家畜病理学血液循环障碍.ppt
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家畜病理学血液循环障碍.ppt
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(DisturbanceofBloodCirculation)血液循环障碍血液循环障碍是指心脏、血管系统受到损伤或血液是指心脏、血管系统受到损伤或血液性状发生改变,从而导致血液在血管里性状发生改变,从而导致血液在血管里的运行异常,并于机体的相应部位形成的运行异常,并于机体的相应部位形成一系列病理变化。
一系列病理变化。
常引起各种组织的代谢紊乱、机能常引起各种组织的代谢紊乱、机能障碍和形态结构改变。
障碍和形态结构改变。
血血液液循循环障障碍碍全身性全身性血液本身性血液本身性状改状改变弥散性血管弥散性血管内凝血内凝血心血管系心血管系统的疾病的疾病心心脏功能不功能不全或休克全或休克局部性局部性局部血量异局部血量异常常充血或缺血充血或缺血血管内容物血管内容物性状改性状改变血栓、栓血栓、栓塞、梗死塞、梗死血管壁通透血管壁通透性改性改变水水肿、出血、出血第一节:
充血第一节:
充血hyperemia(一一)概念:
概念:
是指由于局部组织或器官的小动脉是指由于局部组织或器官的小动脉和毛细血管扩张、流入血量增多的现和毛细血管扩张、流入血量增多的现象,称为象,称为动脉血充血动脉血充血(arterialhyperemia),又称又称主动性充血主动性充血(activehyperemia),简称简称充血充血(hyperemia)。
一一.动脉血充血动脉血充血(二二).).原因原因1.1.机械、物理、化学和生物。
机械、物理、化学和生物。
2.2.炎症中的血管活性物质(组胺、激肽类物质)。
炎症中的血管活性物质(组胺、激肽类物质)。
3.3.机体反应性增高,如诊断中的局部变态反应。
机体反应性增高,如诊断中的局部变态反应。
(三(三).).发病机制发病机制1.1.神经反射神经反射缩血管神经兴奋性缩血管神经兴奋性舒血管神经兴奋性舒血管神经兴奋性2.2.体液因素体液因素扩张血管的活性物质对血管的直接作用。
扩张血管的活性物质对血管的直接作用。
(三)类型三)类型生理性充血生理性充血病理性充血病理性充血神经性充血神经性充血(Nervoushyperemia)侧枝性充血侧枝性充血(Collateralhyperemia)贫血后充血贫血后充血(Postanemichyperemia)生理性充血生理性充血病理性充血病理性充血某一动脉的内腔被栓子堵塞某一动脉的内腔被栓子堵塞或者受到肿瘤压迫而受血流受阻或者受到肿瘤压迫而受血流受阻时,与其相邻的动脉吻合分支发时,与其相邻的动脉吻合分支发生反射扩张,以代偿局部血管受生反射扩张,以代偿局部血管受阻所造成的缺血性病理过程。
阻所造成的缺血性病理过程。
(对机体有益)(对机体有益)肺充血,肿胀肺充血,肿胀肾小球动脉及毛细血管扩张,肾小球动脉及毛细血管扩张,充血,稍增大。
充血,稍增大。
q眼观:
眼观:
器官体积稍肿大,色鲜红(潮红),器官体积稍肿大,色鲜红(潮红),温度升高,代谢增强温度升高,代谢增强q镜检:
镜检:
小动脉、毛细血管扩张,充满血液小动脉、毛细血管扩张,充满血液(四)病理变化(四)病理变化猪丹毒猪丹毒正常肾小球正常肾小球PAS染色染色(五)结局和对机体的影响11、有利、有利输送氧、营养物质、抗病因子等输送氧、营养物质、抗病因子等清除局部代谢产物和致病因子。
清除局部代谢产物和致病因子。
22、不利、不利长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失,血流缓慢长时间充血造成血管壁紧张度下降或丧失,血流缓慢发生淤血、水肿和出血等发生淤血、水肿和出血等充血部位不同则影响差异很大,若脑充血,常使颅充血部位不同则影响差异很大,若脑充血,常使颅内压升高而发生神经机能障碍,甚至昏迷死亡。
内压升高而发生神经机能障碍,甚至昏迷死亡。
二二.静脉性充血静脉性充血(Venoushyperemia)(一一)概念:
概念:
当静脉血回流受阻,血液淤积于小静脉和毛当静脉血回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织或器官内静脉血含量细血管内,引起局部组织或器官内静脉血含量增多的现象称静脉性充血增多的现象称静脉性充血(Venoushyperemia),又称为被动性充血,简称又称为被动性充血,简称淤血淤血(Congestion)
(二)原因与机理:
(二)原因与机理:
局部性局部性淤血淤血全身性全身性淤血淤血心脏机能障碍心脏机能障碍:
如冠心病、心肌炎如冠心病、心肌炎左心衰左心衰肺淤血;右心衰肺淤血;右心衰肝淤血肝淤血胸膜及肺脏疾病胸膜及肺脏疾病:
如肺炎、胸膜炎:
如肺炎、胸膜炎静脉腔受压静脉腔受压:
肠扭转、肿瘤、炎症肠扭转、肿瘤、炎症静脉腔狭窄或阻塞:
静脉腔狭窄或阻塞:
静脉炎、血栓等静脉炎、血栓等肠扭转肠扭转q眼观:
眼观:
体积肿大;体积肿大;暗红或蓝紫色暗红或蓝紫色(发绀发绀)温度较低;温度较低;代谢和机能减退。
代谢和机能减退。
q镜检:
镜检:
小静脉和毛细血管显著扩张,小静脉和毛细血管显著扩张,充满大量红细胞充满大量红细胞。
(三)病理变化:
(三)病理变化:
重要器官的淤血变化重要器官的淤血变化ll、肝淤血:
、肝淤血:
右心衰时,首先引起肝淤血。
右心衰时,首先引起肝淤血。
(1)
(1)急性:
急性:
眼观眼观:
体积肿大,被膜紧张,色暗紫色,切开流出紫色液体。
:
体积肿大,被膜紧张,色暗紫色,切开流出紫色液体。
镜检镜检:
中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张,充满红细胞。
:
中央静脉及窦状隙、小叶间静脉扩张,充满红细胞。
(2)
(2)慢性慢性:
槟榔肝槟榔肝(慢性肝淤血时,常伴发脂肪变性,暗红色淤血和慢性肝淤血时,常伴发脂肪变性,暗红色淤血和黄色脂变相间出现,呈红、黄相间的网格状花纹,类似槟榔样花纹黄色脂变相间出现,呈红、黄相间的网格状花纹,类似槟榔样花纹)长期淤血导致淤血性梗死。
长期淤血导致淤血性梗死。
2.2.肺淤血:
左心衰时肺淤血:
左心衰时
(1)
(1)急性:
急性:
眼观眼观:
体积肿大,色泽暗红,切面流出混有泡沫的血样液体。
体积肿大,色泽暗红,切面流出混有泡沫的血样液体。
镜检镜检:
肺泡壁毛细血管扩张,充满大量红细胞。
:
肺泡壁毛细血管扩张,充满大量红细胞。
(2)
(2)慢性慢性心衰细胞心衰细胞肺褐色硬化肺褐色硬化仔猪副伤寒(耳、四肢淤血)仔猪副伤寒(耳、四肢淤血)仔猪副伤寒(耳、四肢淤血)仔猪副伤寒(耳、四肢淤血)肾间质小静脉和毛细血管内扩张,充满红细胞肾间质小静脉和毛细血管内扩张,充满红细胞肝淤血肝淤血肝淤血肝淤血槟榔肝槟榔肝猪链球菌。
肺淤血肿大,色暗红、间质增宽。
猪链球菌。
肺淤血肿大,色暗红、间质增宽。
肺淤血肺淤血肺泡壁毛细血管扩张,充满红细胞,肺泡壁毛细血管扩张,充满红细胞,肺泡腔内含有大量液体。
(肺泡腔内含有大量液体。
(HEX400)慢性肺淤血慢性肺淤血,肺泡隔淤血、肺泡隔淤血、出血、含铁血红素沉着,出血、含铁血红素沉着,肺泡隔间宽。
(肺泡隔间宽。
(HEX400)心力衰竭细胞心力衰竭细胞慢性肺淤血慢性肺淤血(肺褐色硬化)(肺褐色硬化)(四四)结局和对机体的影响:
结局和对机体的影响:
由于淤血原因、发生部位、持续时间由于淤血原因、发生部位、持续时间等的不同,对机体的影响和结局也不同。
等的不同,对机体的影响和结局也不同。
若长期淤血,可导致淤血性水肿,若长期淤血,可导致淤血性水肿,淤血性出血,淤血性梗死。
淤血性出血,淤血性梗死。
第二节第二节出出血血(Hemorrhage)出血出血(hemorrhage):
血液流出心脏或血管之外。
:
血液流出心脏或血管之外。
外出血外出血(externalhemorrhage):
血液流出体外。
:
血液流出体外。
内出血内出血(internalhemorrhage):
血液流入体腔或:
血液流入体腔或组织间隙。
组织间隙。
一、概念:
一、概念:
二、原因和发病机制:
二、原因和发病机制:
出出血血原原因因和和机机制制破裂性出血破裂性出血外外伤(挫(挫伤、切、切伤等)等)溃疡、肿瘤、炎症瘤、炎症渗出性出血渗出性出血血管壁受血管壁受损缺氧、缺氧、Vc缺乏、疾病、血缺乏、疾病、血管炎。
管炎。
变态反反应血小板数量减血小板数量减少少生成减少、破坏或消耗生成减少、破坏或消耗过多、免疫复合物吸附、毒多、免疫复合物吸附、毒素破坏素破坏血小板功能障血小板功能障碍碍功能不全症、功能不全症、颗粒缺乏症粒缺乏症凝血因子缺乏凝血因子缺乏凝血因子凝血因子VIII,IX,IV,V,VII,X三、病理变化:
三、病理变化:
(一)一)破裂性出血破裂性出血ll、血肿(、血肿(hematoma)hematoma):
血液蓄积于组织间隙或器官的被血液蓄积于组织间隙或器官的被膜下。
膜下。
根据出血部位不同:
腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血,吐血(呕血)腔积血、脑溢血、血尿、血便、咯血,吐血(呕血)
(二)
(二)渗出性出血渗出性出血点状出血点状出血(瘀点(瘀点petechia)斑状出血(瘀斑斑状出血(瘀斑ecchmosis)出血性浸润出血性浸润出血性素质(机体全身性出血倾向时)出血性素质(机体全身性出血倾向时)雏鸡十二指肠粘膜斑状出血雏鸡十二指肠粘膜斑状出血猪肝脏出血点猪肝脏出血点鸭病毒性肝炎时,瘀点和瘀斑鸭病毒性肝炎时,瘀点和瘀斑亚急性猪丹毒,背部和腹部有方形和菱形出血斑亚急性猪丹毒,背部和腹部有方形和菱形出血斑(四四)结局和对机体的影响:
结局和对机体的影响:
因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。
因出血的原因、出血量、出血的部位不同而异。
发生于重要器官,后果严重,易出现休克等。
发生于重要器官,后果严重,易出现休克等。
大动脉大动脉时间短,失血量超过总量的时间短,失血量超过总量的1/3-1/21/3-1/2时,易休克而死亡。
时,易休克而死亡。
小血管小血管脑和心脏脑和心脏人和动物的大脑血流阻断超过分钟,就会因脑缺氧死亡人和动物的大脑血流阻断超过分钟,就会因脑缺氧死亡止血:
形成血栓;吸收、极化和包囊的形成;长期失血引起贫血;止血:
形成血栓;吸收、极化和包囊的形成;长期失血引起贫血;脑血管破裂出血脑血管破裂出血第三节第三节血栓形成血栓形成(thrombosis)thrombosis)(一一)概念:
概念:
在活体的的心血管内,血液成份在活体的的心血管内,血液成份析出、粘集、凝固成固体物质的过析出、粘集、凝固成固体物质的过程称为程称为血栓形成血栓形成(thrombosis),形成形成的固体物的固体物称为血栓称为血栓(thrombus)。
二、血栓形成的条件和机理二、血栓形成的条件和机理心血管内皮细胞受损心血管内皮细胞受损血流状态的改变血流状态的改变血液性质的改变血液性质的改变q正常血流正常血流“轴流轴流”和和“边流边流”,血小板不易与内膜接触。
血小板不易与内膜接触。
q异常血流异常血流缓慢、停滞、漩涡,轴缓慢、停滞、漩涡,轴流消失,血小板进入边流,与内膜接流消失,血小板进入边流,与内膜接触、粘附。
触、粘附。
血流状态的改变血流状态的改变血小板血小板(白色白色)在轴流外层在轴流外层轴流消失血小板靠近内膜轴流消失血小板靠近内膜l血小板增多或粘性增大血小板增多或粘性增大l凝血因子合成增多凝血因子合成增多l纤溶系统活性下降纤溶系统活性下降血液性质的改变血液性质的改变三、血栓形成的过程和形态三、血栓形成的过程和形态血管内膜粗糙,血小板血管内膜粗糙,血小板沉积,局部形成漩涡沉积,局部形成漩涡血小板粘集增多,形成血小板粘集增多,形成小梁,周围粘附白细胞小梁,周围粘附白细胞小梁间形成纤维蛋白网,小梁间形成纤维蛋白网,网眼中充满红细胞网眼中充满红细胞血管腔阻塞,局部血流血管腔阻塞,局部血流停止,使血液凝固。
停止,使血液凝固。
血栓头部血栓头部(白色血栓白色血栓)血栓体部血栓体部(混合血栓)(混合血栓)血栓尾部血栓尾部(红色血栓红色血栓)黏性、释放、粘集黏性、释放、粘集血小板的活化1.黏附反应:
血小板黏附在内皮下胶原。
2.释放反应:
黏附以后血小板被活化出现释放反应。
(纤维蛋白原、纤维连接蛋白、凝血酶原、ADP和血栓素A2)3粘集反应:
(ADP作用下)大量血小板彼此粘集成堆,称为血小板粘集堆(临时止血)。
可逆不可逆。
成为血栓形成的起始点。
三、血栓的类型和形态三、血栓的类型和形态
(一)白色血
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- 家畜 病理学 血液循环 障碍