西医综合内科学消化系统疾病和中毒四Word文件下载.docx
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②Crohn病的药物治疗:
a.柳氮磺吡啶对控制轻、中型患者的活动性有一定疗效,但仅适用于病变局限在结肠者。
b.美沙拉嗪能在回肠、结肠定位释放,现已证明对病变在回肠和结肠者均有效,且可作为缓解期的维持治疗用药。
(3).伴有恶性贫血的慢性胃炎是
∙A.巨大肥厚性胃炎
∙B.慢性浅表性胃炎
∙C.疣状胃炎
∙D.A型慢性萎缩性胃炎
D.
伴有恶性贫血的慢性胃炎是A型慢性萎缩性胃炎(自身免疫)。
∙A.硫酸钠导泻
∙B.硫酸镁导泻
∙C.两者均可
∙D.两者均不可
5.01)
(1).脂溶性毒物中毒后导泻用(分数:
1.67)
C.
(2).昏迷患者导泻用(分数:
脂溶性毒物中毒后一般不用油类泻药,以免促进毒物吸收,硫酸钠和硫酸镁等盐类泻药均可用;
镁离子对中枢神经系统有抑制作用。
昏迷患者不宜用硫酸镁导泻,以免镁离子过度吸收。
(3).有机磷农药中毒首选的药物
∙A.碘解磷定
∙B.甲氧氯普胺(胃复安)
∙C.乙酰胆碱
∙D.抗胆碱能药物
有机磷农药中毒是由于抑制了胆碱酯酶,使乙酰胆碱在体内大量堆积所致,应给予胆碱酯酶复能药,即碘解磷定,给予拈抗已形成的乙酰胆碱的抗胆碱能药物,主要是阿托品。
因体内已有过量乙酰胆碱,当然绝对不能再给此药,甲氧氯普胺有镇吐作用,病人应洗胃和去除毒物,所以亦不宜应用。
∙A.促进胃排空,增强胃窦和十二指肠运动
∙B.减少胃酸和胃蛋白酶分泌
∙C.促进胃黏膜血流,刺激胃黏液分泌
∙D.防止氢离子反渗,促进胃黏液分泌
∙E.减少胃酸分泌,延缓胃排空
6.48)
(1).多潘立酮(吗丁啉)(分数:
1.62)
E.
(2).甘珀酸(生胃酮)(分数:
多潘立酮是一种胃动力药可促进胃排空及增强胃窦和十二指肠运动;
甘珀酸(生胃酮)是自甘草中提取的甘草酸经水解衍化丽来,防止氢离子反渗和促进胃黏液分泌。
(3).可能逆转慢性胃炎病人胃黏膜之肠化和不典型增生的药物是
∙A.β胡萝卜素
∙B.维生素C
∙C.维生素E
∙D.叶酸
慢性胃炎病人可有胃黏膜之肠化和不典型增生。
列出的四种药物为抗氧化维生素,均有可能帮助其逆转。
(4).下列选项中,不支持有活动性消化道出血的临床表现是
∙A.贫血
∙B.肠鸣音减弱
∙C.白细胞增高
∙D.血尿素氮增高
肠鸣音亢进提示有活动性消化道出血而不是减弱。
其他选项都提示有活动性消化道出血,注意白细胞升高容易出错。
∙A.鳞状上皮被柱状上皮取代
∙B.发生消化性溃疡
∙C.两者均是
∙D.两者均非
7.00)
(1).Barrett食管是指(分数:
1.75)
(2).Barrett溃疡是指(分数:
食管黏膜的鳞状上皮被柱状上皮取代为Barrett食管,是食管腺癌的主要癌前病变;
Barrett食管可发生消化性溃疡,为Barrett溃疡。
(3).胃内幽门螺杆菌阳性常见于
∙A.糜烂性胃炎
∙B.活动性胃炎
∙C.十二指肠球溃疡
∙D.十二指肠球炎
糜烂性胃炎、活动性胃炎、十二指肠球溃疡和十二指肠球炎均可在黏膜中检得幽门螺杆菌。
(4).急性腐蚀性胃炎是由于吞服
∙A.硝酸
∙B.盐酸
∙C.水杨酸
∙D.亚硝酸盐
引起急性腐蚀性胃炎的毒物是强酸或强碱类,硝酸和盐酸为强酸类吞服后可引起急性腐蚀性胃炎,而水杨酸和亚硝酸盐属弱酸类,不会引起急性腐蚀性胃炎。
∙A.胃液酸度升高
∙B.胃液酸度正常或减少
∙C.胃液酸度常减少
∙D.胃液酸度明显升高
∙E.胃液酸度明显减少
11.97)
(1).重度胃体萎缩型胃炎(分数:
1.71)
E.
(2).促胃液素瘤(分数:
胃酸是由壁细胞分泌,当重度胃体萎缩型胃炎时产生胃酸的壁细胞明显抑制,胃液酸度应明显减少;
壁细胞上有促胃液素受体,所以当促胃液素瘤时,会因分泌大量促胃液素刺激胃壁细胞产生大量胃酸,结果使胃液酸度明显升高。
胃液酸度升高见于十二指肠溃疡;
胃液酸度正常或减少见于胃溃疡;
重度胃窦萎缩型胃炎的胃液酸度常减少。
(3).下列哪些是炎症性肠病的肠外表现
∙A.杵状指
∙B.虹膜睫状体炎
∙C.口腔黏膜溃疡
∙D.结节性红斑
炎症性肠病(包括克罗恩病和溃疡性结肠炎)可有一些肠外表现,杵状指、虹膜睫状体炎、口腔黏膜溃疡和结节性红斑均可见。
(4).原发性肝癌可并发
∙A.肝昏迷
∙B.癌瘤破裂腹内大出血
∙C.上消化道出血
∙D.持续性低热
四项都是肝癌的并发症。
(5).治疗肠易激综合征可选用的药物有
∙A.胃肠解痉药
∙B.止泻药
∙C.泻药
∙D.抗抑郁药
IBS有腹痛,由于胃肠道平滑肌痉挛所致,所以可以用胃肠解痉药治疗腹痛;
IBS病人还有腹泻或便秘,可以用止泻药或泻药治疗;
IBS的发病还与精神因素有关,因此用抗抑郁药可能对改善症状有辅助作用。
(6).有机磷中毒患者经大剂量阿托品治疗已达阿托品化后,阿托品的使用原则是
∙A.再加大剂量
∙B.维持原剂量
∙C.立即停用
∙D.减量后维持用药
减量后维持用药最合理。
(7).下列临床表现中,与肝硬化患者体内雌激素增加无关的是
∙A.蜘蛛痣
∙B.男性乳腺发育
∙C.毛细血管扩张
∙D.贫血貌
肝硬化内分泌紊乱:
①主要有雌激素增多,雄激素减少,有时糖皮质激素亦减少。
②肝功能减退时对雌激素的灭能作用减弱,致使雌激素在体内蓄积,通过负反馈抑制腺垂体的分泌功能,从而影响垂体-性腺轴或垂体-肾上腺皮质轴的功能,致使雄激素减少,糖皮质激素亦减少。
③由于雄、雌激素平衡失调,在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等。
④女性有月经失捌、闭经、不孕等。
⑤患者面部、颈、上胸、肩背和上肢等上腔静脉引流区域出现蜘蛛痣和(或)毛细血管扩张。
⑥在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位有红斑,称为肝掌。
⑦这些均被认为与雌激素增多有关。
∙A.前列腺素E2
∙B.M胆碱受体阻断药
∙C.两者都可用
∙D.两者都不可用
6.00)
(1).治疗十二指肠溃疡并发幽门梗阻(分数:
(2).治疗慢性胃炎(分数:
前列腺素E是黏膜细胞保护剂,并能减少胃酸分泌,M胆碱受体阻断药能松弛平滑肌,可缓解疼痛,但使胃排空延缓,所以不宜用于有幽门梗阻的患者。
两种药物均适于治疗慢性胃炎。
慢性胃炎治疗:
由于内镜所见与活组织检查的病理表现常不一致,因此诊断时应两者结合,在充分活检基础上以活组织病理学诊断为准。
为保证诊断的准确性及对慢性胃炎进行分型,活组织检查宜在多部位取材且标本要够大(达到黏膜肌),2000年全国慢性胃炎共识意见建议临床诊断时分别在胃窦小弯、大弯及胃体小弯各取1块。
用于下列幽门螺杆菌感染的慢性胃炎患者:
①有明显异常的慢性胃炎(胃黏膜有糜烂、中至重度萎缩及肠化生、异型增生);
②有胃癌家族史;
③伴糜烂性十二指肠炎;
⑧消化不良症状经常规治疗疗效差者。
(3).下列胃食管反流病的临床表现中,不属于食管外刺激症状的是
∙A.咳嗽
∙B.哮喘
∙C.胸痛
∙D.声嘶
胃食管反流病食管以外的刺激症状:
如咳嗽、哮喘及咽喉炎。
少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现,反流引起的哮喘无季节性,常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。
个别患者可发生吸人性肺炎,甚至出现肺间质纤维化。
这是由于反流物吸入气道,刺激支气管黏膜引起炎症和痉挛所致。
反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。
反流物刺激食管引起的症状有烧心、胸痛、吞口咽困难等。
(4).男性,30岁,腹痛、腹泻、间断低热3年,结肠镜见回肠末段病变呈跳跃性,见纵行溃疡,溃疡周围黏膜呈鹅卵石样。
最可能的诊断是
∙A.溃疡性结肠炎
∙B.溃疡型肠结核
∙C.肠伤寒
∙D.克罗恩病
大体形态上,克罗恩病特点为:
①病变呈节段性或跳跃性,而不呈连续性;
②黏膜溃疡的特点:
早期呈鹅口疮样溃疡;
随后溃疡增大,形成纵行溃疡和裂隙溃疡,将黏膜分割呈鹅卵石样外观;
③病变累及肠壁全层,肠壁增厚变硬,肠腔狭窄。
组织学上,克罗恩病的特点为:
①非干酪坏死性肉芽肿,由类上皮细胞和多核巨细胞构成,可发生在肠壁各层和局部淋巴结;
②裂隙溃疡,呈缝隙状,可深达黏膜下层甚至肌层;
③肠壁各层炎症,伴充血、水肿、淋巴管扩张、淋巴组织增生和纤维组织增生。
肠壁全层病变至肠狭窄可发生肠梗阻。
溃疡穿孔引起局部脓肿,或穿透至其他肠段、器官、腹壁,形成内瘘或外瘘。
肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。
∙A.缺乏
∙B.正常或减少
∙C.少量增加
∙D.明显增加
11.48)
(1).自身免疫性胃炎的胃酸分泌(分数:
1.64)
(2).多灶萎缩性胃炎的胃酸分泌(分数:
因为有抗壁细胞抗体,破坏壁细胞,所以,自身免疫性胃炎的胃酸分泌缺乏。
多灶萎缩性胃炎的胃酸分泌正常或减少,但是不会增加。
(3).女性,60岁,慢性咳喘18年,加重1周,血气分析结果如下:
pH7.35,PaO255mmHg,PaCO275mmHg,AB4.2mmol/L,K+2.8mmol/I,Cl-80mmol/L。
考虑诊断为
∙A.代谢性酸中毒失代偿
∙B.呼吸性酸中毒失代偿
∙C.呼吸性酸中毒伴代谢性酸中毒
∙D.呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒
CO2,升高所以是呼吸性酸中毒,实际碳酸氢盐(AB)是指在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得血浆[[*]]含量。
参考值:
22~27mmol/L,平均24mmol/L。
AB增高可见于代谢性碱中毒,亦可见于呼吸性酸中毒经肾脏代偿时的反应,慢性呼吸性酸中毒时,AB最大代偿可升至45mmol/L。
AB降低既见于代埘性酸中毒,亦见于呼吸性碱中毒经肾脏代偿的结果。
(4).下列肝硬化的临床类型中,发现肝脏肿大的有
∙A.肝炎后肝硬化
∙B.淤血性肝硬化
∙C.酒精性肝硬化
∙D.原发性胆汁性肝硬化
原发性胆汁性肝硬化有明显的肝肿大,淤血性肝硬化当然会肝肿大。
酒精性肝硬化会有肝肿大,但肝炎后肝硬化会有肝缩小。
(5).非甾体抗炎药(NSAID)引起的消化性溃疡,当不能停用NSAID时,首选的治疗药物是
∙A.雷尼替丁
∙B.硫糖铝
∙C.西沙比利
∙D.奥美拉唑
NSAID溃疡的治疗和预防:
对服用NSAID后出现的溃疡,如情况允许应立即停用NSAID,如病情不允许可换用对黏膜损伤少的NSAlD,如特异性Cox-2抑制剂(塞来昔布或罗非昔布)。
对停用NSAID者,可予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗;
对不能停用NSAID者,应选用PPI(包括奥美拉唑、监索拉唑、泮托拉唑(潘妥洛克)、雷贝拉唑和埃索美拉唑)治疗(H2RA疗效差)。
(6).下列符合中度有机磷中毒时的胆碱酯酶活力是
∙A.35%
∙B.25%
∙C.15%
∙D.10%
①全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标,对中毒程度轻重,疗效判断和预后估计均极为重要。
②以正常人血胆碱酯酶活力值作为100%,急性有机磷杀虫药中毒时,胆碱酯酶活力值在70%~50%为轻度中毒。
③50%~30%为中度中毒。
④30%以下为重度中毒。
⑤对长期有机磷杀虫药接触者,全血胆碱酯酶活力值测定可作为生化监测指标。
(7).应激状态引起急性胃黏膜糜烂的机制,正确的是
∙A.胃酸分泌增多
∙B.黏膜细胞内DNA合成不足
∙C.肥大细胞释放5一羟色胺及组胺
∙D.黏液分泌增多
黏液分泌增多是保护机制。
∙A.阿托品
∙B.碘解磷定
∙C.美解眠
∙D.尼可刹米
∙E.甘露醇
13.02)
(1).解除有机磷中毒时烟碱样毒性作用,首选(分数:
1.86)
(2).解除有机磷中毒时毒蕈碱样毒性作用,首选(分数:
烟碱样毒性作用是由于胆碱酯酶失活后乙酰胆碱过度蓄积和刺激所致,碘解磷定是胆碱酯酶复能剂,可恢复胆碱酯酶活力,从而分解乙酰胆碱而发挥治疗作用;
阿托品可阻断副交感神经的毒蕈碱样作用,对烟碱样作用无效。
(3).肝硬化腹水的治疗一般宜采用
∙A.强烈的利尿方法
∙B.保钾与排钾利尿剂可配合使用
∙C.放腹水,每周1~2次
∙D.卧床休息,低钠饮食
肝硬化腹水的治疗一般宜保钾与排钾利尿剂配合使用和卧床休息,低钠饮食,不宜采用强烈的利尿方法,以免诱发肝性脑病和肝肾综合征等,可以放腹水治疗,但宜每日或每周3次放腹水,每次4000~6000ml,同时静脉输注白蛋门。
(4).对发热、腹痛、血性腹水的患者应考虑
∙A.结核性腹膜炎
∙B.门静脉血栓形成
∙C.胰源性腹水
∙D.门脉性肝硬化
结核性腹膜炎为结核菌感染腹腔所致,有发热、腹痛、血性腹水;
门静脉血栓形成可突然出现腹痛、血性腹水,有时也可伴低热;
胰源性腹水为胰腺炎特别是出血坏死型胰腺炎及胰腺癌腹膜浸润所致,所以也有发热、腹痛和血性腹水。
单纯性门脉性肝硬化为漏出液,不发热,腹水也不是血性。
(5).关于肝硬化的治疗有
∙A.代偿期用高热量、高蛋白及丰富维生素饮食
∙B.同时选用多种保肝药物治疗
∙C.肝硬化合并症治疗
∙D.伴有慢性活动性肝炎者,可试用肾上腺皮质激素治疗
代偿期以高热量、高蛋白质及丰富维生素饮食为宜,同时应对合并症,如上消化道出血、感染、肝性昏迷等进行治疗,当病理组织和免疫学证实有。
漫性活动性肝炎时,可试用肾上腺皮质激素治疗可能有效。
所谓保肝药物治疗并无肯定疗效,多用反而可增加肝脏负担,所以同时选用多种保肝药物治疗是不正确的。
(6).胃酸缺乏常见于
∙A.胃癌
∙B.胃溃疡
∙C.慢性胃体胃炎
∙D.慢性胃窦胃炎
胃癌时胃酸缺乏,是癌性溃疡区别于良性溃疡的特点;
慢性胃体胃炎时,因为分泌胃酸的壁细胞受影响,胃酸亦缺乏。
胃溃疡和慢性胃窦胃炎时胃酸常正常或稍减少。
(7).可出现甲胎蛋闩增高的是
∙A.肝炎
∙B.妊娠妇女
∙C.肝硬化
∙D.生殖腺胚胎癌
甲胎蛋白增高见于肝炎、肝硬化、妊娠妇女和生殖腺胚胎癌。
∙A.胆红素摄取障碍
∙B.胆红素结合障碍
∙C.两者均有
∙D.两者均无
(1).(2ilbeit综合征(分数:
(2).Crigler-Najjar综合征(分数:
Cilbert综合征是肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致,所以是胆红素摄取和结合均有障碍;
CriglerNaijar综合征是由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,使结合胆红素不能形成所致,只是胆红素结合障碍。
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