第3篇免疫应答及免疫调节Word文件下载.docx
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(二)TCR特异性识别APC所提呈的肽=MHC分子复合物
TCR特异性识别抗原,涉及T细胞和APC表面多种分子间的相互作用。
1、T细胞与APC的非特异性结合 进入淋巴结皮质区深部的初始T细胞(主要是DC)随即接触,通过二者表面某些黏附分子的相互作用,使T细胞与APC发生短暂、可逆性结合。
此过程有利于TCR从APC表面大量肽-MHC复合物(P-MHC)中筛选特异性抗原肽。
2、T细胞与APC特异性稳定结合 若T细胞遭遇并识别由APC提呈的特异性P-MHC,经CD3分子向胞内传递特异性识别信号,导致LFA-1变构并增强与其ICAM亲和力,从而稳定并延长T细胞与APC间的特异性结合,直至T细胞增殖分化为效应细胞。
3、T细胞共受体参与T细胞的抗原识别 T细胞表面CD4或CD8分子是TCR识别抗原的共受体。
二者分别与APC表面MHC Ⅱ类或Ⅰ类分子结合,可提高TCR与特异性P-MHC的亲和力,从而明显增强T细胞对可以刺激的敏感性。
第2节 T细胞活化、增殖和分化
通常情况下,体内表达某一特异性TCR的T细胞克隆数仅占总细胞库的1/10万~1/百万。
特异性T细胞只有被抗原激活后,通过克隆扩增而产生大量效应细胞,才能发挥有效作用。
(一)T细胞活化
接受抗原刺激后,T细胞完全活化有赖于双信号和细胞因子。
1、T细胞活化的双信号
(1)第一信号:
TCR特异性识别APC所提呈的P-MHC,由此提供T细胞活化的第
一信号;
共受体(CD4或CD8分子)与MHCⅡ或Ⅰ分子结合,使共受体尾部相连的酪氨酸激酶与CD3胞质段的ITAM靠近,并使之发生酪氨酸磷酸化,启动激酶活化的级联反应,最终导致一系列转录因子、细胞因子及其受体等基因转录和产物合成。
2、第二信号:
单独第一信号尚不足以活化T细胞,APC表面共刺激分子(如B7)与
T细胞表面相应受体(如CD28)结合,可向T细胞提供第二活化信号,即共刺激信号。
在双信号的作用下,通过PLC-PKC、IP、及P1-3k-Ras-MAPK信号传导途径,导致多种转录因子活化,诱导某些可促进T细胞生长和分化的细胞因子及受体表达。
T细胞应答过程中,若仅有第一信号而缺失第二信号,可导致失能。
正常组织表达自身抗原而不表达共刺激分子,故自身反应性T细胞可识别自身抗原,但由于缺乏第二信号而“失能”。
根据此原理,诱导或阻断T细胞失能成为干预某些免疫病理过程(如肿瘤、移植排斥反应、自身免疫疾病等)策略。
2、细胞因子参与T细胞活化 除上述双信号外,T细胞充分活化还有赖于多种细胞因子参与。
例如:
活化的APC分泌IL-1和IL-6,可促进静止T细胞表达IL-2受体;
活化的T细胞分泌IL-2,是T细胞充分活化所必须的细胞因子;
IL-2等细胞因子也在T细胞活化中发挥重要作用。
3、T细胞活化的调控
(1)APC对T细胞活化的调节:
T细胞应答过程中,APC可通过表达共刺激分子和共印制分子,精确调控T细胞的适度活化,从而即发挥免疫效应,又防止应答过强可能造成的组织损伤。
其机制为:
1)正向调节作用:
活化的T细胞表达某些共刺激分子(如CD40L等)可与APC表面相应受体(如CD40)结合从而促进APC活化并表达更多的共刺激分子(如B7、ICOSL等),后者 与T细胞表面相应受体(CD28、ICOS等)结合进一步促进T细胞活化与增殖。
2)负向调节作用:
活化的T细胞可表达某些共抑制分子(如CTLA-4),通过与APC表面相应配体(如B7)高亲和力结合而启动抑制性信号,从而有效限制T细胞增殖。
(2)T细胞活化的自身调控:
活化的T细胞可高表达死亡受体Fas及其配体(FasL),从而相互诱导凋亡,即活化诱导的细胞死亡(AICD)该效应有助于控制特异性T细胞克隆的扩增水平和清除自身反应细胞,并在应答晚期及时终止免疫应答。
4、T细胞与其他免疫细胞间相互作用的结构基础 T细胞-B细胞、T细胞-APC、T细胞-靶细胞相互作用中,细胞表面膜分子可定向聚集在免疫细胞彼此接触的部位,形成超分子黏附复合物(SMAC)即:
“免疫突触”。
TCR-抗原肽-MHC、共受体、共刺激分子等位于突触中心。
外周由T细胞和其他免疫细胞或靶细胞表面的某些粘附分子对(如LFA/ICAM等)积聚而成,形成一个密闭的空间,其内容纳T细胞所分泌的效应分子(如细胞因子和颗粒内容物等)。
免疫突触是T细胞与其他免疫细胞或靶细胞间稳定、紧密结合并相互作用的结构基础,其生物学意义为:
1)保证各种信号有序转到并相互协同;
2)形成相对密封的狭窄空间有利于非特异性效应分子(如细胞因子穿孔素等)在局部形成有效浓度,并选择性作用于表达特异性抗原的靶细胞,以确保免疫应答和免疫效应的特异性。
(二)T细胞增殖和分化
激活的T细胞迅速通过有丝分裂而大量增殖,并分化为效应T细胞,然后离开淋巴器官,
随血循环到达感染部位并发挥效应。
3、细胞因子参与T细胞增殖和分化多种细胞因子参与T细胞增殖和分化过程,尤以
IL-2最为重要。
静止T细胞仅表达低亲和力IL-2受体(βγ),激活的T细胞可表达高亲和力IL-2受体(αβγ)并分泌IL-2.IL-2以自分泌方式与T细胞表面IL-2受体结合,介导T细胞增殖和分化。
4、除IL-2外,IL-4、IL-12、IL-15等细胞因子在T细胞增殖、分化中(尤其在Th1
和Th2细胞分化的调控中)起重要作用。
2、效应T细胞的形成T细胞迅速增殖4—5天即分化为效应T细胞(Th细胞或CTL),部分活化的T细胞可分化为长寿命记忆性T细胞。
(1)CD4+T细胞增殖和分化:
初始CD4+T细胞被激活、增殖、分化为Th0,继而向Th1或Th2细胞分化。
局部微循环中细胞因子种类是影响Th0细胞分化方向的重要因素(见6、9章)IL-12可促进Th1细胞分化;
IL-4可促进Th2细胞分化。
(2)CD8+T细胞增殖和分化:
成熟DC高表达共刺激分子,可直接向CD8+T细胞提供双信号,刺激其合成IL-2,并增殖分化为CTL,此为直接激活。
在APC不表达或低表达共刺激分子的情况下,初始CD8+T细胞活化有赖于CD4+Th细胞的辅助,此为间接激活。
(3)记忆性T细胞分化:
T细胞应答过程中,部分分化的T细胞可分化为长寿命记忆性T细胞,在再次免疫应答中起重要作用。
第3节效应T细胞的作用及其机制
效应T细胞由初始T细胞增殖、分化而来,但二者表面标志及功能各异。
效应T细胞可合成多种效应分子,如细胞毒素(穿孔素、颗粒酶等)、各种酶蛋白、细胞因子等,且表面膜分子的表达也发生改变。
不同类型效应T细胞作用于不同靶细胞,其生物学效应及机制各异。
本节重点介绍CD8+T细胞和CD4+Th1细胞介导的细胞免疫应答。
(一)CTL介导的细胞毒效应
多数CTL为CD8+T细胞,其识别MHCⅠ类分子提呈的抗原;
约10%为CD4+CTL,其识别NHCⅡ类分子提呈的抗原。
本节重点介绍CD8+CTL的细胞毒效应。
1、CTL杀伤作用的特异性CD8+CTL(效应细胞)在淋巴组织内增殖分化而成,在趋化因子作用下离开淋巴组织想感染灶集聚。
CTL的TCR与靶细胞表面特异性P-MHCⅠ结合,并发挥特异性杀伤作用,其机制为:
1)CTL与靶细胞接触部位形成紧密、狭小的空间(即免疫突触)CTL分泌的非特异性效应分子积聚于其内,选择性杀伤所接触的靶细胞;
2)TCR及共受体向效-靶细胞接触部位聚集,导致CTL极化,即细胞骨架系统(如即蛋白、微管)、高尔基复合体及胞质颗粒等均向效-靶细胞接触部位重新排列和分布,从而保证CTL释放的非特异性效应分子定向作用于所接触的靶细胞。
2、CTL胞毒作用的机制 CTL作用通过两条途径发挥杀伤作用:
(1)脱颗粒途径:
CTL与靶细胞直接接触,可启动脱颗粒过程,通过释放多种具有胞毒作用的颗粒物质,快速(5分钟内)杀伤表达特异性抗原的靶细胞,穿孔素与靶细胞膜磷酸胆碱结合,聚合成孔道,使水钠迅速进入胞内,导致靶细胞崩解,其效应机制类似于补体激活所形成的膜攻击复合物(MAC)颗粒酶属丝氨酸蛋白酶,其随脱颗粒而由CTL释出,循穿孔素在靶细胞膜所形成的孔道进入靶细胞,可激活凋亡相关的级联反应,导致靶细胞凋亡。
其中颗粒酶B的作用尤为重要。
(2)死亡受体途径:
CTL表面可表达FasL,并分泌细胞因子TNF-α和TNF-β,它们分别与靶细胞表面相应死亡受体(Fas、TNF受体)结合,可启动凋亡相关的信号转到,介导靶细胞凋亡。
其意义为:
1)清除感染细胞;
2)靶细胞凋亡过程中,激活的内源性核酸酶可降解病毒DNA,从而阻止靶细胞死亡所释放的病毒再度感染旁邻正常组织细胞。
CTL杀死靶细胞后即与之脱离,可再次结合并攻击表达相同特异性抗原的靶细胞,从而高效、连续、特异性地杀伤靶细胞,但不损伤正常组织细胞。
(二)Th1细胞介导的细胞免疫效应
某些胞内寄生病原体(如结核杆菌、麻风杆菌)主要存在于Mφ的吞噬小体内,其可抑
制吞噬体与溶酶体融合或干扰吞噬小体酸化,是溶酶体激活受阻,从而得以在宿主细胞内存活和生长,并逃避特异性抗体和CTL的攻击。
Th1细胞介导的炎症反应对清除此类胞内寄生病原体发挥重要作用,其机制为:
1、Th1细胞Mφ的作用Th1细胞可产生多种细胞因子并表达某些膜分子,通过多种途径作用于Mφ。
(1)激活Mφ;
活化的Th1细胞可分泌IFN-γ并表达CD40L,从而激活Mφ,激活的Mφ其杀伤病原体的能力明显增强。
另外,激活的Mφ高表达B7、MHCⅡ类分子并分泌IL-12,具有更强的促进T细胞激活以及促进Th0细胞向Th1细胞分化的能力。
(2)清除慢性感染的Mφ:
慢性感染胞内寄生虫的Mφ丧失活化能力,并成为寄生虫的庇护所。
Th1细胞可通过FasL/Fas途径杀伤这些慢性感染的Mφ。
(3)诱生并募集Mφ至感染部位:
Th1细胞产生IL-3和GM-CSF,促进骨髓造血干细胞分化为Mφ;
Th1细胞产生趋化因子(如MCP-1)使Mφ被募集至感染灶发挥效应。
2、Th1细胞对T细胞的作用Th1细胞产生IL-2等细胞因子,可促进T细胞(包括Th1细胞、CTL等)增殖,从而放大免疫效应。
3、Th1细胞对B细胞的作用Th1细胞可辅助B细胞产生具有强调理作用的抗体(如IgG1、IgG3),进一步增强Mφ对病原体的吞噬。
(三)Th2细胞介导的免疫效应
Th2细胞主要激发和增强B细胞介导的体液免疫应答(见9章)
(三)T细胞介导的细胞免疫应答的生物学意义
1、抗感染T细胞效应主要针对胞内寄生病原体,包括某些细菌、病毒、真
菌和寄生虫。
2、抗肿瘤T细胞介导的细胞免疫具有重要的抗肿瘤作用,机制为:
CTL特异性杀肿瘤效应;
诱导并增强巨噬细胞及NK细胞的杀瘤效应;
细胞因子直接或间接的杀瘤效应。
3、免疫损伤作用Th1细胞可参与迟发型超敏反应、移植排斥反应、某些自身免疫病的发生和发展。
第12章B细胞介导的体液免疫应答
成熟的初始B细胞离开骨髓,经血液循环进入外周淋巴组织,若遭遇特异性抗原即发生活化、增殖,并分化为浆细胞。
由于B细胞应答所产生主要效应分子是抗体,并主要存在于体液中,故称该类免疫应答为体液免疫应答。
B细胞对不同种类的抗原产生应答的过程各异:
胸腺依赖性抗原(TD抗原)刺激的B细胞应答,有赖于Th细胞辅助胸腺非依赖性抗原(TI抗原)可直接刺激B细胞产生应答。
侵入机体的病原菌多在细胞外增殖,即使胞内寄生病原体,多数也通过细胞外间液从一个细胞传播到另一个细胞。
上述存在于细胞外间隙的病原体主要由B细胞介导的体液免疫效应而清除,即借助抗体中和或清除细胞外病原体,并细胞内感染的传播和扩散。
第1节B细胞对TD抗原的应答
(一)B细胞应答的诱导
1、特异性B细胞对TD抗原的识别
(1)BCR能直接识别天然抗原表位,而无须APC处理和提呈抗原,也无MHC限制性。
BCR识别并结合特异性抗原的生物学意义为:
1)启动B细胞激活的第一信号;
2)B细胞属专职APC,BCR通过与特异性抗原结合,可将其内化并降解为肽段,形成抗原肽-MHCⅡ类分子复合物,继而向抗原特异性Th细胞提呈抗原,由此获得Th细胞辅助。
(2)B细胞和Th细胞的联合识别:
Th细胞辅助B细胞产生体液免疫应答的前提是:
Th细胞所识别的肽段须来自被B细胞识别并内化和提呈的抗原。
换言之,二者须分别识别同一抗原的B细胞表位。
此现象称为联合识别。
联合识别的意义为:
1)机体维持自身耐受的主要机制:
虽然自身反应性B细胞能识别自身抗原,但体内自身反应性Th细胞易产生耐受,由于缺乏Th细胞辅助,机体不对自身抗原产生应答;
2)制备半抗原-载体交联疫苗的依据;
半抗原仅能被B细胞识别,由于缺乏T细胞表位而不能被T细胞识别,也不能诱导抗体应答。
若将半抗原与蛋白载体偶联,即可被T细胞联合识别,从而诱导产生抗半抗原的抗体;
3)设计TI抗原疫苗的理论基础:
TI抗原(多糖)不能被T细胞识别,故不能诱导免疫记忆。
也不能直接作为疫苗。
若将多糖与外源性蛋白(破伤风类毒素)偶联,该疫苗即能被T细胞和B细胞联合识别,使多糖特异性B细胞获得类毒素抗原特异性Th细胞辅助,产生抗多糖的抗体应答和免疫记忆。
2、Th细胞对B细胞应答的辅助作用B细胞针对TD抗原产生应答有赖于特异性T细胞辅助。
针对同一抗原的特异性T细胞和B细胞在外周淋巴组织的T细胞区相互作用。
(1)特异性Th细胞活化:
已摄取抗原的APC(主要为DC)迁移至外周淋巴组织T细胞区,向特异性Th细胞提呈抗原,使之活化、增殖、分化。
(2)B细胞与Th细胞间相互作用:
Th细胞通过识别B细胞表面特异性P-MHC,被诱导表达某些膜分子和细胞因子,例如:
表达CD40L,可有效增强B-Th细胞间相互作用,分泌IL-4,可协同CD40L促进B细胞增殖。
(二)特异性B细胞的活化与增殖
B细胞活化也需双信号,其充分活化和增殖也有赖于细胞因子参与。
1、B细胞活化的双信号
(1)B细胞活化的第一信号:
特异性BCR直接识别天然抗原的B细胞表位,所产生的识别信号(第一活化信号)由Igα/Igβ传入B细胞内。
B细胞表面的BCR共受体复合物(由CD21、CD19、CD81组成)参与第一信号形成。
CD21(即补体受体2)与附着于抗原(或抗原-抗体复合物)的C3d结合,而BCR与抗原结合,借此介导BCR共受体复合物与BCR交联,从而增强BCR识别抗原的信号转导。
(2)B细胞活化的第二信号:
特异性Th细胞识别并结合B细胞所提呈的抗原肽-MHC
Ⅱ类分子复合物,活化的Th细胞表达CD40L,后者与B细表面CD40结合,向B细胞提供共刺激信号(即第二信号)CD40/CD40L信号的主要效应为:
促进B细胞进入细胞周期;
上调B细胞表达B7,增强B对Th细胞的共刺激效应;
促进生发中心发育。
2、细胞因子参与B细胞活化与增殖活化的B细胞表面表达多种细胞因子受体,可接受Th细胞所分泌细胞因子的刺激。
例如:
IL-1(由APC产生)IL-4(由Th细胞产生)可促进B细胞活化;
Th细胞产生的IL-2、IL-4和IL-5可促进B细胞增殖;
IL-4、IL-5、IL-6等可促进B细胞分化为产生抗体的浆细胞。
Th细胞分泌的上述非特异性细胞因子仅选择性作用于与Th细胞接触的特异性B细胞,其机制为:
1)Th细胞骨架系统和分泌装置向细胞接触部位发生极化;
2)Th和B细胞接触处也形成免疫突触,使Th细胞所分泌的细胞因子被限制在狭小空间;
3)活化的B细胞高表达相应细胞因子受体,可接受细胞因子刺激。
3、活化B细胞的转归1)一部分分化的B细胞迁移至淋巴组织髓质,继续增殖、分化为浆细胞(PC)(两周内凋亡),通过产生特异性抗体而发挥即刻防御作用;
2)另一部分活化的B细胞迁移至附近的B细胞区(即初级淋巴滤胞)继续增殖并形成生发中心(次级淋巴滤胞),在初次应答后期、慢性感染或再次感染中发挥作用。
(三)活化的B细胞在生发中心的分化与成熟
1、生发中心的形成在外周淋巴组织中,增殖的B细胞形成生发中心其结构为:
静止B细胞位于边缘,形成生发中心被膜区,迅速增殖的B细胞(即中心母细胞)构成生发中心暗区;
较慢增殖的B细胞、Th细胞和FDC构成生发中心亮区。
生发中心为B细胞提供合适分化发育的微环境:
1)生发中心的FDC表达Fc受体和补体受体,可将抗原和免疫复合物长期滞留于其表面,从而持续向B细胞提供抗原信号;
2)B细胞作为APC,可维持Th细胞活化,后者表达CD40L并分泌多种细胞因子,又可辅助B细胞增殖分化和成熟。
2、B细胞分化和成熟的机制B细胞在生发中心内与CD、Th细胞发生复杂的相互作用,历经克隆增殖、抗体可变区的体细胞高频突变、抗原受体编辑、抗体类别转换、抗体亲和力成熟及阳性选择等过程,最终分化为抗体亲和力成熟的浆细胞和长寿命记忆性B细胞。
(1)体细胞高频突变Ig重链和轻链V区基因的体细胞突变率极高(每次细胞分裂有50%B细胞BCR突变),此乃形成抗体多样性的主要机制之一。
(2)Ig亲和力成熟:
由于Ig体细胞突变,导致BCR的特异性或亲和力发生改变,从而形成多样性B细胞克隆。
其中,多数B细胞克隆发生凋亡而被清除。
极少数能与抗原高亲和力结合的B细胞则进入下一轮增殖,突变。
经如此反复选择,仅一个或数个高表达亲和力BCR的特异性B细胞克隆得以存活,其中部分B细胞分化为浆细胞(产生高亲和力抗体),另一部分分化为记忆性B细胞,并离开生发中心。
(3)抗原受体编辑 指生发中心内,某些自身反应性B细胞可发生IgV(D)J基因的二次重排,使其BCR被修正为针对非自身抗原。
此机制有助于清除自身反应性B细胞,从而维持自身免疫耐受。
(4)抗体类别转换:
指抗体可变区不变(即结合抗原的特异性相同)但其重链类别发生改变,从IgM向其他类别或亚类Igm转换,致使抗体生物学效应呈多样性。
抗体类别转换主要由Ig重链恒定区基因重组所致(见13章)影响抗体类别转换的主要因素为:
1)抗原种类和免疫途径:
类别转换主要发生在TD抗原诱发的抗体反应,具体表现为蛋白抗原主要诱导向IgG转换,蠕虫等变应原主要诱导向IgE转换,口服抗原易诱导IgA产生,而内皮与皮下途径易产生IgG;
2)细胞因子,如IL-4可促进向LgE和IgG1转换,IFN-γ可促进向IgG2a和IgG3转换。
3、生发中心内成熟B细胞的转归 B细胞在生发中心历经增殖、突变与阳性选择,可分化为两类细胞:
1)浆细胞,其离开外周淋巴组织后迁移至骨髓,可长时间、持续性产生高亲和力抗体;
2)记忆性B细胞,特征为长寿命、低增殖,其参与淋巴细胞再循环,一旦再次遭遇相同抗原刺激,即迅速启动再次开通应答。
第2节初次应答和再次应答产生抗体的特征
病原体初次侵入机体所引发的应答为“初次免疫应答”。
初次免疫应答晚期,随着抗原异物的清除,多数效应T细胞和浆细胞死亡,同时抗体浓度逐渐下降。
但是,应答过程中形成的记忆性T细胞和B细胞因长寿命而得以保留。
当相同抗原再次入侵,记忆性淋巴细胞可产生迅速、高效、特异性应答,此即“再次免疫应答”
(一)初次免疫应答产生抗体的特征
初次应答产生抗体的过程可分为4个阶段;
1)潜伏期,历时1—2周,其长短受机体
状况、抗原性质及其进入机体途径等因素影响,在此体内不能查出抗体;
2)对数期抗体水平呈指数增长;
3)平台期,抗体水平相对稳定,到达平台期所需时间及平台期抗体水平和持续时间,依抗原不同而异;
4)下降期此期由于抗体被降解或与抗原结合而被清除,体内抗体水平逐渐下降。
初次应答主要产生IgM类抗体,后期由于B细胞在生发中心发生抗体类别转换而产生IgG,所产生抗体总量及其与抗原的亲和力均较低。
(二)再次免疫应答产生抗体的特征
相同抗原再次侵入机体,抗原特异性记忆淋巴细胞可迅速、高兴地产生特异性应答。
再
次应答产生抗体具有以下特征:
(1)应答的灵敏度高:
机制为1)记忆性B细胞所表达BCR的亲和力增高,且MHCⅡ类分子和共刺激分子表达水平增加,使之能有效地竞争性结合低剂量抗原;
2)记忆性B细胞作为APC可强烈激活记忆性T细胞,并得到其辅助,故低剂量抗原即刻有效启动再次应答。
(2)应答速度快:
记忆性淋巴细胞在质和量上均不同于静止淋巴细胞,其表达的膜分子更类似于效应淋巴细胞,故反应快,潜伏期明显缩短,抗体可迅速到达平台期,下降期平缓。
(3)应答强大的:
静止的特异性B细胞克隆率为1/百万—十万,而特异性记忆性B细胞克隆率为1/万—千。
因此再次应答的强度明显增高,其平台期抗体水平比初次应答高10倍以上,且持续时间长。
(4)产生以IgG为主的抗体:
记忆性B细胞在初次应答的生发中心内以经历抗体类别转换。
因此,再次免疫应答仅在初期产生少量IgM,其后期主要产生大量IgG(及一定量的IgA或IgE)。
(5)抗体的亲合力高:
再次应答中,仅表达高亲和力BCR的B细胞才能与已存在的抗体有效地竞争抗原,并再次经历IgV区基因的体细胞高频突变和阳性选择,从而进一步提高BCR的亲和力。
因此,随着抗原数量的增加,只有表达比前次应答所产生抗体平均亲和力更高的BCR,才能有效结合抗原,并启动下次B细胞问答,从而导致抗体亲和力进行性递增。
第3节B细胞对TI抗原的应答
某些细菌多糖、聚合蛋白以及脂多糖属TI抗原,他们能直接激活静止的B细胞,而无需Th细胞辅助。
根据B细胞方式不同,可将TI抗原分为TI-1和TI-2。
(一)B细胞对TI-1抗原的应答
TI-1抗原也称B细胞丝裂原
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