急性循环衰竭中国急诊临床专家共识.pptx

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急性循环衰竭中国急诊临床实践专家共识中华急诊医学杂志中华急诊医学杂志20162016年年22月第月第2525卷第期卷第期中国医师协会急诊分会中国医师协会急诊分会1概述nn急性循环衰竭（急性循环衰竭（acutecirculatoryacutecirculatoryfailure,ACFfailure,ACF），是指由于失血、细菌），是指由于失血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，以致氧输送不能保证机体功能障碍，以致氧输送不能保证机体代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理代谢需要，从而引起细胞缺氧的病理生理状况。

生理状况。

nn休克是急性循环衰竭的临床表现，常休克是急性循环衰竭的临床表现，常常导致多器官功能衰竭，并具有较高常导致多器官功能衰竭，并具有较高的病死率。

的病死率。

nn换言之，休克的最佳定义即是急性循换言之，休克的最佳定义即是急性循环衰竭。

环衰竭。

2概述nn研究显示急性循环衰竭（休克）研究显示急性循环衰竭（休克）中，中，分布性休克占分布性休克占66%66%（其中脓毒性休克（其中脓毒性休克占占62%62%），低血容量性休克占），低血容量性休克占16%16%，心，心源性休克占源性休克占17%17%，梗阻性休克占，梗阻性休克占2%2%。

nn急诊严重脓毒症的发病率为急诊严重脓毒症的发病率为6.4%6.4%，其，其中约中约31%31%的患者发生休克；的患者发生休克；nn伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生伴有颅脑伤的多发伤患者，其休克发生率高达率高达26%26%68%68%；nn心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约心肌梗塞患者发生心源性休克的比例约为为7.5%7.5%3nn概述概述nn急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克）严重威胁患者生命，严重威胁患者生命，如严重脓毒症病死率如严重脓毒症病死率3030，而合并急性循环，而合并急性循环衰竭（休克）衰竭（休克）患者病死率可达患者病死率可达5050。

nn但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或但目前我国尚无关于急性循环衰竭的共识或指南，而且临床诊断标准不够清晰。

指南，而且临床诊断标准不够清晰。

nn近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭近年国际上陆续发表了数篇急性循环衰竭（休克）（休克）相关的文献、共识和指南以便于规相关的文献、共识和指南以便于规范其诊断和治疗，其中最具有影响力的是在范其诊断和治疗，其中最具有影响力的是在20142014年发表的欧洲休克血流动力学监测共识，年发表的欧洲休克血流动力学监测共识，该共识提出了急性循环衰竭（休克）该共识提出了急性循环衰竭（休克）诊断的诊断的新观点。

新观点。

nn为促进我国急诊急性循环衰竭（休克）为促进我国急诊急性循环衰竭（休克）诊疗诊疗的标准化和规范化，降低患者病死率，中国的标准化和规范化，降低患者病死率，中国医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重医师协会急诊医学医师分会组织国内急危重症领域专家制定此共识。

症领域专家制定此共识。

4共识制定的方法学nn中国医师协会急诊医师分会于中国医师协会急诊医师分会于20152015年初发起年初发起并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实并组织来自全国各地在各自领域内有着扎实理论知识和丰富临床经验的理论知识和丰富临床经验的2525位急诊医学及位急诊医学及55位重症医学专家共同组成了中国急性循环位重症医学专家共同组成了中国急性循环衰竭临床实践共识研究专家组。

衰竭临床实践共识研究专家组。

nn专家组检索了专家组检索了PubmedPubmed、medlinemedline、EmbaseEmbase、SpringerSpringer、InterscienceWileyInterscienceWiley及万方数据及万方数据库、维普数据库中自库、维普数据库中自20002000年来发表的相关文年来发表的相关文献，主要审阅了有关急性循环衰竭（休克）献，主要审阅了有关急性循环衰竭（休克）的指南或共识以及在高影响因子期刊发表的的指南或共识以及在高影响因子期刊发表的临床研究与综述，并追溯重要参考文献。

临床研究与综述，并追溯重要参考文献。

5共识制定的方法学nn专家组成员在审阅文献的基础上，结合自身临床经验，制定出共识框架，经过2次讨论和反复修改，最终完成该共识，并得出推荐意见。

之后每位专家按照10分制（0分为完全不同意，10分为完全同意）对每条推荐意见进行评分，计算出推荐力度值（专家评分的中位数标准差）并标注于每条推荐意见之后。

6病理生理nn急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克）最根本的病理生理改最根本的病理生理改变是微循环的功能障碍。

变是微循环的功能障碍。

nn导致微循环功能障碍的机制包括：

导致微循环功能障碍的机制包括：

nn各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗各种疾病（如严重感染、失血、急性心梗等）等）产生病原体相关分子模式（产生病原体相关分子模式（pathogenpathogenassociatedmolecularpatterns,PAMPsassociatedmolecularpatterns,PAMPs），），如脂多糖，或损伤相关分子模式（如脂多糖，或损伤相关分子模式（damagedamageassociatedmolecularpatterns,DAMPsassociatedmolecularpatterns,DAMPs），），如热休克蛋白和高迁移率族蛋白，触发免如热休克蛋白和高迁移率族蛋白，触发免疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损疫应答及失控的炎症反应，引起血管内皮损伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导伤、毛细血管渗漏、循环容量减少，最终导致组织灌注不足、细胞缺氧。

致组织灌注不足、细胞缺氧。

7病理生理nn内皮损伤引起凝血激活、微血栓形成阻塞毛细血管及血管舒缩功能障碍，加重组织缺血缺氧nn持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，加剧微循环障碍。

8病理生理nn各类型急性循环衰竭（休克）均有以上病理生理过程，但在发病机制中的重要程度不同。

nn分布性休克，如脓毒性休克，内皮损伤及炎症反应作用更明显。

nn低血容量性如创伤失血性休克患者常常伴有持续或强烈的神经刺激，且凝血功能异常较分布性休克更明显。

9病理生理nn心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心源性休克是由于心肌收缩机能衰竭、心排量减少、组织血流灌注不足所引心排量减少、组织血流灌注不足所引起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能起，可伴有内皮损伤，血管舒缩功能异常。

异常。

nn梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压梗阻性休克多为肺动脉栓塞、心脏压塞和张力性气胸所致，引起回心血量塞和张力性气胸所致，引起回心血量或心排血量下降、循环灌注不足，组或心排血量下降、循环灌注不足，组织缺血缺氧等病理生理过程。

织缺血缺氧等病理生理过程。

10病理生理nn急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克）患者有血流动患者有血流动力学异常及氧代动力学异常。

力学异常及氧代动力学异常。

nn血流动力学异常包括心功能异常、有血流动力学异常包括心功能异常、有效循环容量减少及外周血管阻力的改效循环容量减少及外周血管阻力的改变。

变。

nn氧代动力学异常即氧供应（氧代动力学异常即氧供应（DO2DO2）与）与氧消耗（氧消耗（VO2VO2）的不平衡，混和静脉的不平衡，混和静脉血氧饱和度（血氧饱和度（SvO2SvO2）的降低反映了体）的降低反映了体循环低氧，而血乳酸升高间接反映了循环低氧，而血乳酸升高间接反映了微循环低氧及细胞缺氧。

微循环低氧及细胞缺氧。

11早期识别及诊断nn不同原因引起急性循环衰竭（休克）的病理生理过程不同，早期临床表现也有所不同，所以识别应个体化。

nn诊断主要基于病因、血压、血乳酸水平和组织低灌注临床表现，诊断中还应包括预后评估等，详细急性循环衰竭流程见图。

12组织低灌注临床表现：

意识改变、尿量减少、皮肤温度色泽改变或毛细血管充盈时间；其他引起低血压的原因：

药物（如利尿剂、受体阻滞剂等降压药）、体位改变等；非组织缺氧引起乳酸增高的原因：

淋巴瘤、癌症、重度急性肝功能衰竭、激素治疗等图急性循环衰竭（休克）诊断流程13推荐意见nn推荐意见：

需综合病因、组织灌注推荐意见：

需综合病因、组织灌注不足临床表现、血压、血乳酸情况早不足临床表现、血压、血乳酸情况早期识别急性循环衰竭（休克）。

期识别急性循环衰竭（休克）。

nn推荐意见：

急性循环衰竭（休克）推荐意见：

急性循环衰竭（休克）典型的组织灌注不足表现包括意识改典型的组织灌注不足表现包括意识改变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充变（烦躁、淡漠、谵妄、昏迷），充分补液后尿量仍然分补液后尿量仍然0.5ml/（kg.h）0.5ml/（kg.h），皮，皮肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈肤湿冷、发绀、花斑、毛细血管充盈时间时间22秒。

秒。

14.病因nn导致急性循环衰竭（休克）的原因众多，各类型休克病因不一，见表。

1516171819.临床表现nn急性循环衰竭（休克）急性循环衰竭（休克）典型的组织灌典型的组织灌注不足的临床表现包括：

注不足的临床表现包括：

nn意识改变：

包括烦躁、淡漠、谵妄、意识改变：

包括烦躁、淡漠、谵妄、昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。

昏迷，是反映脑灌注的敏感指标。

nn尿量减少：

充分补液尿量仍然尿量减少：

充分补液尿量仍然0.5ml/2s2s，这，这些均反映了外周组织的低灌注。

些均反映了外周组织的低灌注。

20.临床表现nn尽管急性循环衰竭（休克）尽管急性循环衰竭（休克）常常合并常常合并低血压（定义为收缩压低血压（定义为收缩压90mmHg90mmHg，脉压脉压20mmHg1.5mmol/L，脓毒性休克患者28天病死率已显著增高。

基线乳酸24mmol/L、4mmol/L的患者28天死亡风险分别是2mmol/L的创伤性休克患者病死率显著升高、住院时间显著延长。

29nn推荐意见：

APACHEII评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者预后。

nn推荐意见：

急性循环衰竭（休克）治疗最终是为了改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。

30治疗nn.治疗原则nn.治疗目标急性循环衰竭（休克）治疗总目标是采取个体化措施改善氧利用障碍及微循环，恢复内环境稳定。

而不同阶段治疗目标应有所不同，并监测相应指标。

31.治疗原则nn2013年新英格兰杂志上发表的综述阐明急性循环衰竭（休克）治疗可分为期：

nn第一期急救阶段（salvage）：

治疗目标为最大限度地维持生命体征的稳定，保证血压、心率以及心输出量在正常或安全范围，以抢救患者生命。

32.治疗原则nn第二期优化调整阶段（第二期优化调整阶段（optimizationoptimization）：

）：

治疗目标为增加细胞氧供。

治疗目标为增加细胞氧供。

nn第三期稳定阶段（第三期稳定阶段（stablizationstablization）：

治）：

治疗目标为防治器官功能障碍，即使在疗目标为防治器官功能障碍，即使在血流动力学稳定后仍应保持高度注意。

血流动力学稳定后仍应保持高度注意。

nn最后，在第四期降阶治疗阶段（最后，在第四期降阶治疗阶段（de-de-escalationescalation）：

治疗目标为撤离血管活）：

治疗目标为撤离血管活性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法性药物，应用利尿剂或肾脏替代疗法nn（continuousrenalreplacementcontinuousrenalreplacementtherapy,CRRTtherapy,CRRT）调整容量，达到液体）调整容量，达到液体负平衡，恢复内环境稳定。

这个分期负平衡，恢复内环境稳定。

这个分期方法对临床治疗患者有指导意义。

方法对临床治疗患者有指导意义。

33.指标监测nn一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿一般临床监测包括生命体征、皮肤温度与色泽、尿量和精神状态等指标。

量和精神状态等指标。

nn血流动力学监测：

包括无创、微创和有创血流动力学血流动力学监测：

包括无创、微创和有创血流动力学nn监测（见表）