狂犬病暴露后的处置.ppt
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狂犬病rabies处置有关规范性文件狂犬病暴露预防处置工作规范(2009年版)(卫办疾控发2009118号)省卫生厅转发卫生部关于印发狂犬病暴露预防处置工作规范(2009年版)通知的通知(苏卫疾控20103号)省卫生厅关于做好预防接种单位指定工作的通知(苏卫疾控200571号)关于进一步规范狂犬病暴露处置门诊工作的通知(宜卫201015号)概述u狂犬病又名恐水症(hydrophobia)u是由狂犬病毒引起的,以侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。
u人狂犬病通常由病兽以咬伤方式传给人。
u临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
u病死率100%。
病原学狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现。
A.Negribody.尼氏小体B.NoticetheabundantRNPintheinclusion.包涵体内大量核糖核蛋白C.Buddingrabiesvirus.排出狂犬病病毒病原学狂犬病毒属棒状病毒科(Rhabdoviridae)拉沙病毒属(Lyssavirus)。
呈子弹状或试管状,直径7580nm,长180nm,病毒中心为单股负链RNA病毒,有核衣壳和包膜,狂犬病毒对外界因素抵抗力不强,1002min被灭活;易为紫外线、新洁尔灭、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭话;不易被酚或来苏尔溶液杀灭;病毒在冰冻状态下可长期存活。
、病原学狂犬病毒含5种主要蛋白:
糖蛋白(G)、核蛋白(N)、转录酶大蛋白(L)、磷蛋白(P)和质蛋白(M)。
神经细胞中的狂犬病毒(绿色荧光)神经细胞中的狂犬病毒(绿色荧光)流行病学传染源u带狂犬病毒的动物是本病的传染原,家畜中以犬为主,其次为猫、猪和牛、马等;u我国狂犬病的主要传染源是病犬,一些貌似健康的犬的唾液中可带病毒,带毒率可达22.4%?
,也能传播狂犬病。
u一般来讲,病人不是传染源,不形成人与人之间的传播.因其唾液中含的病毒量较少。
造成大众对狂犬病恐慌的原因之一,是媒体连篇累牍的“健康狗带狂犬病毒”的宣传。
1992年,广东省卫生防疫站报告,对该省8个县、市的市场屠宰的1258只食用狗的脑标本进行检查,狂犬病毒抗原的平均阳性率为17.7%,最低的地方为10.8%,最高竟达30%。
许多报刊上经常所说的健康狗的“带毒率”17.7%,来源就在这里。
后来其他省市的防疫站相继进行一些调查,都宣称“健康犬带毒率”很高,多数报道的家犬带毒率为8%15%,其中大部分为“健康”带毒。
如山东省健康犬带毒率为15.3%和22.2%(邵县);吉林为15.8%;河北衡水市为23.7%。
上海市疾病预防控制中心的一篇文章中说,上海的“受检犬中有40为无症状的携带狂犬病毒”。
据网上一篇摘自健康报网的报道说:
中国疾病预防控制中心在我国湖南、江西、广东、广西和贵州等狂犬病高发地区的流行病学调查,“外观健康犬的脑内带毒率约15,对人群健康造成很大威胁。
”1998年泸州医学院报告,对四川省33个县、市、区的健康狗的唾液进行“测毒”,平均阳性率为5.5%;其中城市为1.0%30.0%,平均4.6%;农村0.8%19.2%,平均8.2%,当年该省却没有狂犬病报告。
所以,狂犬病防治手册编写者也对这种矛盾现象感到大惑不解,“有的地方尽管大面积进行测毒(即上述对狗进行狂犬病毒抗原的检查)已多年,其结果多有高低不等的阳性率,但基本上都与当地的狂犬病流行情况不相吻合。
有的地方带毒率很高,但发病率却很低,甚至为零”,因而作者说“我国带毒犬的报道有泛滥之势,好像中国大地上到处是带毒犬”。
其实,我国的狂犬病都发生在农村,较大一点的城市几乎都是几十年没有狂犬病报告了,但有些调查城市的健康狗“带毒率”反比农村高;上海市称“40为无症状的携带狂犬病毒”,但那里差不多近50年以来没有发生过狂犬病。
近些年报告的个别病例,多是输入性的,病人是在家乡外地受到感染的;或者发生在邻近外省的郊区(县)农村。
几前年,北京疾病控制中心一位主管医生在健康报上回答3位对狂犬病焦虑的读者说:
人被健康的犬咬伤后,也可发生狂犬病是肯定的。
并且还说“接种过狂犬疫苗的犬也有4%带有病毒。
”现在,有人觉得上面的“带毒率”太高,似乎不能自圆其说,于是自动下调。
前不久在央视新闻频道的一个专题节目中,主持人水均益又引用一个据说是官方的数字,“健康狗有26带狂犬病毒”。
这些缺乏根据的说法,只会引起大众的无端的恐怖。
美国疾病控制中心(CDC)狂犬病科主任鲁普雷希特曾从尼日利亚疫区的外观健康狗中分离到狂犬病毒,但他说:
“在狗狂犬病的高发疫区,理论上可能有带毒状态的狗存在,但这个现象的流行病学意义是有疑问的,人们并不认为它对于维持狗狂犬病的传播有重要性。
在北美和南美不曾发生过人的狂犬病与狗的带毒状态有关联,同样在其他狂犬病地方性疫区,如菲律宾,也不曾发生由健康带毒的狗传染给人的例子。
虽然狗的健康带毒在学术上有意义,但对狂犬病的持续存在、预防和控制几乎没有什么关系。
”绝大多数患狂犬病的狗在发病时唾液排出病毒,有些在明显症状出现前34天可能排毒,极个别的可能在发病前710天,但这种情况不能称为“健康带毒”。
在我国的报告中,外观健康的狗引起狂犬病的比例很高,传媒报道也反复渲染这类例子。
其实,患狂犬病的狗不一定都是常人想象的张牙舞爪、四处出击的疯狗。
这种狗只占一部分,而更多的在早期表现为行为异常,原本温顺的家养狗或路上拾来的貌似温顺的小狗咬人了,只是农村人对狗的行为反常没有注意罢了。
WHO过去对这个题目所作的讨论已经得出结论:
虽然(DrM.Fekadu在埃塞俄比亚的报告)曾经高度怀疑狗的带毒状态在自然界存在,并且(同一作者在美国的CDC)在实验室中证明存在,但这是一种十分罕见的现象,如同现在一般流行病学叙述的那样,对狂犬病的流行病学没有影响。
有人在江苏、河南、广西、湖南、贵州等疫区,捕杀犬只,采集脑组织、用免疫荧光法检测,狂犬病毒抗原的检出率为9.1%。
在广东,杜福等在1258只犬脑中,检出狂犬病毒抗原阳性223只,阳性率为17.7%。
徐葛林等在广西集贸市场上收购的102只犬脑进行检测,发现4只狂犬病毒抗原阳性。
然而,笔者(本文作者张永振等)最近在湖南与贵州两地分别对可疑健康犬进行现场长达6个月以上的观测,实验室检测唾液及脑组织中是否存在狂犬病毒抗原与病毒RNA。
研究发现这些犬既没有出现狂犬病临床症状,其脑与唾液中也无狂犬病毒。
这表明健康犬不传播狂犬病毒?
。
虽然我国的健康狗带狂犬病毒高的说法有可能是虚高,但是,在农村特别是狂犬病流行区,被外观健康的狗咬伤,仍然是严重的问题,需要立即按暴露后的方法进行处理,不仅要彻底清洗窗口、注射疫苗,而且要在伤口周围注射特异性免疫球蛋白。
狂犬病的主要传染源狂犬病的主要传染源区域主要宿主亚洲狗,狼,猫,猫鼬猫鼬,非洲狗,豺,猫鼬猫鼬,狐狸拉丁美洲狗,蝙蝠北美洲臭鼬,浣熊,狐狸,蝙蝠加勒比海地区猫鼬猫鼬西欧狐狸,蝙蝠东欧狐狸,狗几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。
主要的易感动物是犬科与猫几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。
主要的易感动物是犬科与猫科及翼手类动物等。
科及翼手类动物等。
亚洲和非洲:
狗是主要的传染源,猫也可以传染狂犬病。
亚洲和非洲:
狗是主要的传染源,猫也可以传染狂犬病。
欧美发达国家野生动物是主要的传染源。
狂狂犬犬病病的的传传染染源源狂犬表现:
发病初期行为异常可有两种:
1.多表现为恐惧,对主人异常友好,但轻微刺激即会咬人,多咬陌生人。
2.另一些离群孤僻,对主人淡漠无情。
约2周进入兴奋状态,叫声改变,乱窜。
走路时夹尾巴直走,常突然咬人和乱咬其他动物,吞食异常,不认熟人,大量流涎后发展为麻痹,呼吸中枢麻痹而死亡。
从发病至死亡约3-7天。
流行病学传播途径u病毒主要通过咬伤传播。
u也可由带病毒犬的唾液,经各种伤口侵入u少数可在宰杀病犬、剥皮、切割等过程中被感染。
u蝙蝠群居洞穴中的含病毒气溶胶也可经呼吸道传播。
流行病学人群易感性人群普遍易感,有学者统计发现就是被真正的狂犬或其它疯动物咬伤,且没有采取任何预防措施,结果也只有30%70%的人发病。
狂犬病的易感人群和分布特征不同性别、不同年龄组人群普遍易感发病人群中不同性别、年龄、职业的差异系因接触犬机会的多少所致亚非国家:
病例性别、年龄分布特征:
男性多于女性,青少年发病较多欧美国家:
人群分布有一定职业性,以野外考察、旅游者等与野生动物接触的人群多见儿童狂犬病的特殊性发病率高,1515岁以下儿童占发病数的4040以上。
极易咬伤头面部、颈部及上肢。
被抓伤或咬伤后,未及时告诉监护人,未能得到及时处置,所以容易被忽视。
流行病学被病兽咬伤后是否发病与下列因素有关1.要看进入人体的狂犬病毒的数量多少,如果疯狗咬人时处于发病的早期阶段,它的唾液中所带的狂犬病毒就比处于发病后期时少;2.咬伤是否严重也影响被咬的人是否发病。
大面积深度咬伤就比伤口很小的浅表伤容易发病;3.多部位咬伤也比单一部分咬伤容易发病,且潜伏期较短。
4.被咬伤后正确及时的处理伤口,是防治狂犬病的第一道防线,如果及时对伤口进行了正确处理,和抗狂犬病暴露后治疗,则可大大减少发病的危险。
5.通过粘膜感染发病较咬伤皮肤感染发病难,而且病例较多呈抑郁型狂犬病。
6.疯动物咬伤头、面和颈部等那些靠近中枢神经系统的部位或周围神经丰富的部位,较咬伤四肢者的发病率和病死率要高。
7.抵抗力低下的人较抵抗力强的人更易发病。
狂犬病的流行目前在167个国家中仍有87个国家有狂犬病流行,流行区域以亚洲、非洲和拉丁美洲为主。
其中98在亚洲,而中国的发病数仅次于印度,居世界第二位,流行严重。
人群对狂犬病有普遍易感性。
被狂犬咬伤未做预防接种者有10-70的发病率,及时做全程狂犬病疫苗接种者发病率可降到1以下。
由于儿童缺乏自我保护能力,被咬伤的机会多,发病率相对高于成人。
中国狂犬病疫情1950年以前,各地均有狂犬病流行,疫情严重。
1956年出现第一次流行高峰,年报告发病数为1942例,年病数在1002000例之间。
六十年代狂犬病疫情相对稳定,较与五十年代相比,疫情下降明显,年发病数在2001400的范围内波动,最高发病年份为1339,发病数为1969。
七十年代,狂犬病年发病数开始上升,由1970年的1474例上升到1979年的例4308例。
八十年代,我国狂犬病疫情处于持续高发状态,发病数在40007000范围波动,是建国后狂犬病流行最为严重的时期;最高发病年份为1981年,发病死亡7037例,病死数居各种传染病的首位。
九十年代初期,我国狂犬病年发病数下降显著。
1996年发病数最少,由1990年的3520例下降到159例。
但1998年后全国狂犬病发病人数开始持续快速上升.1996年来,我国狂犬病死亡数呈迅猛上升趋势宜兴市狂犬病疫情狂犬病疫情时有发生。
狂犬病致病机理通过神经进入分泌腺体:
通过神经进入分泌腺体:
在唾液中排出病毒在唾液中排出病毒进入大脑细胞引起全脑炎进入大脑细胞引起全脑炎在神经系统中向心性移动在神经系统中向心性移动通过肌肉周围神经末梢进入神经系统通过肌肉周围神经末梢进入神经系统病毒在伤口周围肌肉细胞中复制病毒在伤口周围肌肉细胞中复制被动物咬伤而感染病毒被动物咬伤而感染病毒发病机制狂犬病毒致病过程可分为三个阶段:
神经外小量增殖期:
病毒先在局部伤口附近的横纹肌细胞内小量增殖,通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合,侵入附近的末梢神经。
从局部伤口至侵入周围神经不短于72小时,最长可达12周。
发病机制侵入中枢神经期:
病毒沿神经的轴索浆向中枢神经作向心性扩散,以每小时3mm速度(5cm/d),复制缓慢,至脊髓的背根神经节后,再大量繁殖,然后入侵脊髓并很快到达脑部,波及整个CNS。
主要侵犯脑干和小脑等处的神经细胞,一般不侵入血流。
发病机制向各器官扩散期:
随后病毒从中枢神经向周围神经离心性扩散,侵入各器官组织。
由于迷走、舌咽及舌下脑神经核受损,致吞咽肌及呼吸肌痉挛,可出现恐水,吞咽和呼吸困难等症状交感神经受累时可出现唾液分泌和出汗增多。
迷走神经节、交感神经节和心脏神经节受损时,可引起病人心血管功能紊乱,可导致心脏骤停,突然死亡。
病理变化主要为急性弥漫性脑脊髓炎,以大脑
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