村卫生室人员内儿科知识培训手册-休克.ppt

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定义定义nn是指机体由于受到外来的或内在的强烈致病因素打击或二者共同作用而出现的以机体代谢和循环功能紊乱为主的一组临床综合征，这些致病因素包括大出血、创伤、中毒、烧伤、窒息、感染、过敏、心脏泵功能衰竭等。

目前认为休克是各种病因所致的急性血液循环障碍，是一个以低血压和微循环灌注锐减为特点、导致重要器官灌注不足、组织氧供和氧需失衡以及细胞功能、代谢障碍的危重病理过程。

n病因与分类1.低血容量性休克低血容量性休克nn由于血管内血压绝对或相对不足，引起心室充盈不足和心搏量减少，导致心排血量降低，常见原因是急性失血，或体液丧失nn1.失血性休克：

一般快速失血大于全血量的20%，便可引起休克。

常由消化性溃疡、食管静脉曲张、动脉夹层破裂，以及妊娠或生产引起nn2.烧伤型休克：

为大面积烧伤，伴大量血浆丢失引起，晚期可继发感染，引起感染性休克nn3.创伤性休克：

严重创伤所致，其发生与疼痛和失血有关2.血管扩张性休克血管扩张性休克nn血管扩张所致的血管内容量相对不足血管扩张所致的血管内容量相对不足.循环血容量正常循环血容量正常,但但心脏充盈不足心脏充盈不足.许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；许多情况可致广泛的静脉或小动脉扩张；如严重的大脑损伤或出血如严重的大脑损伤或出血（神经源性休克神经源性休克）,）,肝功能衰竭或肝功能衰竭或摄入某种药物或毒物摄入某种药物或毒物.休克伴以细菌感染休克伴以细菌感染（菌血症或败血症菌血症或败血症性休克性休克-参见第参见第156156节节）可部分由于内毒素的血管扩张效可部分由于内毒素的血管扩张效应或其他化学媒介作用于周围血管应或其他化学媒介作用于周围血管,从而减少血管阻力从而减少血管阻力.此此外外,有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的有些急性心肌梗死和休克病人是由于对心排量减少的代偿性血管收缩不足所致代偿性血管收缩不足所致.如果血管阻力减低如果血管阻力减低,心排量不能心排量不能相应增加则发生动脉血压降低相应增加则发生动脉血压降低.当血压低于体循环血压的当血压低于体循环血压的临界点临界点,生命器官的灌注将不足生命器官的灌注将不足.继发于冠脉灌注不足的心继发于冠脉灌注不足的心肌功能不全或其他机制肌功能不全或其他机制（如心肌抑制因子或其他毒性物质如心肌抑制因子或其他毒性物质的释放的释放）可使血管扩张所致的休克复杂化。

可使血管扩张所致的休克复杂化。

nn1.1.感染性休克：

是临床上最常见的休克类型之一，感染性休克：

是临床上最常见的休克类型之一，临床上以临床上以GG杆菌感染最常见。

根据血流动力学的杆菌感染最常见。

根据血流动力学的特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休特点有分为低动力休克（冷休克）和高动力性休克（暖休克）两型。

克（暖休克）两型。

nn2.2.过敏性休克：

已致敏的机体再次接触到抗原物质过敏性休克：

已致敏的机体再次接触到抗原物质时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张医时，可发生强烈的变态反应，使容量血管扩张医|学教育网搜集整理，毛细血管通透性增加并出现学教育网搜集整理，毛细血管通透性增加并出现弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不弥散性非纤维蛋白血栓，血压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

良可使多脏器受累。

nn3.3.神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容滞可引起影响的神经所支配的小动脉扩张，血容量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类量增加，出现相对血容量不足和血压下降；这类休克雨后好，常可自愈。

休克雨后好，常可自愈。

3.心源性休克心源性休克nn心源性休克是指由于心脏功能极度减退，导致心输出量显著减少并引起严重的急性周围循环衰竭的一组综合征。

心源性休克是心泵衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰竭，不能维持其最低限度的心输出量而导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身微循环功能障碍，从而出现一系列以缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程。

临床表现临床表现nn休克可分为早、中、晚三期休克可分为早、中、晚三期nn1.1.休克早期：

休克早期：

休克早期：

休克早期：

在原发症状体征为主的情况下出现轻在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧度兴奋征象，如意识尚清，但烦躁焦虑，精神紧张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率张，面色、皮肤苍白，口唇甲床轻度发绀，心率加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压加快，呼吸频率增加，出冷汗，脉搏细速，血压可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，可骤降，也可略降，甚至正常或稍高，脉压缩小，尿量减少。

尿量减少。

nn2.2.休克中期：

休克中期：

休克中期：

休克中期：

患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，患者烦躁，意识不清，呼吸表浅，四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进四肢温度下降，心音低钝，脉细数而弱，血压进行性降低，可低于行性降低，可低于50mmHg50mmHg或测不到，脉压小于或测不到，脉压小于20mmHg20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

若意识，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。

若意识由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期由清醒转为模糊，亦提示休克直接进入中期nn休克晚期：

休克晚期：

nn（11）DICDIC表现表现表现表现顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲顽固性低血压，皮肤发绀或广泛出血，甲床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并床微循环淤血，血管活性药物疗效不佳，常与器官衰竭并存。

存。

nn（22）急性呼吸功能衰竭表现）急性呼吸功能衰竭表现）急性呼吸功能衰竭表现）急性呼吸功能衰竭表现吸氧难以纠正的进行性呼吸吸氧难以纠正的进行性呼吸困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应困难，进行性低氧血症，呼吸促，发绀，肺水肿和肺顺应性降低等表现。

性降低等表现。

nn（33）急性心功能衰竭表现）急性心功能衰竭表现）急性心功能衰竭表现）急性心功能衰竭表现呼吸急促，发绀，心率加快，呼吸急促，发绀，心率加快，心音低钝，可有奔马律、心律不齐。

如出现心律缓慢，面心音低钝，可有奔马律、心律不齐。

如出现心律缓慢，面色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及色灰暗，肢端发凉，也属心功能衰竭征象，中心静脉压及脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

脉肺动脉楔压升高，严重者可有肺水肿表现。

nn（44）急性肾功能衰竭表现）急性肾功能衰竭表现）急性肾功能衰竭表现）急性肾功能衰竭表现少尿或无尿、氮质血症、高血少尿或无尿、氮质血症、高血钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

nn（55）其他表现）其他表现）其他表现）其他表现意识障碍程度反映脑供血情况。

肝衰竭科意识障碍程度反映脑供血情况。

肝衰竭科出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，出现黄疸，血胆红素增加，由于肝脏具有强大的代偿功能，肝性脑病发病率并不高。

胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、肝性脑病发病率并不高。

胃肠道功能紊乱常表现为腹痛、消化不良、呕血和黑便等。

消化不良、呕血和黑便等。

诊断与鉴别诊断诊断与鉴别诊断nn对并发感染性休克可能性大一点的疾病，应注意生命体征，对并发感染性休克可能性大一点的疾病，应注意生命体征，出现下列征象，提示休克可能发生出现下列征象，提示休克可能发生nn1.1.体温大于体温大于40.540.5或小于或小于3636nn2.2.非神经系统感染而出现神志改变非神经系统感染而出现神志改变nn3.3.呼吸加快伴低氧血症或代谢性酸中毒，而胸片无异常呼吸加快伴低氧血症或代谢性酸中毒，而胸片无异常nn4.4.血压下降或体位性低血压血压下降或体位性低血压nn5.5.心率增快，与体温升高不平行，出现心率室颤心率增快，与体温升高不平行，出现心率室颤nn6.6.尿量减少，少于尿量减少，少于0.5ml/kg0.5ml/kg，至少，至少11小时以上小时以上nn7.7.白细胞或血小板减少白细胞或血小板减少nn8.8.不明原因的肝肾功能损害不明原因的肝肾功能损害nn具备以下条件者，感染性休克诊断成立：

nn1.明确感染nn2.SIRS存在nn3.收缩压小于90mmHg或较原基础下降超过40mmHg，经液体复苏后1小时不能恢复，或需血管活性药物维持者nn4.有组织灌注不良不限，如尿量小于30ml/h，超过1小时或有急性意识障碍一、临床表现要点一、临床表现要点nn1.1.意识和精神状态：

反应中枢神经系统血流量意识和精神状态：

反应中枢神经系统血流量nn2.2.呼吸频率和幅度：

反应有无酸碱失衡或肺和中枢呼吸频率和幅度：

反应有无酸碱失衡或肺和中枢神经系统功能不全神经系统功能不全nn3.3.皮肤色泽、温度和湿度：

反应外周血压灌注的情皮肤色泽、温度和湿度：

反应外周血压灌注的情况况nn4.4.颈静脉和外周静脉充盈情况：

萎陷提示血容量不颈静脉和外周静脉充盈情况：

萎陷提示血容量不足，充盈过度提示心功能不全或过度补液足，充盈过度提示心功能不全或过度补液nn5.5.脉搏：

休克早期，脉搏多已细速，摸不清脉搏：

休克早期，脉搏多已细速，摸不清nn6.6.尿量：

反映内脏灌流，尿量大于尿量：

反映内脏灌流，尿量大于50ml/h50ml/h，提示肾，提示肾脏灌注正常脏灌注正常nn7.7.甲皱微循环和眼底检查甲皱微循环和眼底检查二、血流动力学改变二、血流动力学改变nn1.1.动脉压、脉压和平均动脉压：

收缩压小于动脉压、脉压和平均动脉压：

收缩压小于90mmHg90mmHg，或原有高血压下降，或原有高血压下降20%20%以上，脉压大于以上，脉压大于30mmHg30mmHg，有组织灌注不良表现者，即可诊断休，有组织灌注不良表现者，即可诊断休克，一般平均动脉压小于克，一般平均动脉压小于65-70mmHg65-70mmHg，提示组织，提示组织灌注不良灌注不良nn2.2.中心静脉压和肺动脉崁压：

中心静脉压和肺动脉崁压：

CVPCVP正常范围：

正常范围：

5-5-12cmH2O12cmH2O，主要反映回心血量和右心室博血功能，主要反映回心血量和右心室博血功能，极低极低CVPCVP示低血容量和组织低灌注重要指标示低血容量和组织低灌注重要指标nn3.3.中心静脉血氧饱和度中心静脉血氧饱和度SvO2SvO2和混合静脉血氧饱和和混合静脉血氧饱和度度ScvO2ScvO2：

SvO2SvO2正常范围：

正常范围：

0.6-0.80.6-0.8，ScvO2ScvO2比比SvO2SvO2高高5-48%5-48%，是组织杨代谢重要参数，持续降低提示，是组织杨代谢重要参数，持续降低提示预后不佳预后不佳预后预后nn与以下因素有关：

与以下因素有关：

nn1.1.治疗后神志清醒、四肢温暖、发绀消失、尿量增治疗后神志清醒、四肢温暖、发绀消失、尿量增多、血压回升及脉压增宽，则预后良好多、血压回升及脉压增宽，则预后良好nn2.2.原发感染灶能彻底控制或清楚原发感染灶能彻底控制或清楚nn3.3.伴严重酸中毒和高乳酸血症预后多不良，并发伴严重酸中毒和高乳酸血症预后多不良，并发DICDIC死亡率亦较高死亡率亦较高nn4.4.有严重原发基础病，休克多难以逆转有严重原发基础病，休克多难以逆转nn5.5.夹杂其他疾病，入糖尿病、肝硬化、心脏病等，夹杂其他疾病，入糖尿病、肝硬化、心脏病等，预后也不好预后也不好治疗治疗nn在去处病因的前提下采取综合性措施，以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢。

病原学治疗病原学治疗nn首先采取止血、抗感染、输液等措施，去处休克发展的原始动力，同时积极处理引起休克的原发病。

对严重威胁生命又需外科处理的疾病，应在积极抗休克同时，积极行术前准备，此外，应注意家属对手术、麻醉剂其他危险性的理解综合治疗综合治疗nn1.1.一般治疗：

一般治疗：

一般治疗：

一般治疗：

通常取平卧位，必要时采取头和躯干通常取平卧位，必要时采取头和躯干抬高抬高20203030、下肢抬高、下肢抬高15152020，以利于呼吸和，以利于呼吸和下肢静脉回