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其值越小则强度越大,即用药量越大者效价强度越小。
反映药物与受体亲和力。
10、治疗指数:
治疗指数为药物的安全性指标。
通常将半数中毒量(TD50)/半数有效量(ED50)或半数致死量(LD50)/半数有效量(ED50)称为治疗指数。
但治疗指数并不能完全反映药物的安全性。
11、受体:
受体是一类存在于胞膜或胞内的,能与细胞外专一信号分子结合进而激活细胞内一系列生物化学反应,使细胞对外界刺激产生相应的效应的特殊蛋白质。
与受体结合的生物活性物质统称为配体(ligand)。
受体与配体结合即发生分子构象变化,从而引起细胞反应,如介导细胞间信号转导、细胞间黏合、胞吞等过程。
12、激动药:
激动药或称兴奋药,指既有较强的亲和力,又有较强的内在活性的药物,与受体结合能产生该受体的兴奋的效应。
13、拮抗药:
拮抗药,能与受体结合,具有较强的亲和力而无内在活性(α=0)的药物。
它们本身不产生作用,但因占据受体而拮抗激动药的效应,如纳洛酮和普萘洛尔均属于拮抗药。
少数拮抗药以拮抗作用为主,同时尚有较弱的内在活性(α<
1),故有较弱的激动受体作用,如β受体拮抗药氧烯洛尔。
14、离子障:
不论弱酸性或强碱性药物的pKa都是该药在溶液中50%离子化时的PH值,各药有其固定的pKa值。
当与pH的差值以数学值增减时,药物的离子型与非离子型浓度比值以指数值相应变化。
非离子型药物可以自由穿透,而离子型药物就被限制在膜的一侧,这种现象称为离子障。
15、首关消除:
首关消除(firstpasselimination)从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏,如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大,则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少,这种作用称为首关消除。
有的药物在被吸收进入肠壁细胞内而被代谢一部分也属首关消除。
首关消除也称首关代谢(firstpassmetabolism)或首关效应(firstpasseffect)。
注射,舌下和直肠给药可避免肝代谢。
16、药物的血浆蛋白结合:
药物进入循环后首先与血浆蛋白成为结合型药物,未被结合的药物称为游离型药物。
药物与血浆蛋白的结合是可逆的,结合型药物的药理活性暂时消失,结合物因分子变大不能通过毛细血管壁而暂时“储存”于血液中。
药物与血浆蛋白结合特异性低,而血浆蛋白结合位点有限,两个药物可能竞争与同一蛋白结合而发生置换现象,例如保泰松与双香豆素竞争血浆蛋白,使后者游离型浓度增高,可导致出血。
17、肝药酶:
大多数药物在肝脏进行生物转化,因肝细胞内存在有微粒体混合功能酶系统,而该系统能促进多种药物发生转化,故称肝药酶。
少数药物的生物转化是靠非微粒体酶的催化,如线粒体中的单胺氧化酶(MAO),血浆中的胆碱酯酶(ACHE)等。
18、肾小管主动分泌通道:
肾小管shè
nxiǎoguǎnrenaltubule与肾小囊壁层相连的一条细长上皮性小管,具有重吸收(reabsorption)和排泌作用(secretion).肾小管按不同的形态结构,分布位置和功能分成三部分;
近端小管、髓袢和远端小管。
19、肝肠循环:
肠肝循环(enterohepaticcycle)指经胆汁或部分经胆汁排入肠道的药物,在肠道中又重新被吸收,经门静脉又返回肝脏的现象。
20、时-量关系:
是指血浆药物浓度随时间的推移而发生变化的规律,通常以血浆浓度为纵坐标,以时间为横坐标作图,即为时量曲线。
21、曲线下面积(AUC):
指时量曲线下的面积,是血药浓度随时间变化的积分值,它与吸收入体循环的药量成正比,反映进入体循环药物的相对量。
22、生物利用度:
是指药物被机体吸收进入体循环的相对量和速率,用F表示,F=(A/D)X100%。
A为进入体循环的量,D为口服剂量。
影响生物利用度的因素较多,包括药物颗粒的大小、晶型、填充剂的紧密度、赋型剂及生产工艺等,生物利用度是用来评价制剂吸收程度的指标。
23、一级消除动力学:
是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变,也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比,血浆药物浓度高,单位时间内消除的药物多;
血浆药物浓度低时,单位时间内消除的药物也相应降低。
一级动力学消除的药-时曲线在坐标图上作图时呈曲线,在半对数坐标图上则为直线,呈指数衰减,故一级动力学过程也称线性动力学过程(linearkinetics)。
24、零级消除动力学:
是指药物在体内以恒定的速率消除,即不论血浆药物浓度高低,单位时间内消除的药物量不变。
25、药物半衰期(t1/2):
是指药物从体内消除一半所需的时间,也是血药浓度下降一半所需要的时间,用t1/2表示,药物半衰期可以反映药物在体内消除速度的快慢。
各种药物的半衰期差别很大,除了与药物自身的性质有关外,还与机体器官(肝、肾)的消除功能有关。
26、稳态:
是指机体内环境中的各种理化因素保持动态平衡的状态,是一种细胞生物学名词。
27、表观分布容积(Vd):
是用来表示药物应占有的体液容积的理论词汇。
表观分布容积可以直观的帮助理解和计算出达到某一血浆有效浓度时所需的药物剂量。
28、血浆清除率(CL):
是肝肾等的药物清除率的总和,即单位时间内多少容积血浆总的药物被清除干净,单位为:
L/h,如按体重计算单位为L·
kg/h。
30、耐受性与耐药性:
耐药性(drugresistance)又称抗药性,系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性,耐药性一旦产生,药物的化疗作用就明显下降。
耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。
自然界中的病原体,如细菌的某一株也可存在天然耐药性。
当长期应用抗生素时,占多数的敏感菌株不断被杀灭,耐药菌株就大量繁殖,代替敏感菌株,而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。
目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。
为了保持抗生素的有效性,应重视其合理使用。
耐受性(Tolerance)是指人体对药物反应性降低的一种状态,按其性质有先天性和后天获得性之分。
耐受性是一种生物学现象,是药物应用的自然结果。
可出现在动物实验中,也可出现在病人中。
它不止是发生在药物滥用的个体,就是应用正确的药物和剂量,也同样耐受性症状。
二、问答题
1、试述药物不良反应的类型并各举一例说明。
答:
⑴副反应是在治疗剂量下反生的,是药物本身固有的作用,多数较轻微并可以预料。
例如,阿托品用于解除胃肠痉挛时,可引起口干、心悸、便秘等副反应。
⑵毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应,一般比较严重。
毒性反应一般是可以预知的,应该避免发生。
如尼可刹米过量可引起惊厥。
⑶后遗效应是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应,例如服用巴比妥类催眠药后,次晨出现的乏力、困倦等现象。
⑷停药效应是指停药后原有疾病加剧,又称回跃反应,例如长期服用可乐定降血压,停药次日血压将明显回升。
⑸变态反应是一类免疫反应,非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后,经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应,也称过敏反应。
常见于过敏体质的病人。
反应性质与药物原有效应无关,用药理性拮抗药解救无效。
如青霉素G可引起一系列过敏症状甚至过敏性休克。
⑹特异质反应,少数特异质病人对某些药物反应特别敏感,反应性质也可能与常人不同,但与药物固有的药理作用基本一致,反应程度与剂量成正比,药理性拮抗药救治可能有效。
例如,对骨骼肌松弛药琥珀胆碱发生的特异质反应是由于先天性血浆胆碱酯酶缺乏所致。
2、简述药物的作用机制。
药物的作用机制是研究药物如何与机体细胞结合而发挥作用的。
大多数药物的作用来自于药物与机体生物大分子之间的相互作用,这种相互作用引起了机体生理、生化功能的改变。
机体的每一个细胞都有其复杂的生命活动过程,而药物的作用又几乎涉及与生命代谢活动过程有关的所有环节,因此药物的作用机制十分复杂。
已知的药物作用机制涉及受体、酶、离子通道、核酸、载体、免疫系统、基因等。
此外,有些药物通过其理化作用(如抗酸药)或补充机体所缺乏的物质而发挥作用。
3、何谓竞争性拮抗药,有何特点?
和非竞争性拮抗药的特点。
答:
竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体,其结合是可逆的。
通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位,可使量效曲线平行右移,但最大效能不变。
其内在活性为0,不产生生理效应。
4、何谓非竞争性拮抗药,有何特点?
非竞争性拮抗药指与激动药并用时,使亲和力与活性均降低,即不仅使激动药的量效曲线右移,而且也降低其最大效能。
这种拮抗药于受体结合是不可逆的,或者能引起受体的构型改变,从而干扰激动药与受体正常结合,而且激动药不能竞争性的克服此种干扰。
5、根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点,受体可大致分为哪些类型?
请举例说明。
根据受体蛋白结构、信号转导过程、效应性质、受体位置等特点,受体可大致分为下列5类:
⑴G蛋白耦联受体,包括生物胺、激素、多肽激素及神经递质等的受体;
⑵配体门控离子通道受体,包括N型乙酰胆碱受体、γ―氨基丁酸受体等;
⑶酪氨酸激酶受体,包括胰岛素及一些生长因子的受体;
⑷细胞内受体,包括甾体受体、甲状腺激素、维生素D及维生素A受体;
⑸其他酶类受体,如鸟苷酸环化酶是一类具有酶活性的受体。
第二部分传出神经系统药物(第5-11章)
1、除极化型肌松药:
又称非竞争型肌松药,能与运动神经终板膜上的N2受体结合,使肌细胞膜产生持久去极化作用,对ACh的反应减弱或消失,导致骨骼肌松弛。
2、非除极化型肌松药:
又称竞争型肌松药,能与ACh竞争骨骼肌运动终板膜上的N2胆碱受体,本身无内在活性,但可通过阻断ACh与N2胆碱受体结合,使终板膜不能去极化,导致骨骼肌松弛。
3、肾上腺素作用的翻转:
α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合,其本身不激动或较少激动肾上腺素受体,却能妨碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合,从而产生抗肾上腺素作用。
它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压,这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”。
4、内在拟交感活性:
有些受体阻断药与受体结合后除能阻断受体外,对受体具有部分激动作用,称内在拟交感活性。
1、简述传出神经系统的神经递质、受体分类及其药物的分类原则。
传出神经系统的神经递质包括乙酰胆碱和去甲肾上腺素。
根据结合的递质不同,传出神经受体分为乙酰胆碱受体和去甲肾上腺素受体,前者又分为M胆碱受体和N胆碱受体,后者分为α肾上腺素受体和β肾上腺素受体。
传出神经系统药物可按其作用性质(激动受体和阻断受体)及对不同受体的选择性进行分类,分为拟似药和拮抗药。
拟似药包括胆碱受体激动药、抗胆碱酯酶药和肾上腺素受体激动药;
拮抗药包括胆碱受体阻断药、胆碱酯酶复活药和肾上腺素受体阻断药。
2、简述拟胆碱药代表药毛果芸香碱、新斯的明的药理作用和临床应用。
毛果芸香碱是M胆碱受体激动药,能直接作用于副交感神经(包括支配汗腺的交感神经)节后纤维支配的效应器上的M胆碱受体,尤其对眼和腺体作用较明显。
毛果芸香碱滴眼后可引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
毛果芸香碱皮下注射可使汗腺、唾液腺分泌明显增加。
临床上可用于治疗青光眼和虹膜炎。
新斯的明是易逆性抗胆碱酯酶药,可抑制胆碱酯酶(AchE)活性而间接地发挥完全拟似Ach的作用,即兴奋M、N胆碱受体,其对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用较强。
用于治疗重症肌无力、手术后腹气胀及尿潴留、阵发性室上性心动过速和对抗竞争性肌松药过量时的毒性作用。
3、简述有机磷酸酯类急性中毒的主要症状及常用解救药。
有机磷酸酯类急性中毒主要表现为Ach的广泛作用,包括对胆碱能神经突触(包括M和N1受体)、胆碱能神经肌肉接头(N2受体)和中枢神经系统的作用。
轻度中毒表现为M样症状(瞳孔缩小、腺体分泌增加、胃肠道兴奋、大小便失禁、血压下降等),中度中毒表现为M样症状加重并出现N样症状(主要为骨骼肌兴奋和血压升高),重度中毒还表现为先兴奋后抑制的中枢作用。
常用解救药有阿托品和胆碱酯酶复活药。
阿托品能特异性阻断M受体,缓解M样症状。
应及早、大量、反复地应用直至M样症状消失,或出现阿托品化。
对中、重度中毒病人,应合并应用胆碱酯酶复活药如氯磷定等。
4、试述抗胆碱药代表药阿托品的药理作用和临床应用.
阿托品与M胆碱受体结合,竞争性地阻断Ach或胆碱受体激动药对M胆碱受体的激动作用。
随着剂量增加,阿托品可依次出现如下药理作用及临床应用:
(1)抑制腺体分泌,用于麻醉前给药、盗汗和流涎。
(2)对眼的作用,扩瞳、升高眼内压、调节麻痹,其中扩瞳作用眼科用于虹膜睫状体炎、调节麻痹作用用于验光和眼底检查。
(3)松弛内脏平滑肌,用于缓减内脏绞痛,对胃肠绞痛和膀胱刺激症状如尿频、尿急等疗效较好。
(4)较大剂量增加心率,能拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。
临床用于治疗缓慢型心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞。
(5)大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用,舒张皮肤血管,出现潮红、温热等症状。
用于暴发性流脑、中毒性菌痢等,可改善微循环,但对休克伴有高热或心率过快者不宜使用。
(6)大剂量时兴奋中枢,出现焦躁不安、多言、谵妄。
(7)阿托品还常用于解救有机磷酸酯类中毒。
5、试述阿托品的主要不良反应及禁忌症。
(1)阿托品的不良反应有:
①口干、乏汗、心率加快、视物模糊、排尿困难等副作用;
②大剂量可出现中枢中毒症状,如中枢兴奋,甚至谵妄、幻觉、惊厥;
严重中毒时可由兴奋转为抑制,出现昏迷和呼吸麻痹。
(2)禁忌症:
青光眼、前列腺肥大等。
6、试述抗胆碱药东莨菪碱、山莨菪碱、后马托品和溴丙胺太林(普鲁本辛)与阿托品比较的作用特点及临床应用。
(1)东莨菪碱在治疗量时即引起中枢神经系统抑制,主要用于麻醉前给药,也可用于晕动病和帕金森病。
(2)山莨菪碱对血管痉挛的解痉作用的选择性相对较高,主要用于感染性休克,也可用于内脏平滑肌绞痛。
(3)后马托品是合成的扩瞳药,与阿托品比较,其扩瞳作用维持时间明显缩短,适合于一般的眼科检查。
(4)溴丙胺太林(普鲁本辛)是合成的解痉药,对胃肠道M胆碱受体的选择性较高,可明显抑制胃肠平滑肌,并减少胃酸分泌,可用于胃、十二指肠溃疡、胃肠痉挛等。
7、试比较肌松药琥珀胆碱和筒箭毒碱的主要作用特点。
琥珀胆碱筒箭毒碱
除极型肌松药(非竞争性)非除极型肌松药(竞争性)
抗胆碱酯酶药增加其肌松作用抗胆碱酯酶药拮抗其肌松作用
过量用人工呼吸机解救过量可用新斯的明解救
8、肾上腺素受体激动药有哪些类型?
各举一代表药。
(1)α肾上腺素受体激动药:
①α1α2受体激动药:
去甲肾上腺素;
②α1受体激动药:
去氧肾上腺素(苯肾上腺素,新福林);
③α2受体激动药:
可乐定。
(2)α、β受体激动药:
肾上腺素。
(3)β受体激动药:
①β1β2受体激动药:
异丙肾上腺素;
②β1受体激动药:
多巴酚丁胺;
③β2受体激动药:
沙丁胺醇。
9、试述去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应,以及同类药间羟胺的作用特点。
(1)去甲肾上腺素(NA)对α受体具有强大激动作用,兴奋血管α1受体,使血管收缩,对皮肤粘膜血管收缩最明显(口服及皮下吸收差,一般采用静滴给药),其次是肾脏。
对心脏β1受体作用较弱,可使心肌收缩力增强。
NA可使血压明显升高。
对β2受体几无作用。
(2)NA在临床上主要用于休克早期治疗、药物中毒性低血压如氯丙嗪中毒时。
还可稀释后口服治疗上消化道出血。
(3)NA的不良反应有局部组织缺血坏死和急性肾功能衰竭。
(4)同类药间羟胺除直接激动α受体和较弱地激动β受体外,还可被NA能神经末梢摄入囊泡,通过置换作用促使囊泡中的NA释放,间接地发挥作用。
短时间连续应用,易产生快速耐受性。
其收缩血管、升高血压作用较去甲肾上腺素弱而持久,对肾脏血管的收缩作用也较弱。
可静滴也可肌注,临床上作为NA的代用品用于各种休克早期。
10、试述α、β受体激动药肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应,以及同类药多巴胺、麻黄碱的作用特点。
(1)肾上腺素能激动α和β受体,产生较强的α型和β型作用:
①心脏:
作用于心脏的β1受体,加强心肌收缩性,加速传导,加快心率,提高心肌的兴奋性。
②血管:
作用于血管α1受体,使血管收缩;
作用于血管β2受体,使血管舒张,其对血管的作用取决于各器官的血管平滑肌上α、β受体的分布密度以及给药剂量的大小。
③血压:
升压效应往往大于降压效应,但有时可呈先升后降的双相反应。
④支气管:
能激动支气管平滑肌的β2受体,产生强大的舒张作用。
⑤代谢:
促进肝糖原分解,升高血糖等。
(2)临床上主要用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘急性发作、与局麻药配伍及局部止血。
(3)主要不良反应有心悸、烦躁、头痛和血压升高等。
禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲亢等。
(4)同类药多巴胺(DA)主要激动α、β受体和多巴胺受体。
多巴胺对心血管的作用与用药浓度有关。
多巴胺在低浓度时作用于D1受体能舒张肾血管,时肾血流量增加,肾小球的滤过率也增加。
同时具有排钠利尿作用。
大剂量时肾血管明显收缩。
主要用于各种休克,也可与利尿药合并应用于急性肾功能衰竭以及用于急性心功能不全。
应用时应注意剂量。
(5)麻黄碱可激动肾上腺素受体,且兼具直接和间接(通过促进NA释放)作用。
与肾上腺素比较,具有以下特点:
①化学性质稳定,口服有效;
②拟肾上腺素作用弱而持久;
③中枢作用较显著;
④易产生快速耐药性。
主要用于预防支气管哮喘发作和轻症的治疗、消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞、防治某些低血压状态等。
11、试述β受体激动药异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、主要不良反应,以及多巴酚丁胺、沙丁胺醇的作用特点。
(1)异丙肾上腺素对心脏β1受体有强大的激动作用,表现为正性肌力和正性缩率作用;
激动β2受体,可使血管和支气管平滑肌舒张。
主要用于支气管哮喘、房室传导阻滞、心脏骤停及感染性休克。
常见不良反应为心悸、头晕,剂量过大可引起心律失常。
禁用于冠心病、心肌炎和甲亢等患者。
(2)多巴酚丁胺主要激动β1受体,与异丙肾上腺素比较,其正性肌力作用比正性缩率作用显著。
很少增加心肌耗氧量,也较少引起心动过速。
临床上主要用于治疗心脏手术后心排出量低的休克或心肌梗死并发心力衰竭。
(3)沙丁胺醇选择性激动β2受体,临床上主要用于哮喘的治疗。
12、肾上腺素受体阻断药有哪些类型?
每类各列举一个代表药。
(1)α受体阻断药:
①α1α2受体阻断药,酚妥拉明;
②α1受体阻断药,哌唑嗪;
③α2受体阻断药,育亨宾。
(2)β受体阻断药:
①β1β2受体阻断药,普奈洛尔;
②β1受体阻断药,阿替洛尔;
③α、β受体阻断药,拉贝洛尔。
13、简述酚妥拉明的药理作用和临床应用。
(1)药理作用:
酚妥拉明选择性阻断α受体,拮抗肾上腺素的α型作用表现为血管扩张,外周阻力下降,心率加快,心肌收缩力加强,心输出量增加等。
(2)临床应用:
①外周血管痉挛性疾病;
②静脉滴注NA发生外漏时作皮下浸润注射,缓解血管收缩作用;
③肾上腺嗜铬细胞癌诊断与辅助治疗;
④抗休克;
⑤其他药物治疗无效的心肌梗死及充血性心力衰竭等。
14、试述β肾上腺素受体阻断药的药理作用。
(1)β受体阻断作用:
①阻断心脏β1受体,抑制心脏,使心率减慢,收缩力减弱,排出量减少,心肌耗氧量减少;
阻断血管平滑肌β2受体,使血管收缩,血压上升(在整体水平被抵消);
②阻断支气管β2受体,使之收缩而增加呼吸道阻力,对支气管哮喘或慢性阻塞性肺疾病患者,可诱发或加重哮喘的急性发作;
③阻断肾脏肾小球旁器细胞的β1受体而抑制肾素的释放;
④延长用胰岛素后血糖恢复时间。
(2)内在拟交感活性:
部分药物有这一作用。
(3)膜稳定作用:
大剂量时可有。
(4)其他:
抗血小板聚集,降低眼内压等。
15、试述β肾上腺素受体阻断药的临床应用及禁忌症。
(1)临床应用:
①抗心律失常;
②抗高血压;
③抗心绞痛和心肌梗死;
④其他:
甲亢的辅助治疗、青光眼等。
①严重左室心功能不全;
②窦性心动过缓和重度房室传导阻滞;
③支气管哮喘;
④心肌梗死病人慎用;
肝功能不良时慎用。
第三部分中枢神经系统药物(第12-20章)
一、问答题
1、试述地西泮的作用机制、药理作用和临床应用、不良反应和中毒解救。
(1)作用机制:
地西泮与脑内苯二氮卓受体结合,促进中枢抑制性神经递质GABA与其受体结合,增加GABA所致的Cl-通道开放的频率,使更多的Cl-内流,加强GABA的抑制效应。
(2)药理作用和临床应用:
抗焦虑作用:
可用于治疗焦虑症。
镇静催眠作用:
可用于镇静、催眠和麻醉前给药;
③抗惊厥,抗癫痫:
临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。
静脉注射地西泮是治疗癫痫持续状态首选药;
④中枢性肌肉松弛作用:
有助于加强全身麻醉药的肌肉松弛作用,还可缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或有局部病变所致的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。
(3)不良反应和中毒解救:
①治疗量连续用药可出现头昏,嗜睡,乏力等反应;
大剂量偶致共济失调;
②过量急性中毒可致昏迷和呼吸抑制,但安全范围大,发生严重后果者少。
③有药酶诱导作用,长期用药可产生耐受性,久服可发生依赖性和成瘾,尤其是和酒类合用是容易发
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