急救药物的选择和应用-柴枝楠.ppt
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急急救救药药物物选选择择和和应应用用聚焦聚焦CPRECC之之ACLS急急救救药药物物选选择择和和应应用用聚焦聚焦CPRECC之之ACLS中日友好医院急诊科柴枝楠急救药物应用目的急救药物应用目的聚焦高级心肺复苏聚焦高级心肺复苏ACLSv1、增加窦房结组织兴奋性和传导性,有利于恢复心、增加窦房结组织兴奋性和传导性,有利于恢复心脏自搏心律,脏自搏心律,建立自主循环建立自主循环;v2、借助于药物的使用有利于电除颤的成功;、借助于药物的使用有利于电除颤的成功;v3、预防和治疗、预防和治疗恶性心律失常恶性心律失常发生;发生;v4、改善心肺复苏过程中、改善心肺复苏过程中重要脏器血流灌注和氧供重要脏器血流灌注和氧供;避免或减轻缺血缺氧对大脑组织损害避免或减轻缺血缺氧对大脑组织损害;抗休克;抗休克;v5、纠正危重病所致的纠正危重病所致的代谢紊乱和电解质失衡代谢紊乱和电解质失衡;v6、兴奋呼吸中枢和、兴奋呼吸中枢和呼吸支持呼吸支持;v7、镇静、止痛、抗惊厥镇静、止痛、抗惊厥。
急救药物急救药物v安全:
广谱性安全:
广谱性v有效:
高效、速效有效:
高效、速效v便捷:
配制方便便捷:
配制方便v序贯:
静脉口服序贯:
静脉口服一、改善心输出量和血压的药物一、改善心输出量和血压的药物肾上腺素肾上腺素去甲肾上腺素去甲肾上腺素多巴胺多巴胺多巴酚丁胺多巴酚丁胺碳酸氢钠碳酸氢钠其他其他:
洋地黄、钙剂、利尿剂、:
洋地黄、钙剂、利尿剂、硝普纳、硝甘、阿托品、氨力农、硝普纳、硝甘、阿托品、氨力农、米力农、血管加压素、米力农、血管加压素、肾上腺素肾上腺素作用机制v天然儿茶酚胺类药物,具有兴奋、受体作用v在心脏停搏时有益作用是受体效应。
这些效应主要通过兴奋和受体来调节。
收缩脑和心脏外的血管床,通过增加外周血管阻力提高主动脉舒张压和冠脉灌注压,防止动脉萎陷,增加了心脑血液供应。
受体对CPR中和复苏后产生不利影响,尤其对微循环不利影响。
v兴奋受体增加心率、心肌收缩力和传导速度,使心室颤动波更易于电击除颤成功。
但受体变力性和变时性作用对CPR不利影响,还可导致肺血流重新分配、肺内动静脉分流,动脉低氧血症。
v和受体兴奋不利于复苏。
肾上腺素作用机制静脉注射肾上腺素有如下作用:
v增加全身血管阻力;v使收缩压/舒张压升高;v心肌收缩力增加,心肌氧耗增加;v冠脉、脑血流量增加;v心肌自主性节律增加、心率加快。
肾上腺素适应症v心脏停搏:
心脏停搏:
室颤(室颤(VF)、)、无脉室速(无脉室速(VT)对初次电击无反应;对初次电击无反应;停搏;停搏;无脉电活动;无脉电活动;肾上腺素剂量80年代一系列研究证明:
0.045mg-0.2mg/kg范围可产生理想的效应。
2005年指南推荐心脏骤停常规用量1mg周围静脉推注,随之20ml生理盐水推注确保药物直达中心循环。
35分钟一次;大剂量肾上腺素可能更易于复苏,特别在心脏停搏时间长时,因此临床医师经验地大剂量应用肾上腺素。
大剂量法:
即在标准剂量无效时,可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量,间隙使用至总量15mg或0.1mg/kg。
肾上腺素剂量v静脉注射剂量大剂量肾上腺素增加冠脉灌注压和提高自主循环,但可加剧复苏后心肌和神经功能不全大剂量肾上腺素没有肯定证据有害开始大剂量肾上腺素并不提高长期存活率和神经结果开始1mg失败之后,大剂量肾上腺素(5mg即0.1mg/kg)可考虑。
特别是受体阻滞剂和钙离子通道阻滞剂引起的心跳骤停。
大剂量肾上腺素不推荐不阻止目前无证据可以改变推荐剂量应间隔给药,不超过3-5分钟肾上腺素剂量标准剂量大剂量对照,人类生存资料作者大剂量组HDEHDE出院存活率%SDE出院存活率%P值Lindner5mg1415NSStiell7mg35NSCallaham15mg1.71.2NSBrown0.2mg/kg54NS肾上腺素剂量个体化方案:
v心搏骤停时间较短标准小剂量1mg周围静脉推注;v心搏骤停时间较长首次大剂量;v首次标准小剂量效果不佳,需重复给药时可阶梯加量可每次1mg、3mg、5mg递增至总量15mg或5mg起始量,间隙使用至总量15mg;v自主心搏恢复后为防止再次停跳,小剂量肾上腺素静点10mgad+5%NS250500ml,初始10g/Kg/min肾上腺素适应症v心动过缓或严重低血压为能使盐酸肾上腺素对心动过缓或严重低血压病人产生持续灌注作用,1mg(1ml1:
1000溶液)加入500ml生理盐水中或D5W中滴注。
成人起始剂量为1g/min滴注并注意血流反应,通常2-10g/min能够达到理想作用。
注意这是非心脏骤停(如用于心动过缓或低血压)病人的用法和剂量。
肾上腺素适应症v心动过缓:
用于其他措施无效(阿托品、多巴胺和经皮起搏)1mgad+5%NS500ml初始1g/min2-10g/minv严重过敏反应:
ad0.1mg稀释为1:
10000浓度5分钟内静注或1-4g/min静点肾上腺素的副作用肾上腺素的副作用v肾上腺素有正性肌力和变时效应增加心肌代谢和氧耗。
可导致加剧心肌缺血;在心脏未停搏者可致高血压;产生室早,尤其在使用洋地黄药物时。
注入心肌内导致心律失常。
v易引起高钾和代酸。
v糖尿病、甲亢、洋地黄中毒忌用。
注意事项v肾上腺素不能加入含有碱性药物或液体的瓶子内注入,当儿茶酚胺与碱性溶液混在一起时可产生相关的拟交感神经化合物或儿茶酚胺自氧化。
研究展望v甲基去甲肾上腺素(MNE)适应症选择性2受体激动剂,没有1、受体不受体不利利作用,可能对复苏有利。
作用,可能对复苏有利。
提示提示选择性2受体激动剂在心肺复苏中的有效性。
研究展望v非肾上腺素能正性肌力药肾上腺素能正性肌力药Mirinonev肾上腺素能拮抗剂普萘洛尔肾上腺素能拮抗剂普萘洛尔vK通道激活剂通道激活剂Levosimendanv钠氢交换抑制剂钠氢交换抑制剂Cariporidev阿片受体激动剂镇痛新阿片受体激动剂镇痛新v选择性选择性2受体激动剂v选择性选择性1受体激动剂甲氧胺v复苏“鸡尾酒”去甲肾上腺素去甲肾上腺素作用机制v去甲肾上腺素是儿茶酚胺类一种,主要在肾上腺能神经末梢突触合成和储存,交感兴奋促使其释放,与肾上腺素相似,具有、受体作用。
v去甲肾是强有力的受体兴奋剂,导致动静脉血管收缩。
v其受体兴奋作用与肾上腺素相同,使心肌收缩力增加,但升高心率不明显。
对受体影响较小。
v通过提高外周阻力升高血压,但增加心肌耗氧并使心肌缺血、阻碍了生命器官的血流。
去甲肾上腺素作用机制v主要兴奋主要兴奋1和和2受体,避免了潜在的受体,避免了潜在的受体效受体效应,但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上应,但在改善心肌和脑血流方面并不比肾上腺素强,也不能提高出院生存率。
腺素强,也不能提高出院生存率。
v在恢复自主循方面的作用是肾上腺素的在恢复自主循方面的作用是肾上腺素的2倍。
倍。
去甲肾上腺素适应症v用于严重低血压(SBP70mmHg)和对其他升压药无效的外周阻力降低者;去甲肾上腺素可能使心输出量增加或降低,有赖于血管阻力,左室功能状态和反射效应(如颈动脉窦和主动脉弓压力感受器介导的作用)。
v在脓毒性休克和神经源性休克较心梗低血压和伴低外周阻力者好;去甲肾上腺素通常引起肾和肠系膜血管收缩,然而,在败血症时,去甲肾上腺素改善肾血流并增加尿量。
对严重低血压(收缩压70mmHg)和对多巴胺、苯肾上腺素或甲氧胺等肾上腺素能药无效的外周阻力降低的病人可能有效。
v在低血容量休克者相对禁忌,需要恢复血容量;v在心肌缺血时慎重应用,可增加心肌氧需要。
去甲肾上腺素适应症v去甲肾可作为心源性休克最后的治疗药物;v可用作暂时支持血压和冠脉灌注的药物;v其血管收缩作用可增加冠脉灌注压,但也增加后负荷,净效应是氧耗超过了氧供;vSEPSIS早期、高排低阻:
在脓毒症去甲肾升压增加血管阻力并改善肾血流;非脓毒症可产生严重的内脏血管收缩和肾血管收缩;v去甲肾上腺素等血管收缩剂;随病情进展低排高阻:
多巴胺和多巴酚丁胺、阿拉明合用酚妥拉明。
去甲肾上腺素剂量及用法v严重低血压(严重低血压(BP小于小于70mmHg)且外周血管阻力)且外周血管阻力低下者,低下者,24mg加加5GS250ml,初始量,初始量0.5-1.0ug/min,重症可达,重症可达830ug/min。
v以最低浓度维持血压(SBP90mmHg)v平均剂量2-12ug/min可达30ug/min去甲肾上腺素剂量及用法v去甲肾上腺素使用时,加用4mg去甲肾上腺素或8mg酒石酸去甲肾上腺素(1mg去甲肾上腺素与2mg酒石酸去甲肾上腺素相当)入250mlD5W或5%GNS(不要用单纯生理盐水),此时浓度为16g/ml的去甲肾上腺素或32g/ml的酒石酸去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素的起始浓度为0.5g/mim滴注并渐增直至产生效应。
去甲肾上腺素剂量及用法v在治疗时密切监测血压,由于严重血管收缩,动脉压测量不精确,需要有创血压监测,如作不到,袖带血压每分钟监测一次,侵入血流动力学监测应推荐;v慢慢停药避免突然低血压;v通过中心静脉导管输注以免漏在血管外。
去甲肾上腺素副作用v去甲肾增加心肌氧耗与增加冠脉血流不匹配,可使心肌缺血加重或导致梗死;v导致心律失常尤其对心肌储备减少,液量丢失的患者;v严重血管收缩可致手脚指缺血坏死;v通过受体可致冠脉血管收缩;v使内脏、肾脏和肠系膜血管肾脏和肠系膜血管收缩,加重肾脏,加重肾脏灌注不良。
灌注不良。
去甲肾上腺素副作用v主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱,主要表现为心肌坏死和血管内膜纤维剥脱,高钾血症,脂肪代谢障碍和酸中毒,影响心高钾血症,脂肪代谢障碍和酸中毒,影响心脏变异性自动调节。
脏变异性自动调节。
v如果药物漏出血管外可如果药物漏出血管外可造造成组织坏死,成组织坏死,此此时可用时可用5-10mg酚妥拉明溶于酚妥拉明溶于10-15ml生理盐生理盐水中在漏出周围组织浸润注射。
水中在漏出周围组织浸润注射。
去甲肾上腺素禁忌症v去甲肾上腺素对低血容量病人是相对禁忌症。
它可能增加心肌氧耗量,对缺血性心脏病人要慎重使用。
v禁用碱性溶液或含碱性药物与其混合输注。
多巴胺多巴胺作用机制v盐酸多巴胺是儿茶酚胺样药,是去甲肾上腺素的前体,能刺激和肾上腺素能受体、特异的多巴胺能受体(DA1、DA2受体)。
生理学上,多巴胺通过和受体刺激心脏,药理学上,多巴胺不仅是强烈的肾上腺素能受体激动剂,也是强烈的外周多巴胺受体激动剂,这些作用呈剂量依赖性;v除直接作用于多巴胺受体,和受体外,也可间接促使去甲肾释放,去甲肾的血管收缩作用可被多巴胺血管扩张作用抵消;v在中枢、外周多巴胺是重要神经介质。
多巴胺适应症v低血压SBP72小时)易产生耐受性。
血管加压素(精氨酸加压素)血管加压素作用机制v血管加压素是下丘脑室上核合成并在垂体后叶分泌的肽类激素,具有抗利尿、强烈收缩外周血管、促进ACTH释放等作用。
v精氨酸血管加压素是一种自然激素,是一种已知的抗利尿激素。
v内源性血管加压素在经CPR后存活病人要比未存活者有较高的的血浓度,这一结果提示在心脏停搏复苏时外源性血管加压素可能有益。
血管加压素作用机制v可能直接刺激平滑肌V1受体,导致平滑肌产生各种效应。
导致强烈的周围组织血管收缩,而相对少地收缩冠状血管和肾血管床,并扩张脑血管。
v血管加压素没有受体作用,不增加心脏氧耗量。
当心跳骤停时间较短时,血管加压素和肾上腺素作用相当,但当心跳骤停时间较长时建议用血管加压素。
半衰期是10-25分钟,较肾上腺素半衰期长。
血管加压素作用机制v对标准ACLS无效的心脏停搏患者,血管加压素可升高血压并增加自主循环的重建;v对复苏40分钟仍无效的10例患者中应用血管加压素有4例能使平均冠脉灌注压升至28mmHg;v院外室颤患者给予血管加压素与肾上腺素相比,能提高24小时存活率,但与出院存活率无关;v血管加压素对复苏时间较长的有效,因为肾上腺能制剂在酸中毒时反应迟钝。
血管加压素临床应用临床应用v成人难治性室颤休克、心脏静止、无脉性电活动;成人难治性室颤休克、心脏静止、无脉性电活动;v血管加压素对于难以电击除颤
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