有机磷中毒新版.ppt
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有机磷中毒有机磷中毒重庆医科大学附属第一医院肾内科重庆医科大学附属第一医院肾内科钟钟清清概概念念有机磷农药(有机磷农药(organophosphorousorganophosphorousinsecticides,OPIinsecticides,OPI)主要是通过对人畜主要是通过对人畜乙酰胆碱酯酶乙酰胆碱酯酶的抑制,引起的抑制,引起乙酰胆碱乙酰胆碱蓄蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭先兴奋后衰竭的一系列的的一系列的毒蕈碱样、烟毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状碱样和中枢神经系统等症状;严重患者;严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。
可因昏迷和呼吸衰竭而死亡的一种疾病。
病病因因n职业性中毒职业性中毒生产性中毒:
生产性中毒:
生产过程中如精制、出料、生产过程中如精制、出料、包装等过程。
包装等过程。
使用性中毒:
使用性中毒:
使用毒物过程中。
使用毒物过程中。
n生活性中毒:
生活性中毒:
误服、自服、饮用污染食误服、自服、饮用污染食品饮料、滥用毒物驱虫等。
品饮料、滥用毒物驱虫等。
毒物的吸收和代谢毒物的吸收和代谢主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘主要经胃肠道、呼吸道、皮肤粘膜吸收膜吸收(6-126-12hh达高峰)达高峰)肝肝、血、肾、肺、脾、血、肾、肺、脾11.对硫磷对硫磷对氧磷;对氧磷;2.2.内吸磷内吸磷亚砜亚砜3.3.敌百虫敌百虫敌敌畏敌敌畏然后然后水解、脱胺、脱烷水解、脱胺、脱烷等等2424h-48hh-48h排泄排泄吸收吸收血液血液全身脏器全身脏器生物转化(氧化)生物转化(氧化)部分毒性增强部分毒性增强解毒解毒尿尿发病机制及临床表现(发病机制及临床表现(11)+真性:
灰质、真性:
灰质、RBCRBC、交感神交感神经节、运动终板经节、运动终板假性:
白质、肝、肠粘膜下假性:
白质、肝、肠粘膜下层胆碱)、腺体(层胆碱)、腺体(水解丁酰水解丁酰-)有机磷有机磷胆碱酯酶胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱积聚乙酰胆碱积聚1.1.毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现2.2.烟碱样表现烟碱样表现3.中枢神经系统症状中枢神经系统症状4.局部损害局部损害过敏性皮炎、水泡、过敏性皮炎、水泡、剥脱性皮炎剥脱性皮炎急性中毒临床表现(急性中毒临床表现(22)发病时间(潜伏期):
发病时间(潜伏期):
n皮肤吸收:
皮肤吸收:
2-6hr后后.n吸入:
吸入:
30minn口服:
口服:
10min-2hr.1.1.毒蕈碱样表现毒蕈碱样表现(最早出现最早出现MM样症状、副交感神经兴奋样症状、副交感神经兴奋)平滑肌痉挛平滑肌痉挛:
恶心、呕吐、腹痛;尿频、大小便失禁;恶心、呕吐、腹痛;尿频、大小便失禁;瞳孔缩小;气管痉挛、分泌物增加;咳嗽、气促、肺瞳孔缩小;气管痉挛、分泌物增加;咳嗽、气促、肺水肿。
水肿。
腺体分泌增加:
腺体分泌增加:
多汗、多汗、流泪、流涕、流涎。
流泪、流涕、流涎。
心跳减慢心跳减慢。
2.2.烟碱样表现(烟碱样表现(NN样症状、交感神经兴奋)样症状、交感神经兴奋)横纹肌兴奋:
横纹肌兴奋:
面、眼、舌、四肢、全身面、眼、舌、四肢、全身横纹肌纤维颤动、强直性痉挛;全身紧横纹肌纤维颤动、强直性痉挛;全身紧缩、压迫感;肌力减退、瘫痪。
缩、压迫感;肌力减退、瘫痪。
交感神经节兴奋交感神经节兴奋:
血压增高、心跳加快、血压增高、心跳加快、心律失常。
心律失常。
临床表现(临床表现(22)3.3.中枢神经系统表现:
中枢神经系统表现:
头昏、头头昏、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷。
谵妄、抽搐、昏迷。
临床表现(临床表现(22)急性中毒急性中毒临床分级:
临床分级:
1.轻度中毒轻度中毒:
有头晕、头痛,视力模糊、瞳有头晕、头痛,视力模糊、瞳孔缩小,恶心、呕吐,多汗、胸闷、无力孔缩小,恶心、呕吐,多汗、胸闷、无力。
2.中度中毒中度中毒:
不能行走、不能行走、肌颤动肌颤动、瞳孔明显、瞳孔明显缩小,缩小,轻度呼吸困难轻度呼吸困难,流涎流涎,腹痛腹痛、腹泻,、腹泻,步态蹒跚、说话困难。
步态蹒跚、说话困难。
3.重度中毒重度中毒:
惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻:
惊厥、昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。
痹、脑水肿。
几种特殊的急性中毒表现几种特殊的急性中毒表现1.1.迟发性多发神经病迟发性多发神经病:
急性重度和中度急性重度和中度OPI(OPI(甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫甲胺磷、敌敌畏、乐果和敌百虫等等)中毒患者症状消失后中毒患者症状消失后2233周出现周出现迟发性神经损害,迟发性神经损害,表现感觉、运动型表现感觉、运动型多发性神经病变,主要累及肢体末端,多发性神经病变,主要累及肢体末端,出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。
出现下肢瘫痪和四肢肌萎缩等。
2.2.中间综合征:
中间综合征:
急性中毒症状缓解后,急性中毒症状缓解后,迟发性脑病发生前,约在迟发性脑病发生前,约在急性中毒症急性中毒症状恢复后状恢复后1-41-4天天,可先有颈屈肌、上肢、可先有颈屈肌、上肢、呼吸肌瘫痪,严重者可因突然发生呼呼吸肌瘫痪,严重者可因突然发生呼吸衰竭死亡。
吸衰竭死亡。
实验室检查实验室检查n血浆胆碱酯酶活力测定:
血浆胆碱酯酶活力测定:
诊断特异性诊断特异性指标,判断中毒程度、疗效及预后估计。
指标,判断中毒程度、疗效及预后估计。
正常:
正常:
100%轻度中毒:
轻度中毒:
50-70%中度中毒:
中度中毒:
30-50%重度中毒:
重度中毒:
30%诊诊断断n有机磷杀虫药接触史有机磷杀虫药接触史n症状:
症状:
呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、呼吸有蒜味、针尖样瞳孔、大汗、腺体分泌增多,肌颤动、意识障碍等表腺体分泌增多,肌颤动、意识障碍等表现。
现。
n实验室检查:
实验室检查:
全血胆碱酯酶活力降低。
全血胆碱酯酶活力降低。
n鉴别诊断:
鉴别诊断:
中暑、脑炎:
中暑、脑炎:
发热、昏迷。
发热、昏迷。
急性胃肠炎:
急性胃肠炎:
腹痛、腹泻、恶心、呕吐。
腹痛、腹泻、恶心、呕吐。
拟除虫菊酯中毒:
拟除虫菊酯中毒:
无蒜臭味、酶活力。
无蒜臭味、酶活力。
毒蕈碱、河豚毒中毒。
毒蕈碱、河豚毒中毒。
杀虫脒中毒:
杀虫脒中毒:
嗜睡、发绀、出血性膀胱嗜睡、发绀、出血性膀胱炎炎无:
瞳孔缩小、大汗流延等。
无:
瞳孔缩小、大汗流延等。
治治疗疗
(1)紧急处理:
紧急复苏紧急处理:
紧急复苏n呼吸抑制者:
气管插管、保持气道通畅。
呼吸抑制者:
气管插管、保持气道通畅。
n呼吸衰竭者:
机械通气呼吸衰竭者:
机械通气n肺水肿:
阿托品肺水肿:
阿托品iv(iv(不能用氨茶碱、吗不能用氨茶碱、吗啡)啡)n心脏停搏:
心肺复苏。
心脏停搏:
心肺复苏。
n脑水肿昏迷:
甘露醇、地米。
脑水肿昏迷:
甘露醇、地米。
(22)清除毒物:
清除毒物:
v离开现场离开现场,脱去污染衣物、肥皂水,脱去污染衣物、肥皂水清洗清洗皮皮肤、毛发和指甲。
肤、毛发和指甲。
v清除体内尚未吸收的毒物:
清除体内尚未吸收的毒物:
洗胃:
洗胃:
口服中毒用清水、口服中毒用清水、2%碳酸氢钠溶碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或液(敌百虫忌用)或1:
5000高锰酸钾。
高锰酸钾。
导泻:
导泻:
硫酸钠硫酸钠20-40g+20ml水水洗眼:
洗眼:
清水或清水或2%碳酸氢钠溶液。
碳酸氢钠溶液。
要求:
要求:
迅速彻底迅速彻底说明:
说明:
乐果、马拉硫磷口服中毒,如皮乐果、马拉硫磷口服中毒,如皮毛、胃肠道清洗毛、胃肠道清洗不彻底不彻底,可在急救后,可在急救后临床症状好转后,数日至临床症状好转后,数日至1周后再次周后再次出现昏迷、肺水肿、突然死亡。
出现昏迷、肺水肿、突然死亡。
1.胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂-肟类化合物:
肟类化合物:
主要对解除主要对解除烟碱样毒性烟碱样毒性作用较为明显。
作用较为明显。
n碘解磷定、氯磷定碘解磷定、氯磷定-对内吸磷、对硫对内吸磷、对硫磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好;但对敌磷、甲胺磷、甲拌磷等疗效好;但对敌百虫、敌敌畏效差。
百虫、敌敌畏效差。
n双复磷双复磷-敌百虫、敌敌畏。
敌百虫、敌敌畏。
n双解磷、甲磺磷定双解磷、甲磺磷定(22)及时及早使用)及时及早使用特效解毒药特效解毒药作用机制:
作用机制:
使酶与有机磷解离,恢复其活性。
使酶与有机磷解离,恢复其活性。
性性说明:
说明:
对已对已老化老化(中毒(中毒24-48h)的胆碱酯酶的胆碱酯酶无复活作用。
此时应用阿托品。
无复活作用。
此时应用阿托品。
副作用:
副作用:
眩晕、视力模糊、复视、血压升高等;眩晕、视力模糊、复视、血压升高等;剂量过大,可诱发癫痫、抑制酶活力。
剂量过大,可诱发癫痫、抑制酶活力。
2.抗胆碱药抗胆碱药-阿托品:
阿托品:
机制:
机制:
与乙酰胆碱争夺胆碱受体(与乙酰胆碱争夺胆碱受体(MM受体),受体),阻断乙酰胆碱的作用。
但对烟碱样症状和阻断乙酰胆碱的作用。
但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活性无效。
恢复胆碱酯酶活性无效。
原则:
原则:
及时、足量、反复使用及时、足量、反复使用。
n禁忌:
禁忌:
高热、心动过速。
高热、心动过速。
治治疗(疗(22)特效解毒药特效解毒药1.1.毒蕈碱样表现明显好转、毒蕈碱样表现明显好转、或或阿托品化阿托品化后后00.5mg-1mg.5mg-1mgiHiHq4-6hq2-6h.q4-6hq2-6h.阿托品化:
阿托品化:
临床上出现瞳孔较前扩大、口临床上出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、干、皮肤干燥、颜面潮红、肺湿罗音消失、心率加快。
心率加快。
总之,使用总之,使用阿托品阿托品过程中应密切观察患者过程中应密切观察患者全身反应和瞳孔大小,随时调整剂量。
全身反应和瞳孔大小,随时调整剂量。
阿托品减量阿托品减量指征:
指征:
阿托品停药阿托品停药指征:
指征:
1.1.阿托品中毒:
阿托品中毒:
瞳孔扩大、神志瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留等。
潴留等。
2.2.重度中毒者应缓慢减量,至症状重度中毒者应缓慢减量,至症状消失后停药。
消失后停药。
v抗抗惊厥药,预防惊厥引起的惊厥药,预防惊厥引起的中枢神经迟发性损害。
中枢神经迟发性损害。
治治疗(疗(33)地西泮)地西泮预预防防n严格执行各种农药生产、使用规严格执行各种农药生产、使用规程,作好个人防护。
程,作好个人防护。
转诊指征n中中重度中毒伴意识障碍者重度中毒伴意识障碍者n器官功能衰竭者器官功能衰竭者n经积极抢救治疗而病情日趋经积极抢救治疗而病情日趋恶化者恶化者
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