浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗.ppt
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浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗.ppt
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番禺何贤纪念医院番禺区妇幼保健院黄杏端浅谈糖尿病周围神经病变的浅谈糖尿病周围神经病变的诊断和治疗诊断和治疗概概述述糖糖尿尿病病神神经经系系统统并并发发症症是是糖糖尿尿病病常常见见并并发发症症之之一一。
自自18世世纪纪末末英英国国人人首首次次对对糖糖尿尿病病并并发发坐坐骨骨神神经经痛痛作作了了详详细细描描述述之之后后,糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。
糖尿病导致的神经病变受到了极大关注。
概概述述糖糖尿尿病病性性神神经经病病变变具具有有较较高高的的发发病病率率,常常与与糖糖尿尿病病性性肾肾病病和和糖糖尿尿病病性性视视网网膜膜病病变变并并存存,称称之之为为“三联病症三联病症”。
其其主主要要表表现现为为周周围围神神经经病病变变、植植物物神神经经病病变变、及中枢神经病变及中枢神经病变.糖尿病周围神经糖尿病周围神经病变分类病变分类1、对称性、对称性A.远远端端,主主要要是是感感觉觉性性多多发发性性神神经经病病(如如双双足足疼痛、感觉异常或过敏)疼痛、感觉异常或过敏)a.以大纤维受累为主以大纤维受累为主b.混合型混合型c.以小纤维受累为主以小纤维受累为主B.自自主主神神经经病病变变(直直立立性性低低血血压压、腹腹泻泻、便便秘秘、月经失调、阳萎、汗液分泌失调)月经失调、阳萎、汗液分泌失调)C.慢性进展性、以运动受损为主的神经病慢性进展性、以运动受损为主的神经病2、非对称性、非对称性A.急性或亚急性近端为主的运动神经病急性或亚急性近端为主的运动神经病B.单颅神经病:
一侧或双侧展神经、动眼单颅神经病:
一侧或双侧展神经、动眼神经麻痹等神经麻痹等C.躯体神经病:
腰骶神经丛、股神经、尺躯体神经病:
腰骶神经丛、股神经、尺神经等神经等D.肢体嵌压性周围神经病:
腕管综合症等肢体嵌压性周围神经病:
腕管综合症等(引自汤晓芙和卢祖能,(引自汤晓芙和卢祖能,1996)糖尿病周围神经糖尿病周围神经病变分类病变分类病理学分类:
1大纤维型:
主要表现为节段性脱髓鞘和髓鞘再生。
2小纤维型:
轴突病变为主,可伴有继发性脱髓鞘。
两者混合受损也较常见。
糖尿病周围神经糖尿病周围神经病变分类病变分类国外报道国外报道:
糖尿病神经病变的发病率:
糖尿病神经病变的发病率16.3%-66%16.3%-66%19921992年年英国英国WaltersWalters报道报道10771077例例DMDM中占中占16.3%16.3%19931993年年英国英国YoungYoung报道报道64876487例例DMDM中占中占28.5%28.5%19931993年年美国美国RochesterRochester地区地区66万人口检出糖尿病万人口检出糖尿病870870例,随机选择例,随机选择380380例中,例中,11型型DMDM中占中占66%66%,22型型DMDM中占中占59%59%19931993年年德国德国ZieglerZiegler报道,报道,11型型DMDM中占中占17.1%17.1%,22型型DMDM中占中占34.8%34.8%19931993年年意大利意大利VeglioVeglio报道报道766766例例11型型DMDM中占中占28.5%28.5%发病率和流行病学发病率和流行病学国内国内:
1937年年王叔咸报告王叔咸报告307例中占例中占4.6%1959年年华山医院报告华山医院报告922例中占例中占6%1980年年上海十万人口调查,新发现糖上海十万人口调查,新发现糖尿病患者有神经病变占尿病患者有神经病变占90%,其中周围,其中周围神经病变占神经病变占85%,植物神经病变占,植物神经病变占56%。
发病率和流行病学发病率和流行病学发病率和流行病学发病率和流行病学135例神经病变患者中例神经病变患者中:
周围神经病变占周围神经病变占94.1%植物神经病变占植物神经病变占62.2%脑部病变脑部病变占占4.4%脊髓病变脊髓病变占占1.5%发病率和流行病学发病率和流行病学与病程相关:
与病程相关:
病程长者,发病率高病程长者,发病率高832例糖尿病例糖尿病诊断糖尿病时,诊断糖尿病时,神经病变占神经病变占22%10年后,年后,神经病变占神经病变占48%1028例例2型糖尿病,型糖尿病,病程病程20年,年,神经病变占神经病变占72%与疾病控制情况有关:
与疾病控制情况有关:
控制不佳者,发生率高。
控制不佳者,发生率高。
糖尿病神经病变的自然病程糖尿病神经病变的自然病程1缓慢进展型缓慢进展型多见于多见于2型糖尿病型糖尿病神经受损的程度与病程正相关神经受损的程度与病程正相关与症状严重程度不相关与症状严重程度不相关代谢紊乱纠正后代谢紊乱纠正后DN可自行部分或完全缓可自行部分或完全缓解与恢复解与恢复糖尿病神经病变的自然病程糖尿病神经病变的自然病程2急剧进展型:
急剧进展型:
多见于多见于1型糖尿病型糖尿病常在诊断后常在诊断后23年内神经功能迅速恶化年内神经功能迅速恶化与高血糖及代谢紊乱有关与高血糖及代谢紊乱有关病理改变病理改变11.血管病理改变血管病理改变:
中小动脉管壁增厚,管腔变窄,:
中小动脉管壁增厚,管腔变窄,血栓形成血栓形成22.基底膜增厚基底膜增厚:
为糖尿病特征性病理改变,为糖尿病特征性病理改变,广泛见于血管、神经和肌肉组织广泛见于血管、神经和肌肉组织33.有髓纤维改变有髓纤维改变:
结节性脱髓鞘,远端轴索变性:
结节性脱髓鞘,远端轴索变性44.无髓纤维和雪旺氏细胞改变无髓纤维和雪旺氏细胞改变:
雪旺氏细胞增生,:
雪旺氏细胞增生,基底膜增厚基底膜增厚,轴索变性、脱失、空化轴索变性、脱失、空化55.肌肉病理改变肌肉病理改变:
肌纤维呈肌纤维呈神经原性萎缩神经原性萎缩电镜:
电镜:
肌膜和肌膜和血管基底膜明显增厚血管基底膜明显增厚1、血管性缺血缺氧学说、血管性缺血缺氧学说2、代谢障碍学说、代谢障碍学说3、血管活性因子合成异常、血管活性因子合成异常4、肉毒碱代谢异常、肉毒碱代谢异常5、神经生长因子(、神经生长因子(NGF)发病机理发病机理大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚,大血管动脉粥样硬化与微血管基底膜增厚,血管管腔狭窄,血液粘滞度增高,血小板血管管腔狭窄,血液粘滞度增高,血小板与纤维蛋白聚集而堵塞血管,神经内膜缺与纤维蛋白聚集而堵塞血管,神经内膜缺血缺氧,使神经纤维营养障碍和变性血缺氧,使神经纤维营养障碍和变性发病机理发病机理1、血管性缺血缺氧学说、血管性缺血缺氧学说
(1)渗透压和山梨醇通路学说渗透压和山梨醇通路学说高血糖高血糖山梨醇旁路代谢增强山梨醇旁路代谢增强GLU通过山梨醇通路分流通过山梨醇通路分流山梨醇在雪旺氏山梨醇在雪旺氏细胞的聚集细胞的聚集细胞内滲透压升高细胞内滲透压升高细胞和轴索变性细胞和轴索变性.发病机理发病机理2、代谢障碍学说、代谢障碍学说
(2)肌醇减少学说肌醇减少学说肌醇是肌醇是磷脂酰肌醇的组成部分磷脂酰肌醇的组成部分,也是组成神也是组成神经髓鞘组织成分。
糖尿病神经组织内肌醇经髓鞘组织成分。
糖尿病神经组织内肌醇含量减少,磷脂酰肌醇降低,使含量减少,磷脂酰肌醇降低,使Na-K-ATP酶活性降低酶活性降低,功能失常而造成轴索髓鞘结构功能失常而造成轴索髓鞘结构损伤损伤.发病机理发病机理2、代谢障碍学说、代谢障碍学说(3)非酶促组织蛋白糖基化学说)非酶促组织蛋白糖基化学说高高血血糖糖使使神神经经组组织织内内蛋蛋白白质质发发生生非非酶酶促促糖糖基基化化,使使神神经经细细胞胞结结构构和和功功能能受受到到损害。
损害。
发病机理发病机理2、代谢障碍学说、代谢障碍学说
(1)氮氧化物)氮氧化物(NO)NO有扩张血管功能。
高血糖时醛糖还原酶有扩张血管功能。
高血糖时醛糖还原酶活性活性,抑制氮氧化物合成酶,抑制氮氧化物合成酶,NO合成合成,血管舒张血管舒张,神经缺血。
,神经缺血。
发病机理发病机理3.血管活性因子合成异常血管活性因子合成异常
(2)前列腺素前列腺素(PG)前列环素前列环素(PGI2)功能:
抑制血小板及其功能:
抑制血小板及其他血细胞凝聚。
他血细胞凝聚。
血栓素(血栓素(TXA2)功能:
功能:
促使血小板聚集、促使血小板聚集、血管收缩。
血管收缩。
糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前糖尿病时血管内皮细胞中花生四烯酸生成前列环素减少,血小板合成血栓素增加,微血列环素减少,血小板合成血栓素增加,微血管收缩,血小板凝聚,神经组织缺血。
管收缩,血小板凝聚,神经组织缺血。
发病机理发病机理3.血管活性因子合成异常血管活性因子合成异常临临床床表表现现取决于两种病理改变不同形式和不同程度的结合。
T2DM以大纤维型多见,出现的症状包括远端感觉异常和周围性力弱。
T1DM以小纤维型多见,以自主神经障碍和疼痛为主要表现,也称为“痛性或自主性糖尿病神经病”。
临临床床表表现现自觉症状轻重不一,呈由远至近的向心性发展过程,早期可无明显症状,但肌电图可显示周围神经传导速度减慢。
早期表现早期表现
(一)任何周围神经均可累及,最常见:
一)任何周围神经均可累及,最常见:
1感觉神经受累:
感觉神经受累:
感觉障碍:
针刺、刀割、触电样疼痛,感觉障碍:
针刺、刀割、触电样疼痛,痛觉过敏痛觉过敏感觉异常:
手套袜套样麻木、感觉感觉异常:
手套袜套样麻木、感觉减退(痛、温觉减退)减退(痛、温觉减退)自发性疼痛:
气温的改变、湿度的高低、衣服自发性疼痛:
气温的改变、湿度的高低、衣服的厚薄都可引起。
常于夜间比白天严重。
的厚薄都可引起。
常于夜间比白天严重。
2运动神经受累:
不同程度的肌力减退。
运动神经受累:
不同程度的肌力减退。
晚期晚期上述症状加重,营养不良性肌萎缩,上述症状加重,营养不良性肌萎缩,手足指(趾)间肌肉萎缩手足指(趾)间肌肉萎缩感觉性共济失调,步态不稳如鸭步,感觉性共济失调,步态不稳如鸭步,踏棉花样感觉踏棉花样感觉体征:
体征:
(1)跟腱反射、膝反射消失)跟腱反射、膝反射消失
(2)震动觉减低或消失)震动觉减低或消失(3)位置觉减低或消失、深感觉减低更明显)位置觉减低或消失、深感觉减低更明显可伴:
夏库氏(可伴:
夏库氏(Charcot)关节关节下肢溃疡(糖尿病足)下肢溃疡(糖尿病足)WHO认为用作糖尿病多发性神经病科研究的诊断标准必须符合下列条件:
(1993年)1肯定有DM。
2四肢(至少在双下肢)有持续性疼痛和(或)感觉障碍。
3双母趾或至少有一母趾的振动觉异常用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉的均值小于正常同一年龄组的均值。
4双踝反射消失。
5主侧(按利手侧算)SSNC(主侧腓总神经感觉传导速度)低于同一年龄组的正常均值的1标准差。
诊断诊断
(一)神经电生理检查
(一)神经电生理检查整个神经的全长均可出现弥漫性传导异常,但越靠远侧程度越重。
一般是传导最快的有髓大纤维先受累。
诊断诊断病理改变病理改变a、粗大有髓纤维受损粗大有髓纤维受损脱髓鞘脱髓鞘b、小小纤纤维维受受损损轴轴索索受受损损为为主主,继继发发脱脱髓鞘髓鞘肌电图与神经电图改变肌电图与神经电图改变肌电图:
可见纤颤电位、正尖波等肌电图:
可见纤颤电位、正尖波等神经电图:
感觉神经传导速度(神经电图:
感觉神经传导速度(SCV)运运动动神神经经传传导导速速度度(MCV)减减慢慢诊断诊断方法方法:
上肢:
正中神经、尺神经:
上肢:
正中神经、尺神经MCV、SCV下肢:
腓总神经下肢:
腓总神经MCV腓浅神经腓浅神经SCV(胫后神经、腓肠神经胫后神经、腓肠神经)胫神经胫神经H反射反射:
潜伏期延长或消失。
是最早和潜伏期延长或消失。
是最早和最敏感的指标。
最敏感的指标。
诊断诊断
(二)振动觉的检查用分度音叉在母趾末关节处测3次振动觉。
正常:
40岁以下,不小于5。
40岁以上,不小于6。
振动觉障碍比触觉和冷觉更敏感。
诊断诊断(三)10克尼龙丝检查结果判断:
压力感觉:
10点。
正常:
8点。
异常:
8点。
(四)皮肤神经活检:
(四)皮肤神经活检:
特殊情况下应用。
诊断诊断WHOPNTF研究60例糖尿病多发性神经病患者,在6个月观察期结果提示:
疼痛和(或)麻木;第1趾振动觉异常出现;踝反射消失;是3
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- 浅谈 糖尿病 周围神经 病变 诊断 治疗