卒中与卒中后抑郁.ppt
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卒中与卒中后抑郁卒中与卒中后抑郁卒中定义脑卒中俗称脑中风,又称脑血管意外;脑卒中包括脑出血和脑梗死凡因脑血管阻塞或破裂引起的脑血流循环障碍和脑组织功能或结构损害的疾病都可以称为脑卒中1http:
/www.who.int/topics/cerebrovascular_accident/en/22004年,英国卒中指南p68卒中后情绪障碍卒中后抑郁(post-strokedepression,PSD)是与脑卒中事件相关的、临床表现抑郁心境的情感障碍性疾病。
卒中后焦虑(post-strokeanxietydisorder,PSA)是一种发生于脑卒中后以焦虑为主要临床表现的一种情绪障碍。
1LauraGabaldn,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):
1811882CastilloCS,etal.Generalizedanxietydisorderafterstroke.JNervMentDis1993;181:
100-6PSD发病率高各研究报道的卒中后抑郁(各研究报道的卒中后抑郁(PSDPSD)发病率和患病率均较高)发病率和患病率均较高发病率:
卒中后1个月的累积发病率为21.6%,卒中后1年的累积发病率为38.7%(荷兰)患病率:
卒中后3个月时,PSD患病率为54%,其中重度抑郁的患病率为23%;12个月时PSD患病率为55%,其中重度抑郁的患病率为14%。
(芬兰)我国的一项前瞻性研究发现,我国的一项前瞻性研究发现,PSDPSD在卒中后在卒中后33个月的累积发病个月的累积发病率为率为27.3%27.3%。
张长青,等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:
63-65NeurologicalResearch,2010,32(4);347-52.PSD发病的特点卒中后抑郁(卒中后抑郁(PSDPSD)发病时间:
)发病时间:
研究发现脑卒中急性期抑郁发生率为38.36%、恢复期抑郁发生率为52.63%、后遗症期患者的抑郁发生率为11.76%,恢复期的PSD发生率高于急性期和后遗症期。
卒中后抑郁(卒中后抑郁(PSDPSD)大部分为轻至中度抑郁:
)大部分为轻至中度抑郁:
PSD的抑郁程度也不相同,分为轻、中、重三度。
据龙洁等的在脑卒中患者调查中显示,其中轻度为59.0%,中度为30.5%,重度为10.5%,宋建良等研究也发现中轻至中度抑郁状态占总抑郁患者的90.1%张长青,等.中华神经科杂志2006年1月第39卷第1期:
63-65NeurologicalResearch,2010,32(4);347-52.卒中后抑郁的病因学机制损伤部位神经递质炎性细胞假说基因多态性心理学假说损伤部位RobinsonRobinson通过定位诊断发现脑卒中后抑郁症具有脑部特定部通过定位诊断发现脑卒中后抑郁症具有脑部特定部位损害的特征。
位损害的特征。
最有影响、最富有创造性的卒中后抑郁症研究者Robinson领导的小组通过大量的研究提出这样一种观点:
大脑损伤的部位是决定是否发生抑郁症最重要的因素,并认为抑郁症发生与下列部位有关:
(l)左半球损伤;
(2)左前半球皮质损伤;(3)左前半球皮层下损伤。
孙觊,吉林医学,2009,30
(1):
83-85损伤部位vogel指出,卒中病灶累及丘脑及基底节到达额叶皮质,可影响区域内的5羟色胺能和去甲肾上腺素能的神经通路,导致5一羟色胺和去甲肾上腺素含量下降而导致抑郁Astrom等发现梗死部位与抑郁有着密切的关系,基底节梗死的抑郁平均分值明显高于基底节外的梗死,这可能是基底节梗死导致多巴胺(DA)和5羟色胺(5一HT)代谢障碍所致的器质性抑郁也有研究认为损伤部位与PSD的发生及程度无关。
孙觊,吉林医学,2009,30
(1):
83-85与抑郁相关的神经系统环路以往的认识局限于边缘系统,尤其以往的认识局限于边缘系统,尤其是海马和杏仁核。
是海马和杏仁核。
与抑郁相关的神经环路几乎覆盖了与抑郁相关的神经环路几乎覆盖了整个脑区,故可认为无论大面积梗整个脑区,故可认为无论大面积梗死或是腔隙性脑梗死均存在或潜在死或是腔隙性脑梗死均存在或潜在发生抑郁可能性。
发生抑郁可能性。
单胺神经递质机制Thomas等认为卒中后抑郁症的发病机制为卒中病灶本身及其介导的多元性损害因素波及脑内含5-HT和NE能神经组织的解剖基础和生化代谢,而致神经递质5-HT和肾上腺能激素大量释放,后继再摄取、合成等代谢障碍并耗竭,继而转入抑郁状态;吕路线等证实PSD组患者血浆和脑脊液多巴胺、NE、5-HT等单胺递质含量低于非PSD组与正常对照组。
炎性细胞假说抑郁症患者存在炎性细胞因子水平增高,抗抑郁药可降低其水平。
推测细胞因子可通过以下几种方式促进抑郁的发生影响突触内单胺递质的浓度及更新、或影响单胺受体的数量及功能、或作用于单胺转运体而引起单胺递质功能下降可强效地激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,阻碍皮质激素对HPA轴的负反馈,造成HPA轴活动过度可通过多种途径损伤情绪中枢的神经可塑性促成抑郁基因多态性5-羟色胺转运体基因启动子区多态性(5-HTTLPR)与抑郁症相关,携带S等位基因及S/S基因型的人更容易患抑郁症疾病严重程度显著高于L等位基因及L/L基因型者对药物治疗的敏感性较低,与较差的治愈率相关。
精神心理假说PSDPSD是社会心理生物因素作用的结果是社会心理生物因素作用的结果脑卒中病人对脑卒中的性质和预后的了解,对自己智能减退的觉察、脑卒中后机体功能缺损所致自主生活能力的下降、依赖别人照料生活、工作能力丧失、经济收入的损失、家庭和社会的支持不良等社会心理因素均可导致病人产生情绪低落、压抑、沮丧、苦闷、自卑和悲观失望等抑郁状态。
越是年轻的病人发生PSD的机率越大。
疾病发生前不舒服事件的平均數MeanNumberofUndesirableEventsPrecedingIllness压力或应激相关生理、生化和免疫变化卒中后抑郁与认知功能障碍多数学者认为抑郁与认知功能障碍有明显的关系,多数学者认为抑郁与认知功能障碍有明显的关系,但二者的关系仍存在争议但二者的关系仍存在争议:
PSD与认知功能障碍密切相关可能有以下两种原因:
(1)在左半球受损的抑郁患者中,定向、语言和视觉以及执行功能受损;
(2)在疾病的慢性阶段,PSD可由于认知功能障碍、生活不便等导致病后生理、心理平衡失调而出现反应性抑郁症状。
卒中后抑郁与睡眠障碍睡眠只是脑功能活动的一种重新组合状态睡眠只是脑功能活动的一种重新组合状态有关睡眠的功能,可归纳以下几个方面:
(l)促进脑功能的发育和发展;
(2)保存脑的能量;(3)巩固记忆及保证大脑发挥最佳功能;(4)促进机体生长、延缓衰老;(5)增强机体的免疫机制;(6)保护中枢神经系统。
卒中后抑郁与睡眠障碍脑卒中所致睡眠障碍,其发生机制尚不完全清楚,脑卒中所致睡眠障碍,其发生机制尚不完全清楚,推测可能与下列因素有关推测可能与下列因素有关:
(l)脑卒中损害了下丘脑第三脑室侧壁,产生持久性昏睡;
(2)脑卒中直接损害睡眠与觉醒系统;(3)脑卒中后神经递质失调,如5一HT下降;(4)社会一心理因素。
卒中后抑郁与自主神经功能障碍脑卒中患者的运动和感觉神经障碍通常为临床所重视,但其自主神经功能障碍常被忽视,如脑卒中患者经常出现的心血管并发症、呼吸衰竭和出汗异常均属于自主神经功能损害。
同时抑郁情绪可加重体内植物神经功能紊乱,引起一系列的生理病理改变,如儿茶酚胺的过量分泌、脂类代谢的紊乱、各种促凝物质和有强烈血管收缩作用的TXAZ的释放、心律加快和血压上升等,其结果是加重心脑血管疾病的发生。
卒中后抑郁的影响a)生存质量和社会功能下降;b)影响卒中后的康复;c)述情障碍;d)认知障碍;e)死亡风险更高。
LauraGabaldn,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):
181188*轻度:
SDS50分中度:
SDS60分重度:
SDS70分PSD严重影响患者生活质量研究使用健康状况调查问卷SF-36等量表评价患者生活质量,使用Zung抑郁自评量表SDS评价患者抑郁状态。
结果显示患者抑郁状态越严重,生活质量越差。
*:
P0.05SF-36量表是美国医学结局研究(MedicalOutcomesStudy,MOS)组开发的一个普适性测定量表。
其中包含36个条目的健康调查问卷简化版SF-36共有8个领域,被广泛用于生活质量的评价。
李宗信,中国健康心理学杂志,2008,16(12):
1429*PSD影响卒中后患者社会功能恢复脑卒中后常见症状如肢体瘫痪等常导致社会功能障碍日常生活能力量表(ADL)由美国的Lawton和Brody于1969年制定,其由躯体生活自理量表(PhysicalSelf-maintenanceScale,PSMS)和工具性日常生活活动量表(InstrumentalActivitiesofDailyLivingScale,IADL)组成,主要用于评定被试者的日常生活能力,是反映患者机体功能恢复、以及社会交往功能恢复等的指标之一;63例患者两年随访研究(Parikhetal1990)显示,住院时抑郁评定分值与ADL损害程度呈独立正相关;在脑卒中后3月和12月抑郁的严重程度与ADL损害严重程度均显著正相关(Herrmannetal1998)PSD病人常伴述情障碍者PSD病人常伴述情障碍,但又常抑郁情绪潜意识转化为器官语言而表达,表现为多种躯体症状,大大增加了不必要的医疗消耗和自身的精神压力,更增加了卒中的危险因素,致其病情恶化或再引发卒中。
PSD对认知功能的损害*连线测验(trailmakingtest,TMT)A测验:
将散乱分布的阿拉伯数字按顺序连接起来,不允许所使用的笔离开纸面,连错或犯规即刻纠正,记录完成所需的时间,测试注意力和执行功能。
耗时越多说明认知功能损害越大。
重性抑郁组的连线测验的时间显著长于轻度抑郁和无抑郁组,显示了重性抑郁组的连线测验的时间显著长于轻度抑郁和无抑郁组,显示了PSDPSD患者的认知程度的损害。
患者的认知程度的损害。
卒中卒中3个月,个月,P=0.011;卒中卒中12个月,个月,P0.001。
ANOVA检验,检验,3组间比较组间比较LauraGabaldn,etal.CerebrovascDis2007;24(suppl1):
181188抑郁增加成人卒中后的死亡风险JournalofPsychosomaticResearch68(2010),545551Nostroke,notdepressedNostroke,depressedStroke,notdepressedStroke,depressedn742624755965Person-yearsoffollow-up6312120048389390All-causemortalityDrath(n)12805713341Mortalityrate(per1000)20.328.584.7105.1HR(95%CI)Multivariatemodel11.00(reference)1.41(1.23-1.61)2.12(1.32-3.39)2.83(1.94-4.13)Multivariatemodel21.00(reference)1.23(1.08-1.40)1.74(1.06-2.85)1.88(1.27-2.79)Table2HRofdeathfromallcausesaccordingtopresenceorabsenceofstrokeanddepressionin1982脑卒中二级预防早筛查,早治疗每个进入康复期的患者都应接受抑郁的筛查。
每个进入康复期的患者都应接受抑郁的筛查。
-2008-2008年英国卒中指南年英国卒中指南所有卒中患者都应在意识清醒后的所有卒中患者都应在意识清醒后的4848小时内小时内至出院前的整个医疗过程中接受抑郁的筛
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