呼吸衰竭ppt.ppt
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呼吸衰竭一、定义呼吸衰竭简称呼衰,指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列的病理生理改变和相应的临床表现的综合征。
二、呼吸衰竭的诊断标准在海平面、静息状态呼吸室内空气条件下,动脉血氧分压(PaO2)60mmHg,伴或不伴二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧血症。
三、病因气道阻塞性病变,如慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等,引起气道阻塞和肺通气不足,导致缺氧和CO2潴留,发生呼吸衰竭;肺组织病变,如严重肺炎、肺气肿、肺水肿的等,均可导致有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调,造成缺氧或合并CO2潴留;三、病因肺血管疾病,如肺栓塞可引起通气/血流比例失调,导致呼吸衰竭;胸廓与胸膜病变,如胸外伤造成的连枷胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、气胸等,造成通气减少和吸入气体分布不均,导致呼吸衰竭;神经肌肉病变,如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等均可累及呼吸机,造成呼吸机无力或麻痹,导致呼吸衰竭。
四、发病机制低氧血症和高碳酸血症的发病机制:
各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制,使通气和(或)换气过程发生障碍,导致呼吸衰竭。
四、发病机制低氧血症和高碳酸血症对机体的影响:
对中枢神经系统:
急性缺氧可引起头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐;慢性缺氧时症状出现缓慢,严重缺氧和CO2潴留均会使脑血管扩张、通透性增加,引起脑细胞、脑间质水肿,导致颅内压增高,压迫脑组织和血管,进一步加重脑缺氧,形成恶性循环;四、发病机制对循环系统的影响:
缺氧和CO2潴留均可引起反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加。
严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢,造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心率失常等严重后果。
急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。
长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化、肺动脉高压,最终发展为肺源性心脏病。
四、发病机制对呼吸的影响:
缺氧和CO2潴留对呼吸的影响都是双向的,既有兴奋作用,又有抑制作用。
但PaO260mmHg时,可作用于颈动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢。
另一方面,缺氧可对呼吸中枢产生直接抑制作用,且当PaO280mmHg时,会对呼吸中枢产生抑制和麻痹作用,通气量反而下降,此时呼吸运动主要靠缺氧的反射性呼吸兴奋作用维持。
四、发病机制对消化系统和肾功能的影响:
严重缺氧可使胃壁血管收缩,胃粘膜屏障作用降低。
而CO2潴留可增强胃壁细胞碳酸酐酶活性,使胃酸分泌增多,出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。
缺氧可直接或间接损害肝细胞,使丙氨酸氨基转移酶上升;也可使肾血管痉挛、肾血流量减少,导致肾功能不全。
四、发病机制对酸碱平衡和电解质的影响:
严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程,使能量产生降低,并产生大量乳酸和无机磷,引起代谢性酸中毒。
严重或持续缺氧可使能量产生不足,导致钠泵功能障碍,造成高钾血症和细胞内酸中毒。
慢性CO2潴留时肾脏排出碳酸氢根减少,出现排氯离子增加,造成低氯血症。
PaCO2增高45mmHg可使PH下降,导致呼吸性酸中毒。
五、分类按动脉血气分析分类:
型呼吸衰竭:
又称缺氧性呼吸衰竭,无二氧化碳潴留。
血气分析特点:
PaO260mmHg,PaCO2降低或正常,见于换气功能障碍疾病。
型呼吸衰竭:
又称高碳酸性呼吸衰竭,既有缺氧,又有二氧化碳潴留。
血气分析特点为:
PaO260mmHg,PaCO250mmHg,是肺泡通气不足所致。
按发病急缓分类:
急性呼吸衰竭:
由于多种突发致病因素使通气或换气功能迅速出现严重障碍,在短时间内发展为呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭:
由于呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病,导致呼吸功能损害逐渐加重,经过较长时间发展为呼吸衰竭。
按发病机制分类:
泵衰竭:
由呼吸泵功能障碍引起,以型呼吸衰竭表现为主。
肺衰竭:
由肺组织及肺血管病变或气道阻塞引起,可变现型或型呼吸衰竭。
六、临床表现:
症状与体征症状与体征:
1.呼吸困难:
是最早最突出的症状,可表现为频率、节律和幅度的改变。
急性呼吸衰竭早起变现为呼吸频率增加,病情严重时出现呼吸困难,可出现三凹征。
慢性呼吸衰竭表现为呼吸费力伴呼气延长,严重时呼吸浅快,并发CO2麻醉时,出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
2.发绀:
是典型表现。
当SaO2低于90%时,出现口唇、指甲和舌发绀。
六、临床表现:
症状与体征症状与体征:
3.精神、神经症状:
急性呼衰可迅速出现精神紊乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
慢性呼衰随着PaCO2升高,出现先兴奋后抑制症状。
兴奋症状包括烦躁不安、昼夜颠倒甚至谵妄。
CO2潴留加重时导致肺性脑病,出现抑制症状,表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等。
六、临床表现:
症状与体征症状与体征:
4.循坏系统表现:
多数病人出现心动过速,严重缺氧和酸中毒时,可引起周围循环衰竭、血压下降、心肌损害、心律失常甚至心脏骤停。
CO2潴留者可出现体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、血压升高;慢性呼衰并发肺心病时可出现体循环淤血等右心衰竭表现。
5.消化和泌尿系统表现:
严重呼衰时可损害肝、肾功能。
并发肺心病时出现尿量减少。
部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。
七、实验室及其他检查:
1.动脉血气分析:
2.影响血检查X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描等;3.其他检查肺功能的检测、纤维支气管镜检查。
八、治疗原则:
是在保持呼吸道通畅的条件下,迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱,防治多器官功能受损,积极治疗原发病,消除诱因,预防和治疗并发症。
八、治疗原则:
1)保持呼吸道通畅2)氧疗和改善换气功能3)增加肺泡通气量,改善二氧化碳潴留4)抗感染治疗5)并发症的防治6)病因治疗7)重要脏器功能的检测与支持。
九、常见护理诊断:
1.低效型呼吸形态与通气不足、通气/血流比例失调、肺内分流增加、弥散障碍等有关。
2.清理呼吸道无效与呼吸道感染、分泌物过多或粘稠、咳嗽无力、存在人工气道等有关。
3.焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关。
九、常见护理诊断:
4.营养失调:
低于机体需要量与呼吸做功增加、机体消耗增加等有关。
5.有受伤的危险与意识障碍、沟通困难、不能自主呼吸需要正压通气治疗及存在人工气道等有关。
6.自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难有关。
7.潜在并发症:
重要器官缺氧性损伤。
十、护理措施:
1.1.一般护理一般护理环境与休息:
病房内保证空气流通,每日定时开窗通风,每次30分钟,避免对流风,防止受凉。
室温保持在1822C,温度55%65%为宜,避免烟雾灰尘及异味刺激。
控制探视人员,防止交叉感染。
咳痰者加强口腔护理,保持口腔清洁,预防口臭、舌炎、口腔溃疡的发生。
十、护理措施:
1.1.一般护理一般护理饮食护理:
给予高热量、高蛋白、易消化富含维生素的饮食,不能进食的患者可给鼻饲流质饮食。
针对型呼吸衰竭的患者,不宜给高糖的饮食,因为过高比例的糖类增加二氧化碳产生量,可导致或加重高碳酸血症。
呼吸衰竭者应减少产气食物的摄入,以免出现腹胀影响膈肌运动。
十、护理措施:
2.2.专科护理专科护理病情观察观察生命体征变化,呼吸困难程度,意识变化。
呼吸道管理:
1.保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道分泌物,改善呼吸功能。
对于神志清醒的患者,向患者讲清咳嗽、咳痰的重要性,鼓励患者咳嗽,咳嗽无力,不能自行咳嗽,呼吸道又有痰液堵塞的患者,应立即采取经口腔或鼻腔吸痰。
吸痰时如痰液粘稠,堵塞导管,不易吸出,可滴入等渗盐水少许,或化痰药物,并配合拍打胸背部,通过振动,使痰液易于吸出。
十、护理措施:
2.经常转换体位,能改善肺部血液循环,保证支气管各方面的引流,以利于支气管分泌物的排出。
但对昏迷者,在翻身前应先吸净口腔、鼻咽部的分泌物,以免体位变动时痰液流动堵塞呼吸道造成窒息。
每次翻身时,用手掌轻轻地叩打患者的胸背部,由下而上,顺序拍打,通过拍打的震动使痰易于咳出。
3.保持呼吸道湿化:
包括呼吸机湿化器内定时添加蒸馏水作为湿化液、气道冲洗、雾化吸入等方法。
4.缓解支气管痉挛:
雾化等使用支气管扩张剂、激素等。
十、护理措施:
合理氧疗:
1.氧疗的意义和原则:
氧疗能提高肺泡内氧分压,提高PaO2和SaO2;减轻组织损伤,恢复脏器功能,提高机体运动的耐受性;能降低缺氧性肺动脉高压,减轻右心负荷。
临床上根据患者病情分析和血气分析结果,采取不同的给氧方法和氧浓度。
原则是保证迅速提高PaO2到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度(SpO2)达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度。
型呼吸衰竭的主要问题为缺氧而无二氧化碳潴留,为迅速纠正缺氧,可短时间内间歇高浓度(50%)或高流量(46L/min)吸氧。
对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要低浓度给氧,以免引起二氧化碳潴留。
十、护理措施:
2.氧疗的方法:
鼻导管、面罩和呼吸机给氧。
3.氧疗的观察:
如吸氧后呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢,表示氧疗有效;临床上必须根据患者血气结果及时调节吸氧流量或浓度,以防止发生氧中毒和二氧化碳麻醉;注意保持吸入氧气的湿化,以免干燥的氧气损伤呼吸道粘膜及气道黏液栓的形成;输送氧气的面罩、导管、气管导管应定时更换消毒,防止交叉感染。
4.应用无创正压通气治疗的护理:
无创正压通气时指通过鼻面罩将呼吸机与患者相连,由呼吸机提供正压支持而完成通气辅助的人工通气方式。
十、护理措施:
3.用药护理:
应用抗感染药物的护理:
呼吸道感染是呼吸衰竭的诱发因素,控制感染是治疗呼吸衰竭的重要措施,应针对感染菌种选择抗生素,及时做痰、血培养或痰涂片检查,以明确菌类或菌种。
在应用抗生素治疗时,应遵医嘱按时、定量、准确给药,以保持满意的血药浓度,同时注意观察治疗效果及不良反应。
十、护理措施:
3.用药护理:
应用呼吸兴奋剂的护理:
药物知识:
1)尼可刹米,直接兴奋延髓呼吸中枢,使呼吸加深加快,并可提高呼吸中枢对CO2的敏感性,对大脑皮质、血管运动中枢和脊髓有一定的兴奋作用。
5)洛贝林,通过刺激劲动脉窦和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,作用迅速,但持续时间短,在兴奋呼吸中枢同时亦兴奋迷走中枢而使心率减慢。
十、护理措施:
用药观察:
呼吸兴奋作用快,即刻增加呼吸幅度和频率,使发绀减轻、神志渐清。
用药后可出现血压增高、心悸、心律失常、咳嗽、呕吐、皮肤瘙痒、震颤、肌强直、出汗、颜面潮红、烦躁不安和发热等不良反应,中毒时可出现惊厥,继之中枢抑制。
洛贝林过量时可导致心动过缓和传导阻滞。
当出现以上不良反应时,应减慢低速或停药,并通知医生。
十、护理措施:
注意事项:
呼吸兴奋剂用药过程中应保持呼吸道通畅,滴速不宜过快,密切观察患者神志、呼吸频率和节律变化,监测动脉血气分析变化,以调节滴入浓度。
应用利尿剂的护理:
利尿剂通过抑制钠、水重吸收,减少血容量、减轻右心负荷。
应用利尿剂过程中应观察患者水肿、呼吸困难情况有否减轻,准确记录尿量。
特别要注意低钾、低氯性碱中毒的表现,如肌无力、食欲不振、腹胀、心律失常,还应注意有无痰液干结不易咳出。
十、护理措施:
4.心理护理:
重视患者心理情绪的变化,积极采用语言及非语言的方式跟患者进行沟通,了解患者的心理及需求,提供必要的帮助。
同时加强与患者家属之间的沟通,使家属能适应患者疾病带来的压力,能理解和支持患者,从而减轻患者的消极情绪,提高生命质量,延长生命时间。
十、护理措施:
5.健康教育:
向患者及家属讲解疾病的发病机制、发展和转归,语言应通俗易懂。
鼓励患者进行呼吸运动锻炼,教会患者有效咳嗽、咳痰技术,如缩唇呼吸、腹式呼吸、体位引流、拍背等,提高患者自我护理能力,加速康复,延缓肺功能恶化。
遵医嘱正确用药,熟悉药物的用法、剂量和注意事项等。
教会低氧血症的患者及家属学会合理的家庭氧疗方法及注意事项。
十、护理措施:
5.健康教育:
指导患者制定合理的活动与休息计划,教会患者减少氧耗量的活动与休息方法。
增强体质,避免各种引起呼吸衰竭的诱因。
1)鼓励患者进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼,如用冷水洗脸等,以提高呼吸道抗感染的能力。
2)指导患者合理安排膳食,加强营养
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