生化必考题11Word格式.docx
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15、一碳单位:
指某些氨基酸分解代谢过程中产生含有一个碳原子的活性基团
16、密码子:
从mRNA编码区5’端到3’端按每3个相邻碱基为一组连续分组,每组碱基构成一个遗传密码,称为密码子
17、中心法则:
是指遗传信息从DNA传递给RNA,再从RNA传递给蛋白质,即完成遗传信息的转录和翻译的过程。
DNA是自身复制及转录合成RNA的模板,RNA是翻译合成蛋白质的模板。
遗传信息的流向:
DNA到RNA到蛋白质
18、半保留复制:
当DNA进行复制时,亲代DNA双链必须解开,两股链分别作为模板,按照碱基互补配对原则指导合成一股新的互补链,最终得到与亲代DNA碱基序列完全一样的两个子代DNA分子,每个子代DNA分子都含有一股亲代DNA链和一股新生DNA链。
半保留复制是DNA复制最重要的特征
19、逆转录:
以DNA为模板,以dNTP为原料,由逆转录酶催化合成DNA的过程,该过程的信息传递方向是从RNA到DNA,与从DNA转录到RNA的信息传递方向相反
20、转录:
指生物体按碱基互补配对原则把DNA碱基序列转化成RNA碱基序列,从而将遗传信息传递到RNA分子上的过程,是RNA合成的主要方式
21、启动子:
启动转录的DNA序列,由RNA聚合酶结合位点,转录起始位点及控制转录起始的其他调控序列组成,是启动转录的特异序列
22、翻译:
蛋白质合成的过程称为翻译。
将mRNA分子中由碱基序列组成的遗传信息,通过遗传密码破译的方式转变为蛋白质中的氨基酸排列序列,该过程在核糖体上进行
23、点突变:
一个碱基对突变为另一个碱基对,又称为错配,也称为单碱基替换。
可以分为转换和颠换。
(转换——其中一个嘌呤被另一个嘌呤置换或一个嘧啶被另一个嘧啶置换。
颠换——异性碱基的置换,即一个嘌呤被另一个嘧啶替换;
一个嘧啶被另一个嘌呤替换)
24、别/变构调节:
特定物质与酶蛋白活性中心之外的某一部位以非共价键结合,改变酶蛋白构想,从而改变其活性。
这种调节称为酶的变构调节
25、基因表达:
指基因经过转录和翻译等一系列复杂过程,指导合成具有特定生理功能的产物
26、操纵子:
原核生物绝大多数基因的转录单位。
由启动子、操纵基因、和受操纵基因调控的一组结构基因组成
27、化学修饰调节:
通过酶促反应使酶蛋白以共价键结合某种特定基因,或脱去该特定基因,导致酶蛋白构象改变,酶活性也随之改变,这种调节称为酶的化学修饰调节
28、顺式作用元件\反式作用因子:
真核生物的调控序列又称为顺式作用元件,是指与结构基因串联、对基因的转录启动和转录效率起重要作用的DNA序列,包括启动子、增强子和沉默子
29、胆汁酸肠肝循环:
在进食脂类物质后,胆囊收缩,胆汁酸随胆汁排入十二指肠,参与脂类消化吸收,而且有95%胆汁酸被重吸收,其中的游离胆汁酸重新转化成结合胆汁酸并汇入胆汁,随胆汁入肠,上述过程形成胆汁酸的肠肝循环(结合胆汁酸主要在回肠部位被重吸收,属于主动吸收,而游离胆汁酸在肠道各部位被重吸收,属于被动吸收)
30、胆色素:
血红素主要的分解产物是胆色素,包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等
31、生物转化:
肝脏可以将非营养物质进行转化,最终增加其水溶性(或极性),使其易于随胆汁和尿液排出体外,这一过程称为生物转化
32、碱储:
血浆NaHCO3的含量在一定程度上代表了机体缓冲酸的能力,习惯上称血浆NaHCO3为碱储或碱储备
补充:
标准氨基酸,蛋白质变性,酶,酶的活性中心,米氏常数,酶原,同工酶,酶原激活,磷酸戊糖途径,生物氧化,呼吸链,底物水平磷酸化,氧化磷酸化,领头链。
后随链。
Dna变性与复性,黄疸,核黄疸,内含子,外显子,基因突变
1、简要说明血糖的来源和去路及机体对其的调节;
(1)血糖来源:
①食物糖消化吸收,②肝糖原分解,③肝脏内糖异生作用,
血糖去路:
①氧化分解功能,②合成糖原,③转化成其他糖类或非糖物质,④血糖过高时随尿液排出体外
(2)①肝脏调节:
肝脏是维持血糖浓度的最主要器官,是通过控制糖原的合成与分解及糖异生来调节血糖的。
当然,肝脏对血糖浓度的调节是在神经和激素的控制下进行的。
②肾脏调节:
肾脏对唐具有很强的重吸收能力,其极限值可以用肾糖阈来表示,只要血糖浓度不超过肾糖阈,肾小管就能将原尿中几乎所有的葡萄糖都重吸收入血,不会出现糖尿。
③神经调节:
用电刺激交感神经系统的视丘下部腹内侧核或内脏神经,能促进肝糖原分解,使血糖浓度升高;
用电刺激副交感神经系的视丘下部外侧或迷走神经,能促进肝糖原合成,使血糖浓度降低。
④激素调节:
胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素;
而能升高血糖浓度的激素主要有胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素和甲状腺激素等。
这些激素主要通过调节糖代谢的各主要途径来维持血糖浓度。
2、试叙述DNA与RNA结构与组分的异同点;
(1)结构异同点:
DNA和RNA的核苷酸均含有以下结构
①糖苷键:
嘌呤碱基的N-9或嘧啶碱基的C-1’以N-β-糖苷键连接,形成核苷。
核苷包括存在于RNA中的核糖核苷和存在于DNA中的脱氧核糖核苷
②磷酸酯键:
磷酸与核苷中的戊糖以磷酸酯键连接,形成一磷酸核苷NMP,也称为核苷酸,包括构成RNA的核苷酸和构成DNA的脱氧核苷酸
③酸酐键:
一磷酸核糖可以通过酸酐键结合第二个、第三个磷酸,形成二磷酸核苷、三磷酸核苷。
核酸的分子结构
核酸的一级结构都是核酸内核苷酸的排列顺序
DNA的二级结构是右手双螺旋结构,某些病毒、噬菌体和细菌的DNA及真核生物的线粒体DNA呈环状,其三级结构是超螺旋结构,真核生物的细胞核DNA与RNA、蛋白质构成染色体,其结构更复杂。
RNA的二级结构不像DNA那样典型,除了少数RNA病毒的RNA之外,所有生物的RNA都是单链结构。
单链RNA可以通过链内互补构成局部双螺旋,此外,如果RNA互补双链部分存在未配对碱基,就会形成鼓泡、膨胀环和发夹环结构。
真核生物5’端含7-甲基鸟苷酸的帽子,3’端含聚腺苷酸尾。
TRNA含三叶草形的二级结构和倒“L”形的三级结构。
RRNA则是由大小亚基构成。
(2)组分异同点:
构成DNA和RNA的酸都是磷酸,戊糖方面:
DNA含有脱氧核糖,RNA含有核糖:
碱基方面:
DNA和RNA都含有腺嘌呤,鸟嘌呤和胞嘧啶,但DNA含胸腺嘧啶无尿嘧啶,而RNA含尿嘧啶无胸腺嘧啶
3、试述五种脂蛋白的组成特点和生理功能(或意义)
1、乳糜微粒(CM):
•成分:
甘油三酯80%~95%,还有少量磷脂、
胆固醇及酯、载脂蛋白;
功能:
运输外源性甘油三酯的主要形式
2、极低密度脂蛋白(VLDL):
含甘油三酯50%70%、其他含磷脂、
胆固醇、载脂蛋白。
运输内源性甘油三酯的主要形式。
3、低密度脂蛋白(LDL):
成分:
胆固醇占脂蛋白总量的1/22/3,其中
多为胆固醇酯;
转运内源性胆固醇至肝外的主要形式。
4、高密度脂蛋白(HDL)
主要由磷脂、胆固醇和载脂蛋白等组成;
•功能:
将肝外组织中的胆固醇逆向转送到肝脏,经肝脏代谢转化成胆汁酸后排出
•体外,阻止胆固醇在动脉壁等组织的
•沉积,防止动脉粥样硬化的出现。
5.、中密度脂蛋白(IDL)
4、简要说明血浆甘油三脂的来源和去路及机体对其的调节
(1)血脂来源:
①食物脂类的消化吸收②体内合成脂类③脂库动员释放
血脂去路;
①氧化供能②进入脂库储存③构成生物膜④转化为其他物质
(2)机体对血浆中甘油三酯的调节
①甘油三酯的分解代谢
ⅰ脂肪动员:
脂肪细胞内的甘油三酯在激素敏感性脂酶的催化下被脂肪酶水解生成甘油和脂肪酸
ⅱ甘油代谢;
脂肪动员产生的甘油被磷酸化生成3-磷酸甘油,然后脱氢生成磷酸二羟丙酮,通过糖代谢途径分解,或合成葡萄糖等其他物质
ⅲ脂肪酸β氧化:
脂肪动员产生的脂肪酸先活化成脂酰COA,然后经过脱氢、加水、再脱氢和硫解四步反应生成乙酰COA,
ⅳ酮体代谢:
酮体包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮,是脂肪酸分解代谢的正常产物。
如果酮体合成增加,超过肝外组织利用酮体的能力,导致血液中酮体积累而产生酮血症尿液中也会出现酮体,称为酮尿症。
(2)甘油三酯的合成代谢:
ⅰ脂肪酸合成:
肝脏、乳腺和脂肪组织等利用乙酰COA和NADPH等合成脂肪酸
ⅱ3-磷酸甘油的合成:
肝脏和肠粘膜富含甘油激酶,能催化甘油磷酸化生成3-磷酸甘油
ⅲ脂肪酸活化成脂酰COA与3-磷酸甘油经一系列反应最终生成甘油三酯。
(3)激素对甘油三酯代谢的调节
对甘油三酯代谢有较大影响的激素有胰岛素、肾上腺素、胰高血糖素、甲状腺激素、糖皮质激素和生长激素等,其中胰岛素促进甘油三酯的合成,其余激素促进甘油三酯的分解,以胰岛素、肾上腺素和胰高血糖素最为重要。
5、试述进食过量糖类食物可导致发胖的生化机理;
进食过量的糖类食物后体内可能发生下列反应
1葡萄糖经过有氧氧化途径可生成乙酰COA,葡萄糖经过磷酸戊糖途径可生成NADPH。
乙酰COA和NADPH可用来合成脂肪酸。
2糖代谢可产生ATP,ATP可将脂肪酸活化成脂酰COA。
3葡萄糖在酵解途径中产生的磷酸二羟丙酮可还原成3-磷酸甘油
43-磷酸甘油可与三分子脂酰COA缩合,生成甘油三酯
三羧酸循环:
淀粉葡萄糖脂肪酸脂肪
糖类物质最终分解生成葡萄糖,合成的糖原达到饱和状态之后,剩余的葡萄糖进行其他代谢,经过有氧氧化的三羧酸循环转化为脂肪酸,进而合成脂肪。
摄入过多的糖类会导致脂肪增多,导致肥胖。
6、简述胆固醇的生物合成及与糖代谢的关系;
胆固醇合成所需原料和能量均可由糖代谢途径提供,
(1)胆固醇生物合成的NADPH主要由磷酸戊糖途径提供:
葡萄糖在磷酸化生成6-磷酸葡萄糖之后直接发生脱氢和脱羧等反应,生成NADPH和磷酸核糖,NADPH可为胆固醇合成提供氢。
(2)胆固醇生物合成的乙酰COA和ATP可由糖的有氧氧化提供,在糖的有氧氧化中,丙酮酸在丙酮酸脱氢酶系的催化下可生成NADPH,另外,一分子葡萄糖经有氧氧化可净合成36-38分子的ATP,蕴含大量能量,可直接为胆固醇的生物合成供能。
葡萄糖经有氧氧化和磷脂戊糖途径分别产生乙酰CoA、ATP和NADPH,再合成胆固醇。
因此,糖代谢是胆固醇合成的基础。
7、氨与胆红素对人体有毒性,人体分别如何进行氨与胆红素的转运,以避免其对组织的毒性作用?
A:
(1)谷氨酰胺的运氨作用谷氨酰胺酶催化谷氨酸和NH3合成谷氨酰胺,谷氨酰胺是中性无毒分子,易溶于水,脑组织通过合成谷氨酰胺运输NH3,这对于防止NH3对脑的毒性作用方面起着重要作用
(2)丙氨酸-葡萄糖循环在肌肉组织中,氨基酸还可以通过转氨基反应将氨基转移给丙酮酸,生成丙氨酸,丙氨酸通过血液循环转运至肝脏。
在肝脏,丙氨酸通过联合脱氨基作用释放NH3,用于合成尿素,丙酮酸通过糖异生途径合成葡萄糖。
葡萄糖通过血液循环转运至肌肉组织,通过糖酵解途径分解生成丙酮酸,丙酮酸通过转氨基反应生成丙氨酸,从而构成一个循环过程,称为丙氨酸-葡萄糖循环,该循环意义在于不仅实现了氨的无毒转运,又得以使肝脏为肌肉活动提供能量,
(3)尿素合成在正常情况下,体内的NH3有80%-90%是在肝脏合成中性无毒、易溶于水的尿素,尿素通过血液循环转运至肾脏,随尿液排出体外。
尿素合成有利于减少和避免高血案症,和由于肝中毒而引起脑昏迷。
(正常情况下,体内的NH3有80%-90%是在肝脏合成中性无毒、易溶于水的尿素,尿素通过血液循环转运至肾脏,随尿液排出体外。
)
B:
肝脏转化胆红素的过程是一个解毒过程。
游离胆红素是一种有毒的脂溶性物质,极易通过扩散透过细胞膜进入细胞(特别是富含脂类的神经细胞),对细胞产生毒性损害。
肝脏可以有效的摄取血浆游离胆红素,并将其转化为结合胆红素,提高其极性和水溶性,使其易于随胆汁排入肠道,研究表明,肝脏每小时可以清除100g胆红素,比单核吞噬细胞系统产生的胆红素速度快十倍,所以正常血浆游离胆红素浓度极低。
8、试叙述复制与转录过程的异同点
复制是以亲代DNA为模版合成子代DNA,从而将遗传信息准确地传递到子代DNA分子的过程
转录是指生物体按碱基互补配对原则把DNA碱基序列转化成RNA碱基序列,从而将遗传信息传递到RNA分子上的。
同点:
都以DNA为模版,实现遗传信息的传递。
都遵循碱基互补配对原则。
合成方向5---3。
异点:
DNA复制的特征:
1.半保留复制2.半不连续复制
转录的特征:
1.不对称转录2.选择性转录
原料不同,复制需要DNA聚合酶,dNTP底物,引物(引物为一段特异的RNA)
转录需要RNA聚合酶,NTP底物,镁离子或锰离子
产物不同:
复制的结果是得到子代DNA(双链)
转录的结果是得到RNA(单链)
①模板:
都以DNA链为模板,但复制的模板为解开的两股DNA单链,转录的模板是一股DNA链的一段,故为不对称转录。
②参与酶:
参与复制的酶主要有DNA聚合酶、拓扑酶、解旋酶、引物酶、连接酶,参与转录的酶主要是RNA聚合酶。
DNA聚合酶和RNA聚合酶均按5’-3’方向催化延伸
③连续性:
复制是半不连续的,而转录是连续进行的
④加工:
复制产物为两条与亲链相同的子代DNA双链,不需要加工修饰。
而转录产物为与DNA模板链互补的RNA分子,还需要经过剪接等加工。
5原料:
复制的原料是四种DNTP,转录的产物是四种NTP
9、参与蛋白质合成的核酸有哪些?
各自作用如何?
蛋白质合成时氨基酸排列由什么决定并按什么规律进行?
(1)参与蛋白质的合成的核酸有MRNA、RRNA和TRNA
(2)作用:
①MRNA是指导蛋白质合成的模板,mRNA携带来自DNA的遗传信息,其开放阅读框的密码子系列直接编码蛋白质多肽链的一级结构。
②TRNA既是氨基酸的转运工具又是读玛器。
每一种氨基酸都有自己的TRNA,它转运氨基酸并将其连接到肽链C端,且每一种TRNA都有一个反密码子,它可以直接与MRNA的密码子结合,达到相互识别的目的。
③核糖体合成蛋白质的机器,核糖体是由RRNA和蛋白质组成的核蛋白颗粒,由大小亚基组成,可经一系列反应合成蛋白质
(3)蛋白质合成的氨基酸排列是由MRNA上的密码子排列顺序决定的。
规律是起始密码子是第一个编码氨基酸的密码子,且读玛的是每相邻三个碱基组成密码子,然后就一个密码子一个密码子地编码过去,直至遇见终止密码子,编码终止。
10、请叙述体内胆汁酸的分类、生成情况及其作用;
(1)分类
①按结构分类:
一类是游离胆汁酸,包括胆酸、鹅脱氧胆酸、脱氧胆酸和石胆酸四种。
一类是结合胆汁酸,包括甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺脱氧胆酸、甘氨脱氧胆酸、牛磺脱氧胆酸、甘氨石胆酸和牛磺脱氧胆酸八种
②按来源分类:
一类是由胆固醇转化生成的胆酸、鹅脱氧胆酸、甘氨胆酸、牛磺胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸、牛磺鹅脱氧胆酸六种,一类是由初级胆汁酸转化生成的脱氧胆酸、石胆酸、甘氨脱氧胆酸、牛磺脱氧胆酸、甘氨石胆酸和牛磺石胆酸
(2)生成情况
①在肝细胞内,胆固醇转化生成初级游离胆汁酸
②在肝细胞内,初级游离胆汁酸与甘氨酸或牛磺酸缩合,生成结合胆汁酸,随胆汁通过胆管汇入胆囊储存
③随结合胆汁酸受到肠道菌作用部分水解重新生成游离胆汁酸,其中的一部分初级游离胆汁酸还原生成次级游离胆汁酸
④次级游离胆汁酸重吸收入肝脏,与甘氨酸或牛磺酸缩合,生成次级结合胆汁酸,随胆汁通过胆管汇入胆囊储存
(4)作用
胆汁酸作为胆固醇的转化产物,胆汁酸具有较高的亲水性,既直接参与食物脂类的消化吸收,又是胆固醇的主要排泄形式,并促进胆固醇的直接排泄。
1参与食物脂类的消化吸收胆汁酸分子结构具有亲水面和疏水面,能够乳化脂类,扩大脂类和脂酶的接触面,促进之类的消化。
2是胆固醇的主要排泄形式正常人每天有0.4-0.6g胆固醇在肝脏内转化成胆汁酸,通过肠道排出体外。
3抑制胆汁中胆固醇的析出部分胆固醇可以随胆汁汇入胆囊。
当胆汁在胆囊中进一步浓缩时,难溶于水的胆固醇较易析出。
胆汁中的胆汁酸和磷脂酰胆碱可以与胆固醇形成微团,阻止其析出。
11、黄疸有哪几种类型?
其产生的相应原因及血、尿、粪便检查变化情况如何?
三种,分别如下所示
(1)肝前性黄疸是由于红细胞在单核-吞噬细胞系统破坏过多,超过肝细胞的摄取转化和排泄能力,造成血清游离胆红素浓度过高所致。
血清未结合胆红素增加血清结合胆红素正常尿胆红素阴性尿胆素(原)增加
粪胆素增加粪色加深
(2)肝原性黄疸由于肝细胞破坏,其摄取、转化、和排泄胆红素能力降低所致。
血清未结合胆红素增加血清结合胆红素升高尿胆红素阳性尿胆素(原)不一定
粪胆素正常/减少粪色正常/变浅
(3)肝后性黄疸各种原因引起的胆汁排泄通道受阻,使胆小管和毛细血管内压力增大破裂,致使结合胆红素逆流入血,造成血清胆红素升高所致。
血清未结合胆红素不变或微增血清结合胆红素升高尿胆红素阳性
尿胆素(原)减少粪胆素减少粪色变浅至灰白
12、血液正常pH值是多少?
它的相对恒定是由体内什么机制调节的?
了解血液pH值对判断酸碱平衡有何意义?
血液正常ph值=7..35-7.45。
它的相对恒定受到血液缓冲系统、肺的呼吸作用和肾脏的调节作用机制。
其中肾的调节主要形式包括H+-Na+交换,NH4+-Na+交换,K+-Na+交换
机体通过各种调节机制处理酸性和碱性物质的含量与比例,使体液的pH值恒定在一定范围内(7.35~7.45)的过程,称为酸碱平衡。
当ph<
7.35或ph>
7.45,就会发生酸中毒或碱中毒。
了解血液ph值对于正常代谢过程中产生的酸和碱不至于造成血浆ph值的明显变化,维持血浆正常ph值有重要意义。
13、简述人体是如何调节体液平衡的;
(1)神经系统的调节中枢神经系统通过对体液晶体渗透压的感受直接影响水的摄入。
在机体失水过多、高盐饮食、输入高渗液等情况下,细胞外液渗透压升高,刺激丘脑下部的渗透压感受器,引起大脑皮层兴奋,产生口渴感觉,此时若给予饮水,则血浆等细胞外液的渗透压下降,水从细胞外向细胞内转移,从而达到调节体液渗透压平衡的作用。
(2)抗利尿激素的调节抗利尿激素的主要生理功能是增强肾远曲小管和集合管对水的重吸收,降低排尿量,维持体液渗透压的相对稳定。
(3)醛固酮的调节其主要生理功能是促进肾远曲小管H+-Na+交换和K+-Na+交换,同时也促进水和氯的重吸收,即排钾泌氢、保钠保水。
(4)心房钠尿肽的调节心房钠尿肽的主要生理功能是抑制肾远曲小管和集合管对水、钠的重吸收,提高肾小球滤过滤,抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌,因而具有很强的利尿、利纳效应。
此外,它还具有强烈而持久的扩张血管和降低血压的作用。
14、何谓高(低)血钾?
其与酸碱平衡和物质代谢有何关系?
主要危害是什么?
(1)血钾浓度低于3.5mol/L称为低血钾,其危害是①神经肌肉应激性降低:
表现为全身软弱无力、反射减弱或消失甚至出现呼吸麻痹等症状②心肌应激性和自律性增加:
常出现以异位搏动为主的心律失常。
血钾浓度高于5.5mol/L称为高血钾,其危害是①神经肌肉应激性增高:
表现为首足感觉异常、极度疲乏、肌肉酸痛、面色苍白、肢体湿冷、嗜睡、神志模糊及骨骼肌麻痹等症状。
②心肌应激性和自律性降低,会出现心率缓慢、心律不齐、心音减弱,严重时心跳会停止于舒张状态
(2)血钾与酸碱平衡的关系
远曲小管分泌的K+可以与原尿中Na+交换。
H+-Na+交换也在远曲小管进行,与K+-Na+交换互相拮抗。
细胞外液K+浓度升高会抑制肾小管细胞的H+-Na+交换,发生高钾性酸中毒;
相反,细胞外液K+浓度降低会促进肾小管细胞的H+-Na+交换,发生低钾性碱中毒
(3)血钾与物质代谢关系
①在糖原合成和蛋白质合成时K+进入细胞内,引起血钾浓度降低;
在糖原分解和蛋白质分解时K+被排到细胞外,引起血钾浓度升高
②在组织生长旺盛和创伤愈合期或静脉输注胰岛素和葡萄糖时,由于蛋白质或糖原合成增强,K+将进入细胞内,会造成血钾浓度降低。
3严重创伤(如烧伤或大手术过后),组织大量破坏、感染或缺氧时,体内蛋白质分解代谢增强,细胞内的K+释放到细胞外,会使血钾浓度明显升高,在肾脏功能衰竭时尤为明显
4酸中毒时,细胞外液浓度升高,部分H+进入细胞与细胞内的K+进行交换,使细胞外液K+浓度升高;
同时,肾小管上皮细胞分泌H+的作用减弱,使尿液中排出的
K+减少,所以酸中毒会引起高血钾,反之,碱中毒会引起低血钾。
15、结合你所学的生化知识谈谈缺钙时如何补钙
(1)提高体内1,25-(OH)3-D3含量1,25-(OH)3-D3是VitD3的活性形式,其主要功能是促进肠内钙磷的吸收,提高血钙和血磷浓度,为新骨钙化提供钙磷,维持骨质更新,促进肾脏对钙磷的重吸收
(2)提高体内甲状旁腺素含量甲状旁腺素具有升高血钙,降低血磷的作用,是维持血钙正常水平的重要调节因素
(3)降低体内降钙素的含量降钙素主要生理功能是降低血钙和血磷,
(4)吃一些增加肠道酸性的物质因为钙盐在酸性环境下容易溶解,在碱性环境下容易沉淀,因此食物中凡能增加肠道酸性的物质,比如乳酸和柠檬酸,都有助于钙的吸收
(5)低磷膳食食物中过多的碱性磷酸盐和草酸可以与钙生成难溶性钙盐,从而影响钙的吸收,因此低磷膳食可以促进钙的吸收。
1)小肠是吸收钙的主要场所,补钙前要调理肠道健康;
2)适当补充VitD,有助于钙的吸收;
3)食疗补钙效果较好,应多吃含钙高的食物;
4)钙和磷的摄入量和排泄量成动态平衡,补麟有助于补钙。
16、简述体内以下物质的代谢来源去路
血脂,丙酮酸,乙酰辅酶A,脂肪酸,氨基酸,谷(丙)氨酸,氨,胆固醇,乳酸。
血脂:
1)食物脂类消化吸收2)体内合成脂类3)脂库动员释放
1)氧化供能2)进入脂库储存3)构成生物膜4)转化成其他物质
丙酮酸来源:
①3-磷酸甘油醛转化成丙酮酸(糖酵解过程第二阶段)
②葡萄糖氧化分解生成丙酮酸(糖的有氧氧化第一阶段)
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