪类利尿剂、呋塞米、（速尿furosemide）糖皮质激素、口服避孕药、阿司匹林、吲哚美辛、三环类抗抑郁药等可抑制胰岛素释放或对抗胰岛素的作用，引起糖耐量减低，血糖升高，尿糖阳性。

3.其他原因所致的尿糖阳性甲状腺功能亢进症、胃空肠吻合术后，因碳水化合物在肠道吸收快，可引起进食后1／2~1小时血糖过高，出现糖尿。

肾性糖尿由于肾糖阈降低所致，尿糖阳性，血糖和OGTT正常。

弥漫性肝病患者，葡萄糖转化为肝糖原功