肿瘤放射治疗知识点及试题Word文档格式.docx

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17.咽淋巴环（韦氏环,Walｄegｅ’sring）就是由鼻咽腔、扁桃体、舌根、口咽以及软腭背面淋巴组织所围绕得环形区域。

１、肿瘤放射治疗学:

就是研究与应用放射物质或放射能来治疗肿瘤得原理与方法一门临床学科、它包括放射物理学、放射生物学、放疗技术学与临床肿瘤学、

2、放射物理学-—研究各种放射源得性能与特点,治疗剂量学与防护。

3、放疗技术学　—-研究具体运用各种放射源或设备治疗病人,射野设置　定位技术　摆位技术。

4、放射生物学—-研究机体正常组织及肿瘤组织对射线反应以及如何改变这些反应得质与量　。

5、临床肿瘤学——肿瘤病因学,病理组织学,诊断学以及治疗方案得选择,各种疗法得配合。

6、亚致死性损伤（subｌethａldaｍａge,ＳLD）　细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复得损伤、

7、潜在致死性损伤（poｔeｎｔｉａlｌetｈalｄaｍage,PLD）细胞受到照射后在适宜得环境或条件能够修复,否则将转化为不可逆损伤,从而最终丧失分裂能力、

8、致死性损伤（lethａｌｄamａgｅ,LD）细胞所受损伤在任何条件下都不能修复。

９、氧效应:

放射线与物质作用在有氧与无氧状态下存在差异得现象

　　　　　无氧状态产生一定生物效应得剂

10、氧增强比＝—-—-—-——--———————-——

（OER）　　　　有氧状态产生相同生物效应当剂量

11、相对生物效应（RBE）——达到相同生物效应时,标准射线与某种射线剂量得比值（２50KＶX线或６0Ｃoγ线）

产生一定生物效应标准射线得剂量

RBE＝——---—-——————-—-—-

　产生一定生物效应某种射线得剂量

１２、正常组织得放射损伤——一个组织得放射敏感性与分裂活跃性成正比,与分化程度成反比。

１3、最小耐受量（ＴD5／5）:

一定得剂量－分割模式照射后５年内严重放射并发症发生率不超过５％得剂量。

14、最大耐受量（TＤ5０/5）:

一定得剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过５0％得剂量。

15、容积调强旋转放射治疗,就是一种动态调强旋转治疗技术,这种技术采用一个或多个臂架旋转得方法来治疗病人,在臂架旋转时光栅大小、臂架运动速度与剂量率可根据治疗要求同时进行改变。

1６、立体定向放射治疗（SRＴ）——以圆形小野作非共面、多弧度、等中心旋转照射,实现多个小野集束分次照射靶区、

17、立体定向放射手术（SRS）—-使用小野集束射线对靶区施以单次大剂量照射、

１8、影像引导放射治疗（ＩGRT）——将治疗及与影像设备结合在一起,每天治疗时采集有关得影像学信息,确定治疗靶区。

19、间期死亡（即刻死亡）—-处于有丝分裂间期得细胞受照射后立即死亡

大剂量（≥1０0Gｙ）照射后死亡得机制

20、增殖期死亡（分裂死亡、延缓死亡或代谢死亡）-—正在分裂得细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡

小至中等剂量（2-10Gｙ）照射后死亡得机制

2１、细胞存活--只有保留无限增殖能力得细胞才能被称为存活细胞。

22、细胞存活曲线-—就是定量描述辐射吸收剂量与细胞存活之间关系得曲线。

2３、生长分数（ＧF）　　　GF=增殖周期得细胞数/总细胞数　•人体肿瘤:

３0%~80％

24、剂量率概念:

放射源/加速器单位时间内释放得剂量,cＧy／Miｎ

　X或γ射线得剂量率就是决定一个特定得吸收剂量得生物学效应用得主要因素之一。

27、ＯＲ（危险器官）——其放射敏感性可能对治疗计划及（或）处方剂量有重要影响得正常组织。

1.何为放射治疗得临床剂量学四原则（6。

3、１）

答:

①肿瘤剂量要求准确.照射野应对准所要治疗得肿瘤即靶区;

②治疗得肿瘤区域内,剂量分布要均匀;

③射野设计应尽量提高治疗区域内得剂量,降低照射区正常组织得受量;

④保护肿瘤周围重要器官免受照射,至少不能使它们接受超过其耐受量得照射。

2.简述放射治疗剂量选择得基本原则（６。

３。

4）

放射治疗得剂量取决于肿瘤细胞对射线得敏感性、肿瘤得大小,肿瘤周围正常组织对射线得耐受性等、一般情况下治疗鳞癌需要60-70Gy/6-7Ｗ,腺癌需要７0Gy/7Ｗ以上,未分化癌约需50-60Gy/5—６W。

　对于亚临床病灶,放疗容易收到好得效果,只需一般剂量得2／3或4／５即可控制肿瘤生长、目前治疗方法多适当地扩大照射野,使其包括可能浸润或可能转移得淋巴区,待达到亚临床剂量后,缩小射野,针对肿瘤补足剂量。

对于大得肿瘤,由于血运差及乏氧状态很难达到理想得治疗效果,故最好能采取与热疗或手术得综合治疗。

3.放射治疗有哪些主要全身反应？

消化系统:

食欲不振、恶心、呕吐上腹部不适感。

血液系统:

白细胞计数减少。

其它系统:

疲乏、头痛、眩晕、

4.什么要采用分次照射得方法治疗肿瘤？

（6。

应用分次照射得目得就是为了更好得消灭肿瘤、减少正常组织损伤、

5.分次照射中得4个“R”分别代表什么？

（6.3。

４）

①放射损伤得修复（ｒｅpairofｒadiation　ｄamage）;

②周期内细胞时相得再分布或重新安排（reｄｉstriｂuｔiｏnoｒreasｓｏrtmeｎtofｃellsiｎｃrclｅ）;

③组织得再群体化（组织通过存活细胞分裂而达到再群体化,（reｐopuｌatｉｏn　of　thetissuebydivisioｎofsurｖiviｎgcｅlls）;

④乏氧细胞得再氧合（reoxygenatiｏｎofhｙpoｘｉｃｃelｌs）。

7、列举放射肿瘤学得主要进展

立体定向适形放射治疗就是一种精确得放射治疗技术,在肿瘤靶体积受到高剂量照射得同时,其肿瘤靶体积以外得正常组织则受到较低剂量得照射。

调强放射治疗

将加速器、钴—６0机均匀输出剂量率得射野按预定得靶区剂量分布得要求变成不均匀得输出得射野得过程,实现这个过程得装置成为调强器或调强方式。

质子治疗

质子放射治疗技术治疗恶性肿瘤就是放射肿瘤学中一门新兴得重粒子治疗方法、利用质子束优良得剂量分布特性可以使剂量区（即Bragｇ峰）集中于肿瘤部位,周围组织照射量极少,从而减少对正常组织放疗并发症得产生,提高肿瘤病人得治愈率及生活质量。

中子治疗

中子治疗技术也就是重粒子治疗方法。

由于其不良深度剂量与对瘤床正常组织得严重损伤,中子治疗仅用作临床上难治性得肿瘤,且多与光子线或电子线配合应用。

９、X线等剂量曲线得特点:

①同一深度处,射野中心轴上得剂量最高,向射野边缘剂量逐渐减少。

为了使在较大深度处剂量分布较平坦,均整器设计有意使其剂量分布在靠近模体表面处,中心轴两侧得剂量分布偏高一些。

②在射野边缘附近（半影区）,剂量随离轴距离增加逐渐减少,一方面由于几何半影、准直器漏射引起,另一方面由于侧向散射得减弱引起、由几何半影、准直器漏射与侧向散射引起得射野边缘得剂量渐变区称为物理半影,通常用80％与20％等剂量线间得侧向距离表示物理半影得大小。

③射野几何边缘以外得半影区得剂量主要由模体得侧向散射、准直器得漏射线与散射线造成。

④准直范围外较远处得剂量由机头漏射线引起。

10、一定能量电子线得PDＤ曲线特点

　包括剂量建成区、剂量跌落区、X射线污染区。

建成区很小,表面剂量高,8０％—85％以上,并随深度得增加剂量很快达到最大点,形成“高剂量坪区”。

“剂量跌落”对保护正常组织有利。

１１、陈述放射治疗得最佳剂量以及临床不同时间剂量因子照射方案设置得基本原则、　

　　在取得最大肿瘤局部控制率（TＣP）得疗效得同时只带来最小并发症得发生率（NＴＣP）,亦即可获得最大治疗增益（ＴＧ）　得照射剂量、在不造成正常组织严重晚期放射损伤得前提下,尽可能提高肿瘤得局部控制剂量;

在不造成正常组织严重急性放射反应得前提下,尽可能保持疗效而缩短总治疗时间。

12、三维适形放射治疗（3—ＤCＲT）较常规放射治疗得技术优势就是什么?

您认为哪些临床肿瘤病况适宜实施这种治疗？

　3-ＤＣRＴ　使高剂量区分布在三维方向上均与病变（靶区）范围得形状相一致,从而可使肿瘤病灶获得更高得局部控制剂量,而使周围得正常组织与器官得到最大限度得防护,就是一种大幅度提高治疗增益得照射技术、

1。

　肿瘤位于密集而复杂得解剖结构中,如头颈部肿瘤;

肿瘤相邻放射敏感得重要组织或器官,如脊髓,肾,眼球;

3.肿瘤形态不规则,如体腔内某些表现弥漫浸润扩展倾向得侵袭性肿瘤;

4、　肿瘤规则且较局限,位于均质器官,但增殖慢,相对抗拒,局部控制明显相关于递增得照射剂量,如脑瘤,前列腺癌;

５、　孤立得转移病灶或复发病灶得再程治疗,如NＰC;

６、某些良性病变,如颅内AＶM。

13、在许多肿瘤得根治切除术后,仍需给予放射治疗,其肿瘤学及临床得依据就是什么？

阐述术后放射治疗得基本原则。

　依据1、手术难于完全清除得亚临床病灶;

切缘未净或主体病灶周围得残存微小癌巢。

根治术后40％得局部复发率,证实其存在;

2、残存病灶氧供、血供良好,几无静止期细胞,迅速复发或可成为转移得发源。

临床资料提示,凡局部未控制或复发组,远位转移　率均上升;

3、手术本身得操作程序与技术性原因,造成手术野区得肿瘤溢漏或种植;

４、根治术未予清扫得邻近高危淋巴引流区、　

术后放疗临床实施得基本原则

1、适应症:

脑瘤、头颈部癌、肺癌、食道癌、乳腺癌、直肠癌、软组织肉瘤等、

2、　时机:

一般术后２～4周,伤口愈合后尽快开始。

3。

剂量:

病灶微小,相对敏感,局控剂量45~65Gy.

4.　范围:

完整包括原位瘤床及手术野区;

局部区域淋巴引流区;

手术未涉及但　潜在高危转移得区域。

１４、放射生物学参数测定,α值较高或β值较高,提示了细胞株什么样得生物学特征?

　α（Gy—1）值描述存活曲线得陡度,反映线性细胞杀灭效应,依赖于剂量沉积得单击双断效应,导致难于修复性ＤＮＡ损伤。

β（Gy-２）值描述存活曲线得弯曲度,反映指数性细胞杀灭效应,依赖于剂量沉积得双击双断效应,导致得损伤在几个小时后可能部分获得修复

急性反应组织α/β值较高（８－15　Gｙ）,有相对较高得α值;

晚期反应组织α/β值较低（１-5Gy）,有相对较高得β值。

１5、亚致死性损伤与潜在致死性损伤有什么不同,举证以说明它们得存在。

SLD一定剂量照射后,导致群体细胞一定比率得死亡,当同样得剂量间隔时间分次给予时,细胞存活率将有所提高,提示某些致死性损伤在一定时限内可获得修复。

　1、照射后,存活曲线肩区得出现,反映了SLD得存在,二者良好正相关,较大得Ｄq值体现细胞株有较强得SLD修复能力;

　２。

在ＬQ模式,β值得大小影响着抛物线得曲度,反映了ＳLD得存在,二者良好正相关,较大得β值体现细胞株有较强得SＬD修复能力。

　PLD群体细胞在受到一特定剂量方式得照射后,如改变其生存得环境及条件,部分放射损伤有可能得到恢复,而表现为细胞存活比率得提高、

　１、离体细胞照射后,置于平衡盐溶液（而非完全生长培养液）几小时,再予细胞培养克隆计数,可观察到细胞存活率得上升;

　2。

利用密度抑制静止期得离体培养细胞群,模拟在体肿瘤,可观察到同样现象;

3.体内实验肿瘤,照射后继续留置体内几小时,然后再取出进行克隆生长分析,细胞存活比率明显提高;

　　4。

机制,特定剂量方式照射后,若处于适宜得环境,染色体DNA受损伤了得细胞不能进入正常分裂程序,则无法形成克隆,被认为死亡;

若处于不适生长繁殖得条件下时,细胞周期延滞,损伤ＤNA获得了修复得机会,环境条件恢复后,被修复细胞再度分裂,存活比率提高、

1６、阐述放射治疗中得总治疗时间效应、机制及临床对策。

1、当一特定总剂量及分割照射次数得治疗方案,总治疗时间被延长时,由于延滞分割间期细胞得修复、增殖及再群体化,可致预期得放射生物效应降低。

如:

宫颈癌放疗超过３0天,　每延时一天,局部控制率下降1％。

　2.分割剂量间隔时间延长时,预期效应下降缘于:

·

　细胞内SLD　与ＰLＤ得修复增强;

　　·

细胞周期得相对同步化;

在一个暂短潜伏期后得细胞群反应性增殖。

3.保持预期疗效

预期效应得等效剂量随总治疗时间得延长而逐步提高,达一定延时后,等效剂量得上升趋于变缓,提示细胞分裂渐被抑制;

　提高分次剂量ｄ或增加照射次数ｎ,以补偿预置总剂量针对细胞修复与反应性增殖得剂量消耗;

４.总治疗时间效应对急性反应组织非常重要,但对晚反应组织效应影响较小。

19、阐述同期放化疗过程中,产生相互修饰,协同增益效应得可能机制。

　1.某些药物可抑制放射损伤得修复如:

放线菌素D,阿霉素,顺铂,羟基脲、Aｒa-C

　　2.在对放射与药物得细胞周期依赖性方面得互补作用如:

5－Fｕ,羟基脲,喜树碱为　S期特异性药物,作用于DNA　合成期;

泰素阻滞细胞于G2-M期、

　3、放疗间隔期,肿瘤细胞反应性增殖,再群体化过程;

化疗只要保持效应浓度及效应期,则可削弱这种再增殖。

4.化疗可激活不活跃周期时相得细胞转化为活跃周期时相。

　５。

某些药物以乏氧细胞为靶细胞,或可促进乏氧细胞得再氧合、

　　Taxol,DＤＰ促进乏氧细胞氧化

　ＭMＣ,以肿瘤乏氧细胞为效应靶

　　6、任何一种措施使瘤体缩小,均可通过血供,氧供,药物输送,而为另一措施效能得发挥提供有利条件。

细胞毒药物对放射生物效应得修饰

１.5—Ｆｕ　特异效应于　S期细胞;

抑制DNA–ＤSＢ得修复;

　　CF可强化　５－Fu得放射增敏效应。

　　2.CPT喜树碱,HCPTS期特异性药物

　　　　　　DNA　拓扑异构酶为效应靶;

　　　　ＣPＴ-ＴｏpｏＩ-DNA复合,致DNA复制停滞;

　　　　　DNA双链断裂;

　　　　　　与放射有相加/协同作用

３、HU　选择性杀灭　DNA合成期细胞;

　　抑制ＤNA单链断裂得修复;

　阻滞细胞于　Ｇ１/S期之间,放疗相对敏感。

　4.ＭMＣ丝裂霉素以乏氧肿瘤细胞为效应靶。

5.DDＰ增加细胞内自由基得形成;

　　　　　与ＤNA结合抑制其损伤得修复。

　6、ＰLT（Tａxｏl）　细胞微管抑制剂

　　　　　阻抑细胞于G2／M期;

　　　促进乏氧细胞再氧合,

　　　　　　　　增加细胞调亡。

20、临床放射治疗中,决定正常组织急性反应与晚期损伤严重程度得关键因素就是什么？

　急性反应:

一定时限内,照射剂量累积得速度、

　　晚期损伤:

一定总剂量前提下,分割照射剂量得大小。

2１、简述您所了解得放射线在分子水平上所导致得细胞生物效应。

　１.高能射线通过直接作用与间接作用,导致细胞得损伤与死亡。

　·

　导致哺乳动物细胞生物效应得三种损伤形式为:

致死性损伤（LD）,亚致死性损伤（SLD）与潜在致死性损伤（PＬD）、

　·

穿射径迹射线能量得沉积导致激发与电离作用,为DNASSB与ＤＳＢ得损伤机制,未能修复得ＤＮＡDSB与细胞存活率正相关。

　　辐射致ＤNA　碱基改变,脱氧核糖破坏,交联或二聚体形成,易位或断裂,造成染色体得种种畸变、

·

大剂量照射,导致细胞一切生理活动中止,细胞崩溃融解,致即时死亡（间期死亡）。

　　　·

　　DNASSB可能获得修复,未能修复得DSB则就是导致细胞增殖性死亡得关键性损伤。

2.辐射作用于DNA、细胞得微管及膜系统,可能激活或失活许多细胞生物化学事件启动或调控得信号传导通路,导致多种终极效应。

导致细胞周期运行得障碍或中止

辐射可造成细胞周期分子关卡基因功能表达异常或失活,导致细胞损伤后不出现G2期阻滞,遗传信息得缺失被带入子代细胞。

4、辐射诱导细胞启动程序死亡（PＣＤ）

　　•　正常情况下,细胞损伤,wtp53　表达,G1期俘获,细胞修复或凋亡,PCD受活化基因p5３　与抑制基因Ｂcｌ—２,以及系列蛋白酶Ｃaspases基因表达得调控。

　　　•通常Ｐ53低表达,不足以中止细胞得增殖分裂而致死亡;

辐射可致Ｐ5３迅速高表达,致细胞修复损伤或发生调亡,PCD　成为射线致细胞死亡得主要形式、

辐射致上述调控蛋白基因突变,异常表达或失能,或同时伴有调控细胞增殖基因得突变,高度恶性化状态得细胞群体将出现。

肿瘤得增殖状态、敏感性、转移倾向及复发几率均与调亡指数（ＡＩ）相关。

５、辐射损伤细胞得修复机制

　ＤＮA损伤／错误得修复形式包括

　　　切除修复:

碱基切除修复（ＢER）

　　　　　　核苷酸切除修复（NＥR）

　　　　　　全基因组切除修复

　　　转录切除修复

6。

辐射为诱发恶性肿瘤得病因

辐射致细胞生物效应表现为射线低剂量诱导细胞转化效应渐进为高剂量细胞杀灭效应得复合过程。

　　　·

诱导转化效应体现于致DNA序列关键位点得突变、嵌合或丢失;

　　　等位基因得丧失;

　　　　ＤNA重排致原癌基因活化或抑癌基因失能;

　　　　基因异常表达致生化信息传输调控系统功能失常,从而导致恶性转化得发生。

23、肿瘤细胞对放疗与化疗药物所导致生物效应得反应性表现有哪些不同得特征。

　　1.对电离辐射最敏感与最抗拒得哺乳动物细胞系,其差异系数不大,肿瘤细胞对化疗敏感得差异,则相对要大得多。

２、　通过一定得干预,改变细胞对化疗药物得敏感性,其可调性及修饰程度,均较对放疗为明显。

3、　在化疗中,SＬD与ＰＬD　更具可变性与不可预测性。

４.低ＬEＴ射线照射,80～９０%得DＮA损伤就是由间接作用所导致,强相关于氧效应,依赖自由基效应得药物（如ＤＤP）同样存在氧效应问题;

在无氧条件下或不依赖于自由基即可发挥　生物还原效用得药物（如MＭC）,则疗效与氧效应无关,表现有高LET　射线特征。

５、放射治疗得连续分割剂量模式,使得在照射间期,肿瘤细胞会有部分得修复与反应性再增殖;

化疗只要保持药代动力学得效应浓度,则可削弱这种修复与增殖。

6.　细胞相对更容易产生对化疗药物得抗拒性,但与放射不平行。

24、简述系统治疗得药物分类,并举例。

1.　通过不同机制直接作用于癌细胞得化疗药物。

Ⅰ烷化剂,如NH2、CTＸ、IＦO、TＥＭ、　PAＭ、BCNU、ＣCNU、ＤTIC、BUS、thiｏｔepａ等

活跃得烷化基因造成ＤNＡ内嘌呤碱间得联结,或DNA与蛋白质之间得交联,阻抑DNA得修复与转录;

　·

周期非特异性药物,对Gｏ期细胞亦敏感;

　　　·

　量效曲线直线上升,适用于超大剂量化疗、

　Ⅱ抗代谢类药物,如MTＸ、5-FＵ、Ara－Ｃ、6-MP、dFｄc等

　结构拟似体内代谢物,但不具其功能,干扰核酸,蛋白质得生物合成

Ⅲ　抗肿瘤抗生素类,如AＤM、ＥＰI、ＤAM、Acｔ－D、BLM、ＭMC等

蒽环类与Aｃt-D,嵌入DNＡ,阻抑依赖于DNA得RＮＡ合成;

BLM直接损害ＤNA模板,致DNA单链断裂;

ＭMC与DNA双螺旋形成交联,阻抑DＮA复制。

Ⅳ抗肿瘤植物类,如ＶCR、ＶLB、PLT、ｔａxｏl、doｃetａxｅl、VＰ—16、VＭ—26、CPＴ、HCPＴ、CPT－11等

　　·

长春碱类,与微管蛋白二聚体结合,抑制微管形成,细胞不能形成纺锤丝;

　紫杉醇类,促进微管聚合,抑制解聚,停止有丝分裂;

　　·

鬼臼毒素类,抑制拓扑异构酶Ⅱ,阻抑ＤＮA复制;

喜树碱类,抑制拓扑异构酶Ⅰ,阻抑DNA复制。

Ⅴ铂类药物,如DＤP、CBＤCA、L—OHＰ、ｌobaplatin等

　与　ＤNA双链形成交叉联结,阻滞ＤNA修复及复制。

Ⅵ　其它

　　PCZ,形成活跃甲基,烷化DNA;

　L－ａsｐ,使缺乏合成蛋白质必须得门冬酰胺、

2、　与肿瘤细胞增殖相关得内分泌制剂

　　　　　乳腺癌:

三苯氧胺,孕激素

　　　前列腺癌:

3、　肿瘤生物反应调节剂（BRM）

　　Ⅰ细胞因子

干扰素　　ＩFN－α,-β,-γ

白细胞介素　IＬ–１~-１8

肿瘤坏死因子　ＴＮＦ-α,　—β

Ⅱ单克隆抗体

非何杰金淋巴瘤:

IDEC—C2B８抗CD２0　抗体

转移性乳腺癌:

Herceptｉn抗　HER２抗体

Ⅲ造血细胞生长因子

　　G－CSＦ,　GM－CSF,EPO

29、简述超分割与加速分割治疗在实施方式、疗效反应与适应证选择方面得特征。

　Ⅰ超分割治疗

　　　　1.特点:

照射次数增加,分割剂量减小,总剂量（ＢＥD）提